休克

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休克(Shock)系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體,使循環(huán)功能急劇減退,組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足,導(dǎo)致組織缺氧、微循環(huán)瘀滯,臟器功能障礙和細(xì)胞代謝功能異常,以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。 休克的發(fā)病規(guī)律一般是從代償性低血壓(組織灌注減少)發(fā)展到微循環(huán)衰竭最后導(dǎo)致細(xì)胞膜的損傷和細(xì)胞死亡。因而早期診斷休克,及時(shí)處理同時(shí)積極查找病因?qū)τ谕炀然颊叩纳惺种匾囊饬x。

目錄

正確定義休克

從臨床角度休克可以定義如下:病人出現(xiàn)收縮壓低于90mmHg或收縮壓降低30%以上的(對(duì)高血壓病人)動(dòng)脈低血壓現(xiàn)象。

從病理生理學(xué)的觀點(diǎn)看,休克是各種原因引起的組織灌注不足的表現(xiàn)。組織灌流不足引起細(xì)胞缺氧、無氧酵解增加,細(xì)胞功能所必須的ATP生成減少和乳酸中毒。休克時(shí),各器官的組織灌流會(huì)重新分配,某些被“犧牲”,如腎和肝脾區(qū),因?yàn)榇藭r(shí)這些器官都不算是最需要保護(hù)的器官。而另一些部位受到保護(hù)的時(shí)間會(huì)長(zhǎng)一些,如大腦和心臟,這是人體的最重要的器官,當(dāng)然更加要好好保護(hù)。組織灌流不足會(huì)導(dǎo)致多個(gè)內(nèi)臟器官的衰竭,反過來又會(huì)使休克癥狀復(fù)雜化。

發(fā)病機(jī)制

休克是一個(gè)有著復(fù)雜病理生理過程的臨床綜合征。雖然休克病因各異,類型不一,臨床表現(xiàn)也不盡相同,但其本質(zhì)相同,即休克發(fā)生后機(jī)體重要器官微循環(huán)處于低灌注流狀態(tài),導(dǎo)致細(xì)胞缺血缺氧,細(xì)胞代謝異常,繼續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致細(xì)胞損害、代謝紊亂,組織結(jié)構(gòu)損傷,重要器官功能失常,最終出現(xiàn)MODS。根據(jù)微循環(huán)的改變可將休克分為三個(gè)階段。

(1)代償期:由于有效循環(huán)血容量顯著減少,引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。此時(shí)機(jī)體通過一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化,引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對(duì)穩(wěn)定,又通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟的小血管使循環(huán)血量重新分布,保證心、腦等重要器官的有效灌注。此時(shí)微循環(huán)內(nèi)動(dòng)靜脈間短路開放,前括約肌收縮,表現(xiàn)為“只出不進(jìn)”,血量減少,組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇,休克常較容易得到糾正。

(2)失代償期當(dāng)休克繼續(xù)發(fā)展,微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開放,使原有的組織灌注不足更為加重。毛細(xì)血管中血流淤滯,部分血管失去代償性緊張狀態(tài)。此時(shí)微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”。臨床表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺酸中毒,病程由代償期向失代償期發(fā)展。

(3)微循環(huán)衰竭期:當(dāng)休克持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間后,休克進(jìn)入難治期或不可逆期,失代償期時(shí)出現(xiàn)的某些臟器的微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重,由于組織缺少血液灌注,細(xì)胞處于嚴(yán)重缺氧和缺乏能量的狀況,引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他的細(xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官受損

臨床表現(xiàn)

(1)早期:病人神志清醒,但煩躁不安,焦慮或激動(dòng),面色及皮膚蒼白,口唇和甲床略帶青紫,出冷汗,肢體濕冷,可有惡心、嘔吐、心跳加快、脈搏尚有力收縮壓,可偏低或接近正常,亦可因兒茶酚胺分泌增多而偏高但不穩(wěn)定;舒張壓升高,故脈壓減低,尿量亦減少。

(2)中期 :神志尚清楚,但軟弱無力,表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,意識(shí)模糊,脈搏細(xì)速,按壓稍重即消失,收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)以下,脈壓小于2.7kPa(20mmHg),表淺靜脈萎陷,口渴、尿量減少至每小時(shí)20ml以下,重度休克時(shí)呼吸急促,可陷入昏迷狀態(tài),收縮壓低于8kPa(60mmHg)以下甚至測(cè)不出,無尿。

(3)晚期:在此期中發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血和廣泛的心臟器質(zhì)性損害。前者引起出血可有皮膚粘膜和內(nèi)臟出血,消化道出血和血尿較常見;腎上腺出血可導(dǎo)致急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭;胰腺出血可導(dǎo)致急性胰腺炎,可發(fā)生心力衰竭,急性呼吸衰竭,急性腎功能衰竭,腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。

分類及原因

  1. 低血容量性休克系因大量失血 失水或失血漿所致
  2. 心源性休克見于急性大面積心肌梗死嚴(yán)重心肌炎或心肌病嚴(yán)重的心律失常
  3. 感染中毒性休克細(xì)菌毒素引起廣泛的血管擴(kuò)張以革蘭氏陰性桿菌感染多見
  4. 過敏性休克是人體對(duì)某些藥物或生物制品過敏而產(chǎn)生的一種急性全身性反應(yīng)如青霉素引起
  5. 神經(jīng)源性休克系由于外傷骨折劇烈疼痛精神創(chuàng)傷及麻醉過深等所致
  6. 內(nèi)分泌性休克系由于腎上腺甲狀腺等功能減退引起

診斷

  1. 有發(fā)生休克的病因;
  2. 意識(shí)異常;
  3. 脈搏快超過100次/min細(xì)或不能觸及;
  4. 四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(壓后再充盈時(shí)間大于2秒),皮膚花紋粘膜蒼白或發(fā)紺,尿量小于30ml/h或無尿;
  5. 收縮壓小于10.64kPa(80mmHg);
  6. 脈壓小于2.66kPa(20mmHg);
  7. 原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上

凡符合①以及②③④中的二項(xiàng)和⑤⑥⑦中的一項(xiàng)者即可成立診斷

預(yù)防

治療

  1. 病因治療。積極治療原發(fā)病。
  2. 一般治療。平臥位以減少腦缺氧;吸氧;給以足夠的熱量及維生素;煩躁不安者適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑;加強(qiáng)監(jiān)護(hù)主要是對(duì)心血管腎臟呼吸神志眼底皮膚等方面的監(jiān)護(hù)。另外也應(yīng)加強(qiáng)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè),包括動(dòng)脈血?dú)怆娊赓|(zhì)肝腎功能凝血狀態(tài)(出血傾向及DIC的監(jiān)測(cè)) 、紅細(xì)胞及血球壓積 。
  3. 改善微循環(huán)。補(bǔ)充血容量、血管活性藥的應(yīng)用可調(diào)節(jié)血管舒縮功能,糾正酸堿及水電解質(zhì)平衡紊亂以改善微循灌注情況,這是搶救休克的關(guān)鍵。
  4. 防治并發(fā)癥。以心力衰竭、腎功能衰竭呼吸窘迫綜合征(ARDS )和彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)最為常見和危重。
  5. 腎上腺皮質(zhì)激素。有可能改善休克的預(yù)后,但療程宜短,休克糾正后盡早停用。

現(xiàn)場(chǎng)急救

1.盡可能少搬動(dòng)或擾動(dòng)病人,松懈病人衣扣,讓病人平臥,頭側(cè)向一方(如心源性休克心力衰竭者,則應(yīng)取半臥位),有嚴(yán)重休克的,頭部放低,腳抬高;但頭部受傷、呼吸困難肺水腫者可稍微提高床頭;注意保暖,但勿過熱,有時(shí)可給熱飲料如濃茶或姜湯一杯;有條件的可吸氧。針刺人中、十宣穴,或加刺內(nèi)關(guān)、足三里。密切觀察心率、呼吸、神志改變,并作詳細(xì)記錄。

2.出血,應(yīng)立即止血。

3.即送醫(yī)院搶救。

附:青霉素過敏休克一旦發(fā)生青霉素過敏休克,必須分秒必爭(zhēng)地進(jìn)行搶救,除休克的一般搶救外,可立即注射(皮下或肌肉)0.1%腎上腺素,成人一次用量為1毫升,兒童為0.5毫升,必要時(shí)可靜脈心內(nèi)注射,若休克癥狀不見緩解,可每半小時(shí)重復(fù)注射一次,直至脫離危險(xiǎn)為止。必要時(shí)送醫(yī)院救治。

注意

人的血管容量為20升,這比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛細(xì)血管同時(shí)開放,其效果無異于失血。當(dāng)人體失血超過20%,即可出現(xiàn)休克。倘若失血超過50%,即2.5升,即可致死。因此對(duì)休克的治療是需要爭(zhēng)分奪秒的。

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