新生兒低血糖癥
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新生兒糖代謝的特點，容易產生低血糖癥，多發(fā)生于早產兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫癥、感染敗血癥等。新生兒低血糖(neonatal hypoglycemia)指血糖值低于正常同年齡嬰兒的最低血糖值，低血糖易引起腦損傷，導致低血糖腦病，造成不可逆性中樞神經系統(tǒng)損傷，因此要積極防治。
目錄 |
新生兒低血糖癥的病因
(一)發(fā)病原因
新生兒糖代謝具有其本身的許多特點，包括對奶與乳制品中糖類物質的吸收，血中葡萄糖的穩(wěn)定性差，容易產生低血糖癥與高血糖癥。
新生兒低血糖的病因是多方面的，主要包括以下幾方面。
1.糖原和脂肪貯存不足胎兒肝糖原的貯備主要發(fā)生在胎齡最后的4～8周，胎兒棕色脂肪的分化從胎齡26～30周開始，一直延續(xù)至生后2～3周。一方面，低出生體重兒包括早產兒和小于胎齡(SGA)兒的糖原和脂肪貯存量少，另一方面，生后代謝所需的能量相對又高，因而易發(fā)生低血糖癥。有資料證實SGA 兒的糖原合成酶活性較低，因而糖原合成較少，而一些重要器官組織代謝的需糖量卻相對較大。SGA兒的腦對葡萄糖需要量和利用率明顯增高，其腦重與肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，腦對糖的利用為肝臟的2倍。
2.糖調節(jié)機制不平衡
維持血糖平衡主要依賴胰島素促進糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母親的新生兒胰島細胞增生，胰島素分泌過多，常在出生后4～6小時發(fā)生低血糖，可持續(xù)至生后48小時。
3.糖原分解障礙
糖原累積癥和小于胎齡兒可能由于糖原分解減少而發(fā)生低血糖。
4.耗糖過多 新生兒患嚴重疾病如窒息、RDS、硬腫癥等均容易發(fā)生血糖低下。這些應激狀態(tài)常伴有代謝率增加、缺氧、體溫和攝入減少。缺氧可促使低血糖癥發(fā)生。缺氧對足月兒和早產兒糖代謝的影響不同，在Apgar評分1～3分的新生兒中發(fā)生低血糖癥的都是足月兒，因為應激狀態(tài)下足月兒利用葡萄糖迅速，而早產兒利用葡萄糖的能力差。國內學者證實處于寒冷或低體溫狀態(tài)下的新生兒低血糖發(fā)生率高，與低體溫兒的產熱能力不能滿足體溫調節(jié)的需要有關。新生兒感染時糖代謝率增加，平均葡萄糖消耗率比正常兒增加3倍左右。新生兒糖原異生酶活性低，而感染則加重了糖原異生功能的不足，氨基酸不易轉化成葡萄糖。新生兒糖原異生主要靠棕色脂肪釋出甘油進行，感染嚴重時，棕色脂肪耗竭，糖原異生的來源中斷，從而使血糖低下。此外，感染時病人的攝入減少、消化吸收功能減弱，也容易導致低血糖癥。
5.低血糖
(1)一過性低血糖 糖產生減少見于：出現(xiàn)時窒息;饑餓;新生兒敗血癥;寒冷損傷;小于臺齡兒。一過性胰島素過多致糖消耗增加;糖尿病母親嬰兒;新生兒溶血病;Beckwith綜合征;母親輸注葡萄糖。
(2)持續(xù)或反復發(fā)作低血糖 持續(xù)性胰島素過多癥見于：胰島母細胞增生癥;胰島細胞腺瘤;其他原因引起的胰島素過多癥。糖產生減少見于：激素缺乏：糖尿缺陷、先天性垂體功能低下;先天性代謝性缺陷：氨基酸代謝障礙如楓糖尿癥，糖代謝障礙如半乳糖血癥、糖原累積病Ⅰ型。
(3) 醫(yī)源性低血糖 快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內源性胰島素分泌增加，當突然停止葡萄糖輸入時，可能發(fā)生反應性低血糖。因此，對窒息后新生兒，尤其是低出生體重兒，輸注葡萄糖后應逐漸減量至停用，可避免發(fā)生反應性低血糖。
6.高胰島素血癥 暫時性高胰島素血癥常見于母親患糖尿病的嬰兒。因孕婦血糖高，胎兒血糖也隨之增高，出生后來自母親的葡萄糖中斷而發(fā)生低血糖。嚴重溶血病的胎兒由于紅細胞破壞，紅細胞內谷胱甘肽游離在血漿中可對抗胰島素的作用，也可使胎兒的胰島B細胞代償性增生而發(fā)生高胰島素血癥。紅細胞增多癥患兒經用枸櫞酸葡萄糖作保養(yǎng)液的血換血后可出現(xiàn)低血糖，因保養(yǎng)液中葡萄糖濃度較高，刺激胰島素分泌，換血后短時間中胰島素水平仍較高。持續(xù)性的高胰島素血癥包括胰島細胞腺瘤、胰島細胞增殖癥和Beckwith綜合征(特征是體重大，舌大，臍疝和某些畸形伴高胰島素血癥)。
7.內分泌和代謝性疾病 患半乳糖血癥的新生兒因血中半乳糖增加，葡萄糖相應減少。糖原貯積病的患兒糖原分解減少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸過敏癥的新生兒，母乳中的亮氨酸可使其胰島素分泌增加。其他如腦垂體、甲狀腺或腎上腺等先天性功能不全也可影響血糖含量。
8.遺傳代謝病 偶可見到。
(二)發(fā)病機制
1.糖代謝特點 葡萄糖是胎兒能量代謝中最主要的營養(yǎng)物質，和其他單糖(如果糖、半乳糖)一樣能從母體通過胎盤而簡單地彌散。而蔗糖、乳糖等雙糖則不能通過胎盤屏障為胎兒所利用。近年來對營養(yǎng)物質在母胎之間轉輸過程的大量研究證實，母體通過胎盤供應單糖之外的其他營養(yǎng)素極其有限，僅包括適量的氨基酸、某些肽類及不飽和脂肪酸，因而葡萄糖在其中具有重要的意義。
正常情況下，胎兒通過胎盤獲得的葡萄糖供應極為恒定，足以滿足其全部能量需要。胎兒血糖水平約為孕婦血糖的60%～75%，胎兒從母體攝取并達到這一比率的機制尚不明了。從臍動脈、臍靜脈測得血糖濃度的差異約為3～10mg/dl(平均差異為5～6mg/dl)。
胎盤和胎兒均可進行一定量的糖原儲存而調節(jié)胎兒的血糖，在20～24孕周時，肝臟的糖原合成酶較少，糖原儲量還不足以調節(jié)血糖濃度，而胎盤中糖原合成酶較多，此時主要依靠胎盤釋出糖原調節(jié)血糖。以后胎盤糖原量逐漸降低直至足月妊娠最后幾周時，由于糖原合成酶在各個臟器中迅速增高，肝糖原儲存量顯著增加，足月時可達80～100mg/gm(濕組織)，為正常成人值的兩倍;同樣，心肌糖原量可高達成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高達成人值的3～5倍;至于肺的糖原量則在妊娠中期達最高峰，至足月時已降低至成人值。營養(yǎng)不良伴宮內生長遲緩的胎兒，其糖原儲存常消耗殆盡，這種短缺現(xiàn)象也可見于糖尿病母親伴有妊娠高血壓綜合征，以及伴有胎盤血管功能不足的胎兒中。此外，儲存的糖原在生后即被明顯消耗。正常情況下，胎兒直至足月分娩時都有充裕的糖原供應;在即將分娩前幾個小時因處于應激狀態(tài)，且氧供低下，糖原為分娩提供了足夠的能量;而在出生后一段時間內由于嬰兒攝入能量極少，由糖原供能顯得更為必要。由于在這段時期內對糖原的利用迅速增高，使肝糖原量降至最初值的10%，到生后2～3周時才達到成人值;而骨骼肌及心肌內糖原的遞降則較為緩慢，但如有窒息存在時心肌糖原量亦可迅速降低。
在出生后糖原量迅速下降的同時，未開奶嬰兒的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生時的1.0下降至第2～3天的0.75。在建立足夠的喂養(yǎng)后才回升至0.8～0.85;表明此時的能量代謝，首先依賴于脂肪而非葡萄糖，加上糖原儲備已被很快地耗盡，因此必須保持必要的儲備，作為腦和紅細胞代謝中不可缺少的葡萄糖來源。
血糖濃度由進入血液的葡萄糖量及組織利用率之間的平衡所決定。前者又取決于糖原儲存量、喂養(yǎng)后進入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由腎上腺素、17-羥類固醇等所激發(fā)的糖原異生作用;后者則取決于肌肉活動程度，代謝活躍的組織總量，氧的利用和消耗，pH值以及胰島素分泌量。如前所述，出生第一天的胰島素分泌極為遲鈍，故上述平衡的任何失常都能導致低血糖和高血糖。
有大量研究資料表明了激素對葡萄糖代謝的影響。胎兒在第14～20周時開始分泌胰島素，對體內的血糖穩(wěn)定并不起作用;但能影響血中精氨酸的濃度。提示在胎兒期胰島素的分泌可作用于蛋白質代謝;孕婦的胰島素因不能通過胎盤而對胎兒無作用;胎兒直至分娩時胰島B細胞分泌胰島素的功能還不充足，調節(jié)血糖濃度的效應極為遲鈍。在低胎齡兒中更為顯著;往往須在生后開始喂養(yǎng)后方能起到調節(jié)糖代謝的作用。除胰島素以外，能調節(jié)胎兒糖代謝的激素還有垂體激素及腎上腺皮質激素。這些激素均為糖原積聚所必需，以上兩種激素缺乏時，二磷酸尿苷葡萄糖轉移酶 (使葡萄糖最終形成為糖原)的活性及肝糖原含量顯著降低;而糖原裂解為葡萄糖時，可能需要胰高血糖素及腎上腺素的參與。
2.低血糖引起腦的損傷 中樞神經系統(tǒng)的惟一能量來源是糖，能量需要極大，而糖原儲存量卻極少。如血糖過低，必然影響腦細胞的代謝活動。由于中樞神經系統(tǒng)各部位對低血糖的敏感度不同，受損部位及相應癥狀出現(xiàn)的順序也不同。最先是大腦皮質和小腦，其次為皮質。低血糖導致中樞神經系統(tǒng)損傷，發(fā)生新生兒低血糖腦病。低血糖影響腦的供能系統(tǒng)，Na -K -ATP酶功能首先受到影響，造成細胞內鉀外流，細胞外鈉進入細胞，引起細胞的腫脹、變性和壞死。另有報道低血糖可減少腦血流灌注而致腦組織損傷。病理表現(xiàn)主要是大腦皮質廣泛的神經細胞變性和壞死;膠質細胞增生，以枕部及基底節(jié)最嚴重，有時可損傷視覺下中樞如丘腦下部、運動、感覺中樞及自主神經等低級中樞和基底節(jié)等部位，嚴重時可出現(xiàn)延腦生命中樞功能障礙的癥狀。
近年的研究表明，新生動物與人類新生兒將葡萄糖從血液轉運至腦的載體不成熟;動物實驗也表明，新生鼠從血液中滲入腦中葡萄糖的比率僅為成年鼠的1/5;另外，與成年動物相比，未成熟腦對葡萄糖的利用率較低，在正常供氧情況下，生后7天，腦的能量消耗約為成年腦的1/10;另外，在缺氧狀況下，無氧酵解的增加可能也不顯著。
低血糖對腦組織的損傷取決于低血糖的嚴重程度及持續(xù)時間，低血糖所致的神經損害類似于缺氧性腦損傷。
新生兒低血糖癥的癥狀
一.癥狀
新生兒低血糖癥狀不典型或無癥狀，少數出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)為反應低下，哭聲弱、拒奶且吸吮并，肌張力低下，蒼白、低體溫、呼吸不整、暫停、青紫等，嚴重者出現(xiàn)震顫、驚厥、昏迷等，發(fā)病在生后1～2d內居多，結合血糖監(jiān)測可作診斷。
1.癥狀和體征 癥狀和體征常為非特異性，多出現(xiàn)在生后數小時至1周內，或因伴發(fā)其他疾病過程而被掩蓋。主要表現(xiàn)為反應差、陣發(fā)性發(fā)紺、震顫、眼球不正常轉動、驚厥、呼吸暫停、嗜睡、不吃等，有的出現(xiàn)多汗、蒼白及反應低下等。
2.低血糖腦病 低血糖會導致中樞神經系統(tǒng)損傷，嚴重時可出現(xiàn)延腦生命中樞功能障礙的癥狀。
新生兒低血糖常缺乏癥狀，因此，臨床應對此病提高警惕。主要根據病史、臨床表現(xiàn)、血糖確診。有相應病史和臨床非特異性癥狀和體征的表現(xiàn)特點，即應及時作實驗室檢測，以早期明確診斷。如新生兒血糖值低于正常同年齡嬰兒的最低血糖值，即可確診。
1.病史 常有母親糖尿病史，妊娠高血壓綜合征史，嬰兒患紅細胞增多癥、ABO或Rh血型不合溶血病、圍生期窒息、感染、硬腫癥、RDS等史，特別是早產兒、SGA兒以及開奶晚、攝入量不足等情況。
2.臨床表現(xiàn) 有上述臨床表現(xiàn)、特別是經滴注葡萄糖液癥狀好轉者，或具有無原因解釋的神經系統(tǒng)癥狀、體征患兒，均應考慮本癥。
3.血糖測定及其他檢查 血糖測定是確診和早期發(fā)現(xiàn)本癥的主要手段。生后1h內應監(jiān)測血糖。對有可能發(fā)生低血糖者(如SGA兒)，于生后第3、6、12、24h監(jiān)測血糖。診斷不明確者，根據需要查血型、血紅蛋白、血鈣、血鎂、尿常規(guī)與酮體，必要時查腦脊液、X線胸片、心電圖或超聲心動圖等
二.臨床表現(xiàn)
新生兒發(fā)生低血糖時有的出現(xiàn)癥狀，有的無癥狀。低血糖的臨床表現(xiàn)精神萎靡、嗜睡、激惹、多汗、蒼白、無力、哭聲弱、喂養(yǎng)困難或饑餓感、心動過速等，繼而出現(xiàn)煩躁、震顫、眼球異常轉動、陣發(fā)性青紫、驚厥、昏迷、呼吸不規(guī)則或暫停等。
臨床表現(xiàn)可能與腦的葡萄糖供應不足有關，低血糖時間越長，對腦的影響越大。根據引起低血糖的病因不同，臨床上可分為4型。
1.早期過渡型
窒息、重型溶血病、糖尿病孕婦的嬰兒出生后早期易發(fā)生低血糖，但一般無癥狀，有癥狀者多發(fā)生于生后6～12小時，病程短暫且癥狀輕微。
2.典型或暫時性低血糖型
孕婦曾患妊娠高血壓綜合征，或雙胎兒、小于胎齡兒( 由于母患妊娠高血壓綜合征引起 )，可出現(xiàn)典型低血糖癥，多發(fā)生在出生后2～3天。大多為暫時性，預后良好。
3.繼發(fā)性低血糖型
原發(fā)疾病如硬腫癥、敗血癥、先天性心臟病、中樞神經系統(tǒng)疾病可繼發(fā)低血糖癥，但癥狀常不易與原發(fā)疾病區(qū)別。
4.(四) 持續(xù)性或反復性低血糖
比較少見，如由于糖原累積癥、增糖素缺乏癥或先天性垂體功能不全引起的低血糖癥。
新生兒低血糖癥的診斷
新生兒低血糖癥的檢查化驗
1.血糖測定 臨床上常用紙片法、微量血糖儀取足跟部毛細血管微量血檢測血糖及靜脈血監(jiān)測。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定時監(jiān)測或入院新生兒當時及定時監(jiān)測。但廣大基層醫(yī)院無條件開展血糖監(jiān)測。
以全血標本檢測，足月兒最初3天內的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);小于胎齡兒和早產兒生后3天內血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L，均稱為新生兒低血糖癥。但目前認為上述低血糖的診斷界限值偏低，事實上血糖在1.7～2.2mmol/L時常出現(xiàn)低血糖癥狀，給葡萄糖后癥狀即消失。低出生體重兒的低血糖標準是從血糖均值減2個標準差得來的，但不能代表正常值，因為該值本身來源于非正常群體。有的資料提出足月兒生后3天內血糖均值為2.8～3.4mmol/L(50～60mg/dl)。也有人報道生后即喂母乳的早產兒，其36h內的平均血糖值為3mmol/L(54mg/ dl)。
2.腹腔B超檢查,必要時做。
3.X線檢查
4. 腹部CT 懷疑胰島素瘤的患者，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。
5.頭顱CT檢查 對腦水腫、梗死、顱內出血類型及病灶部位等有確診價值.但價格昂貴，儀器不能搬移而難以進行系列隨訪。
6.腦電圖 可在床邊進行，有助于臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預后和對驚厥的鑒別。
4.其他檢查
(1)診斷不明確者，根據需要查血型、血紅蛋白、血鈣、血鎂、尿常規(guī)與酮體，必要時做腦脊液檢查。
新生兒低血糖癥的鑒別診斷
1.低鈣血癥低鈣血癥是新生兒驚厥的重要原因之一。低血糖和低血鈣均可發(fā)生在新生兒早期，但低血鈣發(fā)生在任何類型的新生兒，血鈣總量低于1.75～2mmol/L(7.0～8.0mg/dl)或游離鈣低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多見于低出生體重兒，有相應病史和臨床表現(xiàn)特點，實驗室檢測血糖降低可助診斷。
2.缺氧缺血腦病 多發(fā)生在早產兒和窒息兒，顱內超聲檢查有助于診斷。
新生兒低血糖癥的并發(fā)癥
低血糖性休克;低血糖持續(xù)時間長或低血糖的程度重，可引發(fā)新生兒低血糖腦病，造成神經系統(tǒng)不可逆性損害。
新生兒低血糖癥的預防和治療方法
預防重于治療，對易發(fā)生低血糖的新生兒定時監(jiān)測血糖，及早補充糖水或靜脈補液，保證足夠熱量，并注意保暖。
1.早開奶 生后半小時內開始喂奶，24h內每2小時喂1次，夜間不少喂。
2.補充葡萄糖 對可能發(fā)生低血糖者，生后1h即開始補充葡萄糖。喂(或鼻飼)葡萄糖液10%葡萄糖液，每次～10ml/kg，每小時1次，連續(xù)3～4次。
3.輸注葡萄糖 體重低于2kg、窒息兒、復蘇困難或時間長者，應盡快給予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此時輸注葡萄糖液濃度不應太高，以防止高滲血癥和高血糖癥。
4.血糖監(jiān)測方法
(1)紙片法：臨床上常用紙片法、微量血糖儀取足跟部毛細血管微量血檢測血糖及靜脈血監(jiān)測。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定時監(jiān)測或入院新生兒當時及定時監(jiān)測。
(2)評分法：天津市兒童醫(yī)院提出應用電子計算機就其內在低血糖危險因素(日齡、體重、胎齡、感染及缺氧)進行判別分析，建立判別數式Y=-0.18295×1-0.90382×2-0.0519×3 5.6895×4 5.10437×5,用此式對新生兒進行評分，Y≥-33.80474者判為低血糖高危兒，應采取預防措施以降低血糖發(fā)生率。從310例生兒測定中準確度高，錯判率為2.42%，可以試用。
5.對易發(fā)生低血糖的新生兒，應于生后3、6、9、12、24h監(jiān)測血糖，遲早發(fā)現(xiàn)低血糖或高血糖癥。
6.對低出生體重兒、高危兒生后能進食者要遲早喂養(yǎng)，生后2～4h開始喂糖水或奶，不能經口或鼻飼喂養(yǎng)者，靜脈輸注葡萄糖維持營養(yǎng)。
7.胃腸道外營養(yǎng)者，補充熱量時注意補充氨基酸及脂肪乳，葡萄糖嘗試不宜過高。
8.對高危兒、早產兒應控制葡萄糖輸液速度，不8mg/(kg.min)，并做血糖監(jiān)測，如增高應立即降低輸入量濃度和速度，不能驟停輸液，以防反應性低血糖。
9.新生兒窒息復蘇時使用葡萄糖的濃度為5%。復蘇后需
新生兒低血糖癥的西醫(yī)治療
(一)治療
1. 輸注葡萄糖液
(1)血糖低于2.5mmol/L者，即使無癥狀，也應開始治療。予口服或鼻飼10%葡萄糖液，每次～6ml，每2小時一次，直到血糖水平穩(wěn)定。如血糖仍不升則改為靜內滴注10%葡萄糖液。
(2)對有癥狀者均應靜脈滴注葡萄糖液，首劑用10%～15%葡萄糖5～lOml/kg，然后用10%葡萄糖，每日～80ml/kg，或以每分鐘5m1/kg的速度滴注葡萄糖液，維持血糖水平在2.2mmol/L以上。以后改用5%葡萄糖液，并逐漸減量。
(3) 持續(xù)或反復嚴重低血糖：如治療3d后血糖仍不能維持，則加用氫化可的松5mg(kg.d)2～3d，靜滴;可用胰高糖素0.03mg/kg，肌注隔6～12hl次，同時監(jiān)測血糖;對高胰島素血癥者可試用腎上腺素、先用1：1000(0.01mg/kg)皮內注射，哪有效，用1：200腎上腺素放于25%甘油內，按.005～0.01ml/kg每6h口服1次?；蛴?a href="/w/%E7%9B%90%E9%85%B8%E9%BA%BB%E9%BB%84%E7%B4%A0" title="鹽酸麻黃素">鹽酸麻黃素0.05mg/kg口服，每3hl次，適用于糖尿病母親嬰兒。也可用二氮嗪(能抑制胰島素釋放)，每日～15mg/kg，分～4次靜注或口服。對胰島細胞增生癥或胰島細胞瘤須做胰腺次全切除。如為半乳糖血癥，需停用含乳糖的乳類食品，代以配方豆乳。
2.輸入氯化鈉和氯化鉀 24～48h后，輸入的溶液中應含生理需要量的氯化鈉和氯化鉀。
3.及時喂奶 癥狀好轉后及時喂奶，同時逐漸減少葡萄糖的輸入。
4.激素療法 如用上述方法補充葡萄糖仍不能維持血糖水平，可加用激素療法。
(1)氫化可的松：5～10mg/(kg.d)，致癥狀消失、血糖恢復正常后24～48h停止。激素療法可應用數天至1周。
(2)高血糖素(glucagon)：0.1～0.3mg/kg肌注，必要時6h后重復應用。
5.病因治療 此外，應積極治療原發(fā)病。如半乳糖血癥應完全停止乳制品，代以不含乳糖的食品;亮氨酸過敏的嬰兒，應限制蛋白質;糖原貯積癥應晝夜喂奶;先天性果糖不耐受癥則應限制蔗糖及水果汁等。
6.其他 治療期間還需保持一定環(huán)境溫度，以降低熱能消耗，并監(jiān)測血糖變化。
(二)預后
低血糖發(fā)生神經損害至腦損傷預后不好，低血糖對腦組織的損傷取決于低血糖的嚴重程度及持續(xù)時間，多數作者認為癥狀性低血糖預后較差，但無癥狀的低血糖持續(xù)時間過長，也會導致中樞神經系統(tǒng)損傷。
一般能及時診斷處理，預后良好;無癥狀性低血糖癥比癥狀性預后好;早產兒、SGA兒和伴有原發(fā)疾病的患兒，預后以本身情況和原發(fā)病的嚴重程度而定。典型和嚴重反復發(fā)作型、持續(xù)低血糖時間較長者，對智力發(fā)育的影響是肯定的。因神經細胞代謝的改變而發(fā)生神經系統(tǒng)后遺癥，與原發(fā)病引起的后遺癥不易區(qū)分。有的資料報道，患新生兒感染并發(fā)低血糖癥，血糖值小于20mg/dl時，病情均危重，病死率高。
參看
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