傳染病學(xué)/鉤端螺旋體病
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鉤端螺旋體病（leptospirosis）簡稱鉤體病。是由致病性鉤端螺旋體引起的自然疫源性急性傳染病。其臨床特點為高熱、全身酸痛、乏力、球結(jié)合膜充血、淋巴結(jié)腫大和明顯的腓腸肌疼痛。重者可并發(fā)肺出血、黃疸、腦膜腦炎和腎功能衰竭等。
1886年，Weil首次報道本病，稱為外耳病，后證實為黃疸型鉤體病。1914年。稻田用鉤體病患者的血感染動物成功；1916年，井戶從家鼠和溝鼠腎臟中查見具毒力的鉤體；1917～1918年，野口認(rèn)為從患者、鼠體查到的鉤體與已知的螺旋體不同，故命名為鉤端螺旋體。
我國古代醫(yī)書中有“打谷黃”、“稻疫病”記載，與近代鉤體病類似，直到1943年才有正式報道。
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病原學(xué)
鉤端螺旋體菌體纖細(xì)，常呈C型或S型，長6～20μm，寬0.1～0.2μm，有12～18細(xì)密螺旋，一端或兩端彎曲呈鉤狀，無鞭毛。既往用鍍銀染色顯黑色，姬姆薩染色法呈淡紅色?，F(xiàn)用免疫熒光和免疫酶染色觀察。在暗視野顯微鏡下可直接觀察其形態(tài)，其菌體發(fā)亮似串珠，運動活潑，呈特殊的螺旋運動。電鏡下鉤體由柱形菌體、軸絲和外膜組成。原生質(zhì)之外的外膜有保護性抗原。鉤體是需氧菌，在含兔血清的柯索夫（korghof）培養(yǎng)基、pH7.2～7.4，28℃條件下需1～2周方生長。也可用幼齡豚鼠和金芳地鼠腹腔接種分離。鉤體對外界抵抗力頗強，在冷濕及弱堿環(huán)境中生存較久。在河溝及田水中能存活數(shù)日至月余。對干燥、熱、酸、堿和清毒劑很敏感。日光直射2h，60℃下10分鐘，余氯超過0.3～0.5ppm3分鐘死亡。
鉤體的抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜，主要為型特異性抗原和群特異性抗原。致病性鉤體分為20個血清群，172個血清型。我國已發(fā)現(xiàn)18個血清群，70個血清型。以黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷寒群分布較廣。北方地區(qū)以波摩那群為主。南方流行群復(fù)雜，以黃疸出血群為稻田型流行區(qū)的主要菌群。各群鉤體之間多無交叉免疫力。有些菌群如黃疸出血群、流感傷寒群與犬群之間，流感傷寒群與波摩那群之間可有交叉保護作用。
流行病學(xué)
（一）傳染源 鉤體的宿主非常廣泛。家畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。鉤體在動物的腎臟內(nèi)生長繁殖，菌隨尿排出，污染水及土壤。帶菌期豬排菌可達(dá)1年；鼠、犬排菌可長達(dá)數(shù)月至數(shù)年。
人尿為酸性，不適宜鉤體生存，故作為傳染源的意義不大。
（二）傳播途徑 主要間接接觸傳播。人們在下田割稻、接觸生活用水、抗洪、泅渡、開荒生產(chǎn)、飼養(yǎng)家畜、宰割病畜及坑道井下作業(yè)接觸被污染的疫水或土壤均可受到感染；病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內(nèi)而受染；患鉤體病的孕婦可經(jīng)胎盤傳給胎兒；進食被鉤體污染的食物，可經(jīng)消化道感染。實驗室操作、處理含菌物或感染動物也有受染可能。
（三）人群易感性 人們對鉤體病普遍易感。非疫區(qū)居民進入疫區(qū)，尤易受梁。病后對同型鉤體產(chǎn)生特異免疫，但對其他型鉤體仍可感染。鉤體以體液免疫為主，型特異性抗體可保持多年。
（四）流行特征：
1．流行形式 主要為稻田型、洪水型及雨水型。我國南方各省以稻田型為主，主要傳染源是鼠類，以黑線姬鼠為主。北方各省呈洪水型暴發(fā)流行；平原低洼地也可呈雨水型，主要傳染源為豬。當(dāng)南方各省發(fā)生洪水暴發(fā)流行時，豬也是主要傳染源。
2．發(fā)病季節(jié) 稻田型主要集中于夏季之交水稻收割期間，以7～9月份為高峰。在雙季稻區(qū)有兩個高峰。洪水型發(fā)病高峰與洪水高峰一致，常在6～9月。
3．發(fā)病年齡 青壯年發(fā)病多。20～40歲組占病例總數(shù)40%左右。疫區(qū)兒童常下河洗澡、嬉水、亦易感染。性別與職業(yè)的發(fā)病情況常取決于與傳染源及疫水接觸的頻度。農(nóng)民、漁民發(fā)病率較高，畜牧業(yè)及屠宰工人常與病畜接觸，亦易發(fā)病。
發(fā)病原理與病理變化
鉤體經(jīng)皮膚、粘膜侵入人體，經(jīng)小血管和淋巴管至血循環(huán)。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細(xì)胞致病作用物質(zhì)、細(xì)胞毒因子及內(nèi)毒素樣物質(zhì)等致病物質(zhì)，引起臨床癥狀。鉤體大量侵入內(nèi)臟如肺、肝、腎、心及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，致臟器損害，并出現(xiàn)相應(yīng)臟器的并發(fā)癥。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關(guān)。毒力強的鉤體可引起肺出血或黃疸出血等嚴(yán)重表現(xiàn)。免疫低下者病情亦重。
鉤體侵入人體后，血液中粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞增多，呈現(xiàn)對鉤體的吞噬作用。發(fā)病一周后，血液中出現(xiàn)特異性IgM抗體，繼之出現(xiàn)IgG抗體。隨著鉤體血癥逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者對鉤體毒素出現(xiàn)超敏反應(yīng)，至使首次熱退后或于恢復(fù)期出現(xiàn)后發(fā)癥。
鉤體病的病變基礎(chǔ)是全身毛細(xì)血管中毒性損傷。輕者除中毒反應(yīng)外，無明顯的內(nèi)臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。
1．肺臟 鉤體的毒素作用于肺毛細(xì)血管，使內(nèi)皮細(xì)胞損傷及完整性功能受損，影響了肺微循環(huán)。主要表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細(xì)胞纖維蛋白及少量白細(xì)胞。部分肺泡內(nèi)含有滲出的漿液。肺間質(zhì)呈現(xiàn)輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應(yīng)。電鏡下可見肺泡毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞缺口、缺口處可見毛細(xì)血管修復(fù)現(xiàn)象；有的上皮細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)線粒體腫脹變空；嵴突消失。有的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有變性的鉤體。
2．肝臟 肝小葉顯示輕重不等的充血、水腫及肝細(xì)胞退行性變與壞死。肝竇間質(zhì)水腫、肝索斷裂、炎性細(xì)胞浸潤，以單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞為主；匯管區(qū)膽汁淤積。電鏡下肝細(xì)胞漿內(nèi)線粒體腫脹，嵴突減少或消失、變空。毛細(xì)膽管的微絨毛減少。在肝細(xì)胞和星狀細(xì)胞內(nèi)可見變性鉤體。
3．腎臟 腎組織廣泛充血、水腫。腎小管退行性變與壞死。腎間質(zhì)水腫、單核和淋巴細(xì)胞浸潤，見小出血灶。間質(zhì)內(nèi)亦可見鉤體。電鏡下腎小球上皮細(xì)胞不規(guī)則，呈灶性足突融合和灶性基底膜增厚。近曲管上皮細(xì)胞刷毛顯著減少或完全消失。多數(shù)腎組織中可查見鉤體。
4．其他 腦膜及腦實質(zhì)充血、出血，神經(jīng)細(xì)胞變性及炎性細(xì)胞浸潤。心肌呈點狀出血，灶性壞死及間質(zhì)炎。骨骼肌，尤其是腓腸肌腫脹、灶性壞死 。出血傾向與菌體內(nèi)毒素?fù)p傷、血液內(nèi)凝血酶原降低及微循環(huán)障礙有關(guān)。
臨床表現(xiàn)
潛伏期2～20日，平均10日。
鉤體臨床表現(xiàn)復(fù)雜，輕重差異很大。根據(jù)發(fā)病原理可將本病分為敗血癥期和免疫反應(yīng)期。據(jù)臨床特點又可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腦膜腦炎型、腎功能衰竭型及后發(fā)癥等。
（一）流感傷寒型 約60～80%鉤體病屬于此型，特點為：
1．發(fā)熱 急起發(fā)熱，多呈稽留熱，部分病人弛張熱。1～2日體溫達(dá)39℃以上。伴畏寒或寒戰(zhàn)。熱程1周左右，長者10天。
2．肌肉疼痛 全身肌肉酸痛，尤以頭、腓腸肌、腰肌為著。外觀無任何紅腫跡象。
3．乏力 全身酸軟無力，熱不高或熱退后仍明顯乏力。肢體酸軟，甚至難以下床站立和行動。
4．眼結(jié)合膜充血 發(fā)病第1日即可出現(xiàn)，隨后迅速加重。整個結(jié)膜呈紅色或粉紅色。輕者內(nèi)，外眥部、穹隆部球結(jié)膜血管擴張呈網(wǎng)狀?；蛉Y(jié)合膜充血，小血管交織成細(xì)網(wǎng)狀。重者結(jié)膜下出血，但無疼痛、畏光感覺，也無分泌物。
5．腓腸肌壓痛 發(fā)病第1日即可出現(xiàn)，輕者感輕度脹痛，進而壓之疼痛，猶如刀割。一般認(rèn)為與橫紋肌變性、壞死、間質(zhì)出血、水腫及炎性浸潤有關(guān)。
6．表淺淋巴結(jié)腫大與壓痛，于發(fā)病第2日即可出現(xiàn)。主要為雙側(cè)腹股溝淋巴結(jié)，其次為腋窩淋巴結(jié)。常如黃豆大小，個別大似鴿卵，疼痛與壓痛，質(zhì)較軟。局部無紅腫、不化膿。
少數(shù)患者可有咽痛，咽充血、扁桃體腫大，腭粘膜有小出血點、鼻衄；食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛腹瀉、瀉水樣便或粘液便以及里急后重也可出現(xiàn)。肝脾可有輕度腫大，有壓痛與叩痛。
以上表現(xiàn)持續(xù)時間長短不一，短者3～5天，重者達(dá)10日左右，但預(yù)后多良好。
（二）肺出血型 為本病病情最重、病死率最高的一型。起病初期與流感傷寒型相似，但3～4日后病情加重，可呈現(xiàn)下述類型：
1．普通肺出血型 咳嗽或痰中帶血，為鮮紅色泡沫。肺部可聞及少量濕性羅音，X線見肺紋理增粗或見散在點、片狀陰影。
2．肺彌漫性出血型 又稱“肺大出血型”。臨床上先有鉤體敗血癥早期表現(xiàn)，于2～5病日突然發(fā)展成肺彌漫性出血。病人面色蒼白、煩躁、恐懼不安、心慌、呼吸變頻、心率加速。肺部羅音不斷增多，咳嗽、咳血。進而口唇發(fā)紺，面色灰暗，咯出鮮紅色血痰，雙肺布滿濕性羅音。X線示雙肺廣泛點片狀陰影或大片融合。如果病情繼續(xù)惡化，則極度煩躁，神志模糊，甚至昏迷。喉部痰嗚、呼吸不規(guī)則或減慢，極度紫紺；繼而口鼻涌出不凝的血性泡沫液體。最終以窒息或血壓下降，呼吸循環(huán)衰竭而亡。
少數(shù)患者呈暴發(fā)型，開始不出現(xiàn)咯血，而在人工呼吸時血才從口鼻大量涌出。
（三）黃疸出血型 早期表現(xiàn)同流感傷寒型。于病程3～5日，退熱前后，出現(xiàn)黃疸；肝臟腫大、壓痛。黃疸于病程10日左右達(dá)高峰。深度黃疸者可發(fā)展成急性或亞急性肝壞死。出現(xiàn)凝血機制障礙，腔道出血、休克。尿中常見細(xì)胞、蛋白、管型；重者尿少、尿閉，以至酸中毒、尿毒癥、急性腎功能衰竭。
此型也稱為“Weil’s”病，以往為致死的主要原因。占病死率60～70%。近年國內(nèi)此型已減少。
（四）腦膜腦炎型 起病后2～3日左右，出現(xiàn)劇烈頭痛、頻繁嘔吐、嗜睡、譫妄、或昏迷，部分患者有抽搐、出現(xiàn)癱瘓等，頸項強直，克氏征與布氏征均陽性。重者可發(fā)生腦水腫，腦疝導(dǎo)致呼吸衰竭。腦脊液外觀呈毛玻璃狀，細(xì)胞數(shù)為5×108/L以下，以淋巴細(xì)胞為主，蛋白含量增多，糖正常或稍低，氯化物正常。腦脊液可分離出鉤體。單純腦膜炎者預(yù)后較好。腦炎或腦膜炎者病情較重。
（五）腎功能衰竭型 各型鉤體病人都有不同程度腎臟損害的表現(xiàn)，如尿中有蛋白，紅細(xì)胞、白細(xì)胞與管型，多可恢復(fù)正常。僅少數(shù)病人因腎功能衰竭，而發(fā)生氮質(zhì)血癥。此型常與黃疸出血型合并出現(xiàn)，單獨腎功能衰竭者少見。
一般將發(fā)生于病程早中期的癥狀稱為敗血癥或并發(fā)癥，而將中毒癥狀消退后又起的癥狀稱為后發(fā)癥。此乃系免疫反應(yīng)所致，常見的有：
1．后發(fā)熱 部分鉤體病經(jīng)治療或自愈后3～4日，再度發(fā)熱，重視早期癥狀，經(jīng)1～3日自行緩解。此時無鉤體血癥，血內(nèi)嗜酸細(xì)胞可增高。無需青霉素治療。
2．反應(yīng)性腦膜炎 少數(shù)患者在后發(fā)熱時可出現(xiàn)腦膜炎癥狀與體征，但腦脊液培養(yǎng)陰性。用青霉素治療無效，預(yù)后良好。
3．神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥 鉤體病急性期熱退后2～5月，個別可在9個月后，發(fā)生腦內(nèi)動脈炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血、脊髓炎、周圍神經(jīng)炎、精神異常等，其中以閉塞性腦動脈炎較嚴(yán)重。多由波摩那型引起，好發(fā)于兒童及青壯年，多系隱性感染，因而診斷困難。臨床表現(xiàn)為偏癱、失語、可短暫反復(fù)發(fā)作。腦脊液蛋白輕度增多，白細(xì)胞輕度或中度增加，腦脊液鉤體補體結(jié)合試驗陽性。血清鉤體補體結(jié)合試驗與鏡凝試驗陽性。腦血管造影顯示腦基底部多發(fā)性動脈炎。除與遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)有關(guān)外，亦有人認(rèn)為系鉤體直接損害腦血管所致。
4．眼后發(fā)癥 本病在我國北方流行區(qū)常見，南方較少，與波摩那群感染有關(guān)。常發(fā)生于熱退后一周至1月。表現(xiàn)為虹膜捷狀體炎、脈胳膜炎或葡萄膜炎、球后視神經(jīng)炎，玻璃體渾濁等。其中葡萄膜炎病情較重，遷延持久。
診斷
（一）流行病學(xué)資料 在本病流行地區(qū)，夏秋季節(jié)，于1～3周內(nèi)有疫水接觸史或病畜接觸史。
（二）臨床表現(xiàn) 可歸納為“寒熱酸痛身乏、眼紅腿痛淋結(jié)大”。
（三）實驗室檢查
1．常規(guī)檢查 外周血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增高或正常。黃疸出血型常增高，白細(xì)胞總數(shù)常于20×109/L。約70%患者有輕度白尿，可見紅、白細(xì)胞及管型。通常血沉增快。
2．病原體檢查與分離 第1周取血，有腦膜炎者取腦脊液，第二周取尿為檢材。取血、腦脊液、尿等檢材離心后取沉淀涂片，以暗視野或鍍銀染色或甲苯胺染色后鏡檢，可查見典型鉤體。但陽性率較低。做熒光抗體檢查，特異性與敏感性均高。也可將上述檢材接種于含兔血清培養(yǎng)基內(nèi)，陽性率為30～50%，或接種于幼齡豚鼠、金黃地鼠腹腔內(nèi)，于1周內(nèi)發(fā)病或兩周內(nèi)死亡，取心血及腹腔液培養(yǎng)，陽性率70%以上。
3．血清學(xué)檢查 取早、晚雙份血清，分別查抗原、抗體。
（1）凝集溶解試驗 以活標(biāo)準(zhǔn)型別鉤體作抗原，與患者血清混合， 如血中有特異抗體，則發(fā)生凝集現(xiàn)象，稱顯凝試驗。因血清中溶解素，可使鉤體溶解，此取決于血清稀釋度，稀釋度高時僅顯凝集，稀釋度低時則以溶菌占優(yōu)勢，故稱凝集溶解試驗。一次凝集效價達(dá)到或超過1/400，或早、晚期雙份血清效價遞增4倍以上可確診。病后1周出現(xiàn)，15～20天達(dá)高峰，可持續(xù)多年，故多用于流行病學(xué)調(diào)查。
（2）補體結(jié)合試驗 測定屬特異性抗體。效價1：20有診斷價值。本法不能分型，但抗體在病后2～3天即可查出，可協(xié)助早期診斷。
（3）間接凝集試驗 測定屬特異性抗體?？捎勉^體抗原致敏綿羊紅細(xì)胞、炭末、乳膠等載體進行凝集試驗。近年用鉤體抗體致敏乳膠進行反向乳凝試驗，于病初3日內(nèi)可查出鉤體抗原，3～5分鐘出結(jié)果，簡便、快速、敏感，有早期診斷價值。
其次，有酶聯(lián)免疫吸附試驗，熒光抗體測定、反向血凝、紅細(xì)胞凝集試驗等。
4．X線胸片檢查 雙肺呈毛玻璃狀或雙肺有彌散性點、片狀或融合性片狀陰影。
鑒別診斷
根據(jù)臨床表現(xiàn)特點進行鑒別。
1．流感傷寒型應(yīng)與下列疾病鑒別之。
（1）流感 急起高熱，無疫水接觸史，無腓腸肌疼痛與壓痛，無淋巴結(jié)腫痛。發(fā)熱一般在3日以內(nèi)，白細(xì)胞不增高。
（2）傷寒 起病緩慢，發(fā)熱呈梯形上升，白細(xì)胞數(shù)減低，血、骨髓培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長，肥達(dá)氏反應(yīng)陽性。
2．黃疸出血型應(yīng)與下列疾病鑒別：
（1）急性黃疸型病毒性肝炎 主要癥狀為食欲減退，厭油，發(fā)熱不高，中毒癥狀不重。白細(xì)胞中性粒細(xì)胞正常或稍低。肝功能改變明顯。尿膽紅素，尿肝元陽性。
（2）流行性出血熱 急起發(fā)熱、頭痛、腰痛、眼眶痛；顏面、頸與上胸部充血，球結(jié)合膜充血水腫，肩背部出血點呈搔抓樣。有明顯的發(fā)熱、低血壓休克、少尿等典型的5期經(jīng)過。外周血白細(xì)胞與中性粒細(xì)胞增高，異性淋巴細(xì)胞增多。尿中有大量的蛋白、紅細(xì)胞，白細(xì)胞與管型。
（3）急性溶血性貧血 小便呈醬油色，病前有服用某些藥物或蠶豆史，血紅蛋白與紅細(xì)胞減低，網(wǎng)織紅細(xì)胞增高，無出血傾向。
3．肺出血型應(yīng)與下列疾病鑒別：
（1）大葉性肺炎 急起發(fā)熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹痰帶膿性。肺部有實變體征。白細(xì)胞與中性粒細(xì)胞顯著增高。X線顯示大片陰影。
（2）肺結(jié)核或支氣管擴張 咳嗽咯血、多無急性發(fā)熱等中毒癥狀。常有肺結(jié)核或支氣管擴張咯血史。X線示肺結(jié)核或支氣管擴張。
此外腎功能衰竭型需與急性腎炎、出血熱相鑒別。及膜腦炎型應(yīng)與病毒性腦炎、經(jīng)核性腦膜炎、中毒型菌痢相區(qū)別。
預(yù)后
本病預(yù)后相差懸殊，與治療的早晚個體差異、疾病類型有關(guān)。起病48小時內(nèi)接受抗生素與相應(yīng)治療者恢復(fù)快，很少死亡。但如遷延至中晚期，則病死率增高。低免疫狀態(tài)者易演變?yōu)橹匦?，肺彌漫性出血型病死率為高達(dá)10～20%。葡萄膜炎與腦動脈栓塞者可有后遺癥。
治療
盡量做到“三早一就”，即早發(fā)現(xiàn)，早休息，早治療，就地治療，不宜長途轉(zhuǎn)送。
（一）一般治療與對癥治療 早期臥床休息，給予易消化飲食，保持體液與電解質(zhì)平衡。體溫過高者，可物理降溫。密切觀察病情，警惕青霉素治療后的赫氏反應(yīng)與肺彌漫性出血的征象。煩躁者可給鎮(zhèn)靜劑，如苯巴比妥鈉0.1～0.2或異丙嗪與氯丙嗪各25mg肌注。
（二）病原治療 鉤體對多種抗菌藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉素、四環(huán)素、氯霉素、頭孢噻吩等以及合成的鹽酸甲唑醇（methimidol）和咪唑酸酯。國內(nèi)首選青霉素G。常用40萬U肌注，每6～8小時一次，至退熱后3日即可，療程一般5～7日。但其治療首劑后發(fā)生赫氏反應(yīng)者較多（23.1～68.4%或更高）。赫氏反應(yīng)：部分鉤體病病人在青霉素治療后發(fā)生的加重反應(yīng)。一般在首劑青霉素注射后2～4小時發(fā)生。突起發(fā)冷、寒戰(zhàn)、高熱，甚至超高熱，持續(xù)0.5～2小時，繼后大汗，發(fā)熱驟退，重者可發(fā)生低血壓或休克。反應(yīng)后病情恢復(fù)較快。但一部分病人在此反應(yīng)之后，病情加重，促發(fā)肺彌漫出血。赫氏反應(yīng)的機理可能與抗生素使螺旋體大量裂解，釋放毒素有關(guān)。慶大霉素每日～24萬U，分次肌注，5～7天一個療程。鏈霉素0.5g，每日2次，療程5天。
（三）肺彌漫性出血型的治療 采取抗菌、解毒、鎮(zhèn)靜、止血、強心為主的綜合措施。①抗菌素同（二）。②鎮(zhèn)靜藥物：使病人完全安靜，避免一節(jié)不必要的檢查和搬動。同時選用多種鎮(zhèn)靜藥物。如鹽酸哌替定100mg肌注，或加用適量苯巴比妥鈉或異丙嗪肌注。亦可用10%水化氯醛20～30ml灌腸。③解毒：氫化考地松200～300mg加入5%葡萄糖中靜滴，每日可用至400～600mg，或地塞米松10～20mg靜推。危重患者可用琥珀酸鈉氫化考地松，首劑500mg，每日可用至1000mg。用至熱退后或主要癥狀明顯減輕立即減量。④強心：根據(jù)心臟情況可將毒毛旋花子甙K0.25mg加入10%葡萄糖10～20ml靜推；必要時可重復(fù)應(yīng)用0.125～0.25mg/次，24小時內(nèi)不超過1mg。⑤止血：酌情給云南白藥、三七、維生素K等。無心血管疾患者可用垂體后葉素5～10U溶于20ml葡萄糖中，緩慢靜推。有播散性血管內(nèi)凝血者可給肝素治療。亦可輸新鮮全血、血小板等。⑥給氧：保持呼吸通暢，及時吸出呼吸道分泌物和血凝塊。如血管堵塞氣管須氣管插管或氣管切開，清除血塊，加壓或高速給氧。病情嚴(yán)重者輸液速度不易過快，一般每分鐘20滴左右。如合并感染中毒休克，可在嚴(yán)密觀察下適當(dāng)加快輸液速度。
（四）黃疸出血型的治療 病原治療同（二）。其他參見病毒性肝炎節(jié)。
（五）腎功能衰竭型的治療 參閱流行性出血熱的治療。
（六）腦膜腦炎型的治療 病原治療同（二），余參閱流行性乙型腦炎節(jié)。
（七）后發(fā)癥的治療 后發(fā)熱和反應(yīng)性腦膜炎明確診斷后，一般采取對癥治療，短期即可緩解。①眼后發(fā)癥 虹膜捷狀體炎應(yīng)及早應(yīng)用阿托品擴瞳、熱敷、狄奧寧眼藥水滴眼，盡可能使瞳孔擴大至最大限度。將已形成的虹膜后粘連分開。必要時可使用氫化考的松球結(jié)膜下注射。口服煙酸、維生素B1、B2，靜滴妥拉蘇林，山莨菪堿等。②神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥：早期應(yīng)用大劑量青霉素，并給與腎上腺皮質(zhì)激素。如有癱瘓，可給針炙、推拿治療?？诜S生素B1、B6、B12及血管擴張藥，亦可選用中藥治療。
預(yù)防
開展群眾性綜合性預(yù)防措施，滅鼠和預(yù)防接種是控制鉤體病暴發(fā)流行，減少發(fā)病的關(guān)鍵。
1．消滅和管理傳染源 開展滅鼠保糧滅鼠防病群眾運動。結(jié)合“兩管（水、糞）、五改（水井、廁所、畜圈、爐灶、環(huán)境）”工作，尤應(yīng)提倡圈豬積肥、尿糞管理，從而達(dá)到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。對帶菌者和病畜進行檢查治療。對病人的血、腦脊液等嚴(yán)密消毒處理。
2．切斷傳播途徑 結(jié)合工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)改造疫源地，防洪排澇。保護水源和食物，防止鼠和病畜尿污染。在流行地區(qū)和流行季節(jié)避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。收割水稻前放干田水，或放農(nóng)藥處理；加強個人防護、皮膚涂布防護藥。
3．增強個人免疫力 疫區(qū)居民、部隊及參加收割、防洪、排澇可能與疫水接觸的人員，盡可能提前1個月接種與本地區(qū)流行菌型相同的鉤體多價菌苗。每年2次，間隔7天。劑量成人第1次ml，第二次ml。全程注射后人體產(chǎn)生的免疫力可持續(xù)1年左右。以后每年仍需同樣注射。有心、腎疾患、結(jié)核病及發(fā)熱患者不予注射。
4．藥物預(yù)防 對高危易感者如孕婦、兒童青少年、老年人或?qū)嶒炇夜ぷ魅藛T意外接觸鉤體、疑似感染本病但無明顯癥狀時，可注射青霉素每日～120萬U，連續(xù)2～3日。此外，還可因地制宜選用土茯苓30g，魚腥草15～30g，穿心蓮、金銀花等煮水服，或服中藥成方“普濟消毒飲”加減。
參看
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