老年人腦血栓形成
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 老年人腦血栓形成 |
腦血栓形成(cerebral thrombosis)，簡稱為腦血栓，系指由于腦動(dòng)脈壁病變，尤其是在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生血流緩慢、血液成分改變或血黏度增高而形成血栓，致使動(dòng)脈管腔明顯狹窄或閉塞，引起相應(yīng)部位腦梗死的一種急性缺血性腦血管病，是急性腦血管病中最常見、發(fā)病率最高的一種臨床類型。
目錄 |
老年人腦血栓形成的病因
(一)發(fā)病原因
腦動(dòng)脈血管壁最常見的病變動(dòng)脈粥樣硬化是血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血癥和糖尿病等可加速腦動(dòng)脈硬化的發(fā)展;其次為各種腦動(dòng)脈炎，包括鉤端螺旋體動(dòng)脈炎、大動(dòng)脈炎、梅毒性腦動(dòng)脈炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結(jié)核性腦動(dòng)脈炎、巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統(tǒng)疾病等;此外，少見的病因有頸部動(dòng)脈的直接外傷、先天性動(dòng)脈狹窄、畸形;血液成分的改變(如真性紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、鐮刀樣細(xì)胞貧血、巨球蛋白血癥)、血液凝固性增高(如分娩后、腫瘤、口服避孕藥、術(shù)后、脫水)、血壓降低(用降壓藥過量、休克)和心動(dòng)過緩、心功能不全等均是血栓形成的因素。
根據(jù)目前的知識(shí)，已知的腦血栓形成的危險(xiǎn)因素包括：①動(dòng)脈粥樣硬化：它可使腦動(dòng)脈管徑變細(xì)，當(dāng)遇到血液流變學(xué)改變時(shí)可促進(jìn)腦梗死的形成;②高血壓：日本學(xué)者認(rèn)為，腦出血以舒張壓升高最危險(xiǎn)，腦梗死以收縮壓升高最危險(xiǎn);③糖尿病：易并發(fā)腦血管損害，是動(dòng)脈性腦梗死和腔隙性腦梗死共同的危險(xiǎn)因素;④血流變紊亂：紅細(xì)胞比容增高和纖維蛋白原水平的增高，是腦血栓形成的危險(xiǎn)指標(biāo);⑤其他：年齡、遺傳因素、吸煙與酗酒、肥胖、口服避孕藥等對(duì)腦血栓形成產(chǎn)生影響。
上述諸多危險(xiǎn)因素中，僅少數(shù)是遺傳性或難以干預(yù)的(如年齡)，而大多數(shù)是屬于個(gè)人習(xí)慣(如吸煙、飲酒)或多因素綜合(如高血壓、肥胖)，通過預(yù)防及治療可以改變。
(二)發(fā)病機(jī)制
腦動(dòng)脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎(chǔ)。管壁粥樣硬化變性或炎癥改變均可使動(dòng)脈內(nèi)膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細(xì)胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內(nèi)膜病變部位;黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質(zhì)，可加速血小板的再聚集，并形成動(dòng)脈壁血栓。血栓逐漸擴(kuò)大，最終使動(dòng)脈完全閉塞而致腦梗死。在動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血癥、異常蛋白質(zhì)血癥和因心血管功能障礙而出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)變化，也都會(huì)促使血栓形成。
在血栓形成過程中，如側(cè)支循環(huán)供血充分，可不出現(xiàn)癥狀或只出現(xiàn)短暫性腦缺血癥狀，如側(cè)支循環(huán)供血不良，則癥狀嚴(yán)重。
1.腦動(dòng)脈粥樣硬化性改變
(1)好發(fā)部位：在動(dòng)脈分叉和彎曲部，如頸動(dòng)脈竇區(qū)、頸動(dòng)脈虹吸部，腦底動(dòng)脈下、大腦前、中、后動(dòng)脈近端，椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈。
(2)動(dòng)脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動(dòng)脈瘤。
(3)動(dòng)脈硬化的血管壁早期顯示不規(guī)則的淡黃色類脂質(zhì)的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。
(4)頸動(dòng)脈顱外段動(dòng)脈粥樣硬化可使動(dòng)脈拉長、迂曲甚至形成扭結(jié)，或在動(dòng)脈內(nèi)壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。
2.腦血栓形成后改變
(1)由于血栓形成后血流受阻或中斷，如側(cè)支循環(huán)不能代償供血，則受累動(dòng)脈供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發(fā)的。如病灶在深部的白質(zhì)，多為缺血性梗死;在皮質(zhì)由于血管比白質(zhì)豐富，常為出血性梗死。
(2)由于局部CO2蓄積，血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周圍可出現(xiàn)腦水腫。
(3)壞死軟化組織被吞噬細(xì)胞清除后，可遺留膠質(zhì)瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。
老年人腦血栓形成的癥狀
腦血栓形成一般多見于中年以上和老年人，60歲以上有腦動(dòng)脈硬化、高脂血癥和糖尿病病人最易發(fā)生。部分病人發(fā)病前有前驅(qū)癥狀，如頭暈，一過性肢體麻木無力等TLA癥狀。起病較緩慢，多在夜間睡眠中發(fā)病，次晨醒來才發(fā)現(xiàn)半身肢體癱瘓;部分病人白天發(fā)病，常先有短暫缺血發(fā)作癥狀，以后進(jìn)展為偏癱。腦血栓病人多數(shù)發(fā)病時(shí)無意識(shí)障礙、頭痛、嘔吐等癥狀，局灶征緩慢進(jìn)展多在數(shù)小時(shí)或2～3天內(nèi)達(dá)到高峰。少數(shù)病例腦梗死范圍較大，或累及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，則可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，如同時(shí)合并嚴(yán)重腦水腫，也可伴有顱內(nèi)高壓癥狀。
1.臨床分型
(1)可逆性腦缺血發(fā)作：又稱可逆性腦缺血神經(jīng)功能障礙，它不同于短暫腦缺血發(fā)作，在于24h后臨床癥狀尚未完全恢復(fù)，常伴有或大或小的梗死病灶，但尚未導(dǎo)致不可回逆的神經(jīng)功能損害，或因側(cè)支循環(huán)代償較好、血栓溶解、腦水腫消退等原因，患者的癥狀和體征在3周以內(nèi)完全緩解而不遺留后遺癥。
(2)進(jìn)展性卒中：腦血栓形成多屬于此型，由于血栓逐漸發(fā)展，腦缺血、水腫的范圍繼續(xù)擴(kuò)大，癥狀逐漸進(jìn)展，由輕變重，直到出現(xiàn)完全性卒中，稱為進(jìn)展性卒中，常歷時(shí)數(shù)天甚至數(shù)周。
(3)暴發(fā)型：少數(shù)腦血栓形成，發(fā)病急驟，累及頸內(nèi)動(dòng)脈主干，病人常很快昏迷，伴有腦水腫、顱內(nèi)高壓癥狀，完全性偏癱、失語等，癥狀和體征很像腦出血，但CT掃描常能幫助鑒別，稱為暴發(fā)型或類腦出血型。
2.定位診斷 腦血栓形成的臨床表現(xiàn)，常與梗死血管的供血狀況直接有關(guān)。根據(jù)其癥狀可以做出定位診斷。
(1)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦血栓的共同特點(diǎn)是一側(cè)大腦半球受累，出現(xiàn)病變對(duì)側(cè)三偏癥狀：中樞性偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，如優(yōu)勢半球損害，尚可出現(xiàn)失語。其中：
①大腦中動(dòng)脈：供應(yīng)大腦半球外側(cè)面包括額葉、頂葉、顳葉、腦島的大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)，深穿支則支配基底節(jié)和內(nèi)囊膝部及前1/3。大腦中動(dòng)脈及其分支是最容易發(fā)生閉塞的腦血管。主干閉塞及深穿動(dòng)脈閉塞時(shí)，常可引起對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、偏盲以及失語(優(yōu)勢半球);皮層支閉塞則分別可引起失語、失用、對(duì)側(cè)偏癱(上肢重于下肢)、感覺障礙等。
②大腦前動(dòng)脈：供應(yīng)大腦半球內(nèi)側(cè)面前3/4包括旁中央小葉、胼胝體的前4/5和額極，其深穿支則供應(yīng)內(nèi)囊前肢和尾狀核。大腦前動(dòng)脈皮層支閉塞常可引起對(duì)側(cè)下肢感覺和運(yùn)動(dòng)障礙，并伴有排尿障礙(旁中央小葉)，強(qiáng)握、吸吮反射、智力及行為改變(額葉)。深穿支由于累及紋狀體內(nèi)側(cè)動(dòng)脈—-—Heubner動(dòng)脈，常出現(xiàn)對(duì)側(cè)上肢及顏面中樞性癱瘓。但臨床上大腦前動(dòng)脈閉塞較少見。
(2)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)主要供應(yīng)腦干和小腦及大腦后動(dòng)脈血供區(qū)。其中：
①大腦后動(dòng)脈：主要供應(yīng)枕葉、顳葉底部、丘腦和中腦等。主干閉塞常引起對(duì)側(cè)偏盲和丘腦綜合征。
?、?a href="/w/%E6%A4%8E%E5%8A%A8%E8%84%89" title="椎動(dòng)脈">椎動(dòng)脈：主要供應(yīng)延髓、小腦后下部及頸髓上部，其分支較多。椎動(dòng)脈主干閉塞，常引起延髓背外側(cè)綜合征，亦稱Wallenberg綜合征。對(duì)側(cè)痛溫覺和同側(cè)顏面痛溫覺減退、Horner征、前庭神經(jīng)和Ⅸ、Ⅹ腦神經(jīng)障礙，和小腦共濟(jì)失調(diào)。如累及椎動(dòng)脈內(nèi)側(cè)分支，則可引起延髓內(nèi)側(cè)綜合征，對(duì)側(cè)上下肢癱和同側(cè)舌癱，伴有對(duì)側(cè)深感覺喪失。但有時(shí)一側(cè)椎動(dòng)脈閉塞由于代償可不出現(xiàn)癥狀，只有兩側(cè)椎動(dòng)脈供血不足時(shí)，才出現(xiàn)癥狀。
③基底動(dòng)脈：基底動(dòng)脈分支較多，主要分支包括：小腦前下動(dòng)脈、內(nèi)聽動(dòng)脈、旁正中動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈等，臨床表現(xiàn)也比較復(fù)雜，常構(gòu)成各種綜合征?；讋?dòng)脈主干閉塞可引起腦橋軟化，使病人迅速死亡，或產(chǎn)生閉鎖綜合征，患者四肢癱瘓(包括顏面)，不能講話，但神志清楚，并能用睜眼、閉眼活動(dòng)表示意思。臨床常見的基底動(dòng)脈分支引起的綜合征，如Weber綜合征：同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、對(duì)側(cè)偏癱;Millard-Gubler綜合征：同側(cè)面神經(jīng)和展神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)偏癱和感覺障礙;Foville綜合征，病側(cè)凝視麻痹。內(nèi)聽動(dòng)脈病變則常引起眩暈發(fā)作，伴有惡心、嘔吐、耳聾等癥狀。
1.可能有前驅(qū)的短暫腦缺血發(fā)作史。
2.安靜休息時(shí)發(fā)病較多，常在清晨睡醒時(shí)發(fā)病。
3.癥狀常在幾小時(shí)或較長時(shí)間逐漸加重，呈進(jìn)展性卒中型。
4.意識(shí)常保持清晰，而偏癱、失語等局灶性神經(jīng)功能缺失則較明顯。
5.發(fā)病年齡較高，60歲以上發(fā)病率顯著增高。
6.常有腦動(dòng)脈硬化和其他器官的動(dòng)脈硬化。常伴高血壓、糖尿病等。
7.腦脊液清晰，壓力正常。
8.根據(jù)上述輔助檢查即可診斷。
老年人腦血栓形成的診斷
老年人腦血栓形成的檢查化驗(yàn)
腦CT或MRI檢查在24～48h后可見低密度梗死區(qū)改變。
老年人腦血栓形成的鑒別診斷
腦血栓形成除了要與出血性腦血管病鑒別外，還需與腦栓塞、短暫腦缺血發(fā)作鑒別。此外，也要與其他顱腦疾病如顱內(nèi)占位性病變、腦瘤、硬膜下血腫、腦膿腫、腦炎、腦寄生蟲病等鑒別。但依靠病史及檢查(包括輔助檢查)，常不難鑒別。
老年人腦血栓形成的并發(fā)癥
可并發(fā)偏癱、失語、肺炎、褥瘡、心律失常、心衰、腦水腫或腦疝形成。
老年人腦血栓形成的預(yù)防和治療方法
預(yù)防本病主要措施在于積極控制卒中的各種危險(xiǎn)因素，特別是那些高危因素。
老年人腦血栓形成的西醫(yī)治療
(一)治療
腦血栓形成急性期的治療原則是：①增進(jìn)缺血區(qū)的血液供應(yīng)，盡早終止腦梗死的進(jìn)展;②預(yù)防和及時(shí)治療腦水腫;③保護(hù)“缺血半暗帶”，以避免病情進(jìn)一步加重;④降低腦的代謝、增進(jìn)氧的利用和供應(yīng)，應(yīng)避免發(fā)熱、高血糖等情況;⑤預(yù)防合并癥。具體措施包括以下幾個(gè)方面，可根據(jù)具體病情選擇應(yīng)用。
1.一般治療 安靜臥床;有煩躁癥狀者，應(yīng)找出原因?qū)ΠY處理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢體位置和大小便處理，防止褥瘡、肺炎、便秘和尿路感染，同時(shí)，應(yīng)注意營養(yǎng)和水、電解質(zhì)的平衡。如血壓偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次mg， 2～3次/d，或服用咖啡因，每次mg，2～3次/d，頭應(yīng)放平或稍低，并可輸液或輸入膠體物質(zhì)提高血壓。如血壓偏高，一般先降顱內(nèi)壓觀察，仍高者再用較緩和的降血壓藥物。有心動(dòng)過速、過緩、心衰等功能紊亂應(yīng)及時(shí)處理糾正。如為風(fēng)濕、鉤端螺旋體、梅毒等脈管炎，應(yīng)分別用抗風(fēng)濕、青霉素治療。糖尿病應(yīng)用胰島素或苯乙雙胍(降糖靈)及飲食控制療法?；颊呷?a href="/w/%E6%98%8F%E8%BF%B7" title="昏迷">昏迷，則應(yīng)按昏迷病人常規(guī)護(hù)理。
2.抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓 患者有腦水腫時(shí)，表現(xiàn)為嗜睡、精神萎靡、呃逆、頭痛等。應(yīng)首先降低顱內(nèi)壓，暫不用血管擴(kuò)張劑。常用藥物為20%甘露醇、每次ml靜脈快速滴注，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根據(jù)高顱壓程度及全身情況進(jìn)行選擇。嚴(yán)重的高顱壓可選用甘露醇、呋塞米等起效快、作用強(qiáng)的藥物，一般高顱壓可選用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗腦水腫治療應(yīng)從發(fā)病后24h開始，連續(xù)5～7天。應(yīng)用脫水劑時(shí)應(yīng)注意患者的心臟功能、血壓、血鉀情況。
3.溶栓治療(thrombolytic therapy) 溶栓療法就是用藥物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，從而恢復(fù)腦血流而達(dá)到治療目的的方法，是目前國內(nèi)外學(xué)者研究的熱點(diǎn)，并越來越多地被臨床應(yīng)用。主要用于排除了腦出血、腦血管造影證實(shí)有血栓形成，收縮期血壓低于24kPa(180mmHg);呼吸道通暢不需進(jìn)行氣管切開;無活動(dòng)性潰瘍、肺結(jié)核、嚴(yán)重肝病;新近未行過手術(shù);發(fā)病時(shí)間在6h以內(nèi)的超早期病人。常用溶栓藥物如下：
(1)第1代溶栓藥物鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)等為非選擇性溶栓藥物。鏈激酶(SK)是溶血鏈球菌產(chǎn)生的一種激酶，有抗原性，不良反應(yīng)較大，目前已不推薦使用。尿激酶(UK)是由人尿或人腎培養(yǎng)物提取的一種蛋白酶，本身無抗原性，可直接激活纖酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，作用較強(qiáng)，不良反應(yīng)比較小，且較安全。用法是尿激酶(UK)6～20萬U溶于生理鹽水100ml中靜脈滴注，0.5～2h滴完。非選擇性溶栓劑可使纖溶酶很快升高，迅速耗竭纖維蛋白原，溶栓效果確切，但可造成全身抗凝、溶栓狀態(tài)，出血并發(fā)癥多，且維持時(shí)間較短。
(2)第2代選擇性纖溶藥物，包括阿替普酶(組織型纖溶酶原激活劑，t-PA，基因重組型纖溶酶原激活劑，rt-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物(APSAC)、單鏈尿激酶血漿酶原激活劑(SCUPA)等。
阿替普酶(t-PA，rt-PA)是當(dāng)前國外應(yīng)用最廣泛、效果最理想的溶栓劑，原先是從人類黑色素瘤的組織培養(yǎng)細(xì)胞中分離出來的，現(xiàn)在用基因工程技術(shù)由大腸桿菌制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纖維蛋白結(jié)合成復(fù)合物，活化纖溶酶原形成纖溶酶進(jìn)而溶解血栓。與尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)與血漿中纖維蛋白酶原結(jié)合較少，一般不會(huì)引起全身纖溶。但該藥價(jià)格昂貴、半衰期短，大劑量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再閉率。阿替普酶(t-PA)的劑量為0.3～0.8mg/(kg.d)(10～100mg/d)，至血栓溶解后用尿激酶(UK)維持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量為0.9mg/kg，最大劑量不超過90mg，其中10%先由靜脈推注，余下的90%靜脈滴注，1h內(nèi)滴完。最近美國FDA已批準(zhǔn)阿替普酶(rt-PA)可用于急性腦梗死的治療。
4.擴(kuò)張血管藥物 腦梗死發(fā)作時(shí)，腦血流循環(huán)障礙往往是可逆的，如在發(fā)病后腦水腫出現(xiàn)前應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物，能立即改善局部缺血，有利于側(cè)支循環(huán)建立，效果好。因此，凡在發(fā)病24h內(nèi)者，均可應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物。48h以后，梗死區(qū)腦組織可因缺血、缺氧、水腫、壞死，容易導(dǎo)致過度灌流綜合征(luxury perfusion syndrome)。在了解局部腦血流量之前，原則上不用擴(kuò)張血管藥而應(yīng)考慮用脫水劑。發(fā)病2周后腦水腫已退，用擴(kuò)張血管藥比較安全。血壓偏低時(shí)應(yīng)慎用。
(1)二氧化碳：腦血管的調(diào)節(jié)主要是化學(xué)調(diào)節(jié)，即由呼吸氣體(CO2和O2)以及血液酸堿度進(jìn)行調(diào)節(jié)。動(dòng)脈中的CO2分壓增加能顯著地?cái)U(kuò)張腦血管，增加腦血流，而O2的分壓作用恰好相反。臨床用5% CO2加上85%～90% 02的混合氣體吸入，每天吸入1次，每次～15min，10～15次為1個(gè)療程。
(2)罌粟堿：對(duì)腦血管有直接擴(kuò)張作用，降低腦血管阻力，增加腦血流，其作用強(qiáng)度僅次于CO2。可用30～60mg口服，皮下或肌內(nèi)注射，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5%葡萄糖鹽水500ml內(nèi)靜滴，1次/d。
(3) 氟桂利嗪(西比靈)：氟桂利嗪(西比靈)除了鈣離子拮抗作用外，還有減輕靜脈收縮和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由于其半衰期長，每天口服1次即可。以睡前頓服為宜。主要不良反應(yīng)是嗜睡，其次為乏力，少見者為頭暈、口干。
(4)尼莫地平：是一種脂溶性鈣通道阻斷劑，可通過血腦屏障。研究結(jié)果表明，尼莫地平能阻斷鈣離子內(nèi)流，消除和緩解血管痙攣，選擇性的擴(kuò)張腦血管，保護(hù)腦細(xì)胞，是治療腦血栓形成的有效藥物。
常用方法：尼莫地平口服每次mg，3～4次/d，尼莫地平注射液每次～24mg加入5%葡萄糖鹽水750～1500ml中靜脈滴注，開始滴注時(shí)，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h后增至2mg/h，1次/d，連用10天后改為口服尼莫地平。不良反應(yīng)比較輕微，口服給藥可有一過性消化道不適、頭暈、嗜睡和皮膚瘙癢等;靜脈給藥可有血壓輕微下降、頭痛、頭暈等。
5.改善微循環(huán) 低分子右旋糖酐，平均分子量2萬～4萬，是許多脫水葡萄糖分子的集合物。由于分子體積較大，不易滲出血管，所以既可以維持血液滲透壓，又能稀釋血液，減少血黏度和血細(xì)胞的聚集，從而增加血流速度，有利于促進(jìn)側(cè)支循環(huán)和改善病變區(qū)域的微循環(huán)。低分子右旋糖酐還能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，并增加血容量，促進(jìn)利尿。常用劑量：每次溶液250～500ml靜滴，1次/d，連用1～2周。間歇一段時(shí)期，可重復(fù)應(yīng)用，對(duì)有出血傾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水腫，應(yīng)慎用。
6.抗凝治療 治療的目的是干預(yù)凝血過程，防止血栓的擴(kuò)延和再發(fā)。常用抗凝藥物如下：
(1)肝素：作用快而短，可在病情較急或抗凝治療頭2天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖鹽水中緩慢滴入。偶有脫發(fā)、骨質(zhì)疏松及腹瀉等不良反應(yīng)。
(2)雙香豆素：持續(xù)時(shí)間長，顯效較慢，一般48h后才產(chǎn)生最大效應(yīng)?？煽诜暑^2天最好與肝素合用。第1天用100～200mg，分～3次口服，以后維持量為25～75mg，1次/d。有惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)。
(3) 去纖酶(降纖酶)：系自蝮蛇毒汁中分離提純的一種蛋白分解酶，此酶使纖維蛋白原降解，形成極不穩(wěn)定的纖維素后迅速溶解，造成消耗性低纖維蛋白原血癥而達(dá)到抗凝目的。用量為5～10mg/(kg.d)天，或成人每次給藥400mg，加入生理鹽水250～500ml中靜滴，1次/d，7～10天為1療程。當(dāng)患者合并心肌損害、心衰，不適于使用擴(kuò)充血容量藥物時(shí)可應(yīng)用。嚴(yán)重貧血、感染、惡性腫瘤患者禁用。
(4)低分子肝素：由普通肝素經(jīng)亞硝酸分解、純化而得到，平均分子量5000Da。具有明顯的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成，而對(duì)凝血和纖溶系統(tǒng)影響小。與普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期長、引起出血的可能性小、不易誘導(dǎo)產(chǎn)生血小板減少和骨質(zhì)疏松等優(yōu)點(diǎn)?？?a href="/w/%E9%9D%99%E8%84%89%E6%B3%A8%E5%B0%84" title="靜脈注射">靜脈注射或皮下給藥，使用方便。常用量為5000U抗Ⅹa皮下注射，每12h或24h注射1次，7～10天為1個(gè)療程。
7.抗血小板藥物 血小板參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，血栓、栓塞的形成，血管痙攣和缺血后腦組織的遲發(fā)性損害的各個(gè)環(huán)節(jié)。凡是能對(duì)抗血小板釋放、黏附和聚集等功能的藥物均可稱為抗血小板藥物。包括阿司匹林(aspirin)，雙嘧達(dá)莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可堿、硝酸鹽等。臨床上使用較多的是阿司匹林、噻氯匹定和雙嘧達(dá)莫等。
(1)阿司匹林：阿司匹林可使環(huán)氧化酶不可逆地乙?；?，抑制了此酶的活性，從而阻止血小板?銑蒔GG20、PGH2及血栓素A2，抑制血小板的釋放和聚集。它也能阻止內(nèi)源性ADP、5羥色胺及PE4的釋放。
口服0.3～0.6g阿司匹林，抑制血小板聚集作用可長達(dá)2～7天，故近來傾向于小劑量治療。急性期患者，開始用0.3～0.6g/d，病情穩(wěn)定后可用0.1～0.15g/d維持，長期治療則劑量可更小，一般為0.05g/d。阿司匹林的主要不良反應(yīng)是消化道刺激癥狀，偶有過敏反應(yīng)。
(2)雙嘧達(dá)莫：是一種雙嘧啶的復(fù)合物。在某些動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，能有效地預(yù)防動(dòng)脈性血栓形成。它對(duì)血小板的作用機(jī)制尚不清楚;在試管內(nèi)，可能是通過抑制血小板磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP轉(zhuǎn)化為AMP，提高血小板內(nèi)cAMP水平而起作用。常用劑量為25mg，3次/d?？捎蓄^痛、頭暈、惡心和輕度胃腸道不適反應(yīng);減量后可緩解。
(3) 噻氯匹定：抗血小板機(jī)制可能是通過抑制ADP、纖維蛋白原與血小板膜的結(jié)合而起作用。一般建議在阿司匹林治療無效時(shí)可考慮使用。用法為噻氯匹定0.25g，2次/d，口服。主要不良反應(yīng)有骨髓抑制、白細(xì)胞減少、腹瀉、皮疹、出血(8.3%)和總膽固醇升高等。
8.抗自由基治療 腦血栓形成后造成的神經(jīng)細(xì)胞損害有2類：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖無氧代謝、能量耗竭，造成神經(jīng)細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫、壞死;另一方面由于缺血產(chǎn)生大量自由基所造成的損害。因此，抗自由基治療就顯得特別重要。目前臨床上行之有效的抗自由基藥物有地塞米松、維生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬諾)等。
常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注，1次/d，連用5～7天。維生素E一般日量為200～2000mg，初期300～600mg/d，取得療效后逐漸減量，并維持一定時(shí)期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬諾)5～10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注，1～2次/d，連用5天。
9.手術(shù)治療 以下情況可考慮手術(shù)治療：
(1)顱外血管如頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄，血栓形成，經(jīng)造影確診后，可行動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)、血栓切除術(shù)、人造血管手術(shù)，以免進(jìn)一步缺血缺氧，及新栓子脫落入腦血管造成腦梗死。
(2)少數(shù)廣泛腦軟化、腦疝形成的患者，可考慮作去骨瓣減壓及清除壞死腦組織，以搶救患者生命。
10.針灸、中醫(yī)中藥及功能鍛煉 多數(shù)腦血栓形成的患者都留下不同程度的后遺癥，其主要癥狀有偏癱、失語、吞咽困難、癡呆等。針灸、中醫(yī)中藥及功能鍛煉等有助于治療。
(二)預(yù)后
預(yù)后與多種因素有關(guān)。高齡尤其80以上者病死率高。急性期死亡病例1/3發(fā)生在病后1周內(nèi)。梗死灶大者易發(fā)生腦水腫及腦疝，腦干受壓，病死率高，預(yù)后不良。基底動(dòng)脈血栓形成少見，但病死率高。意識(shí)障礙重者預(yù)后差。有合并癥者預(yù)后差。
腦血栓的遠(yuǎn)期預(yù)后隨時(shí)間的延長累積生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位，或死于再次復(fù)發(fā)卒中(腦梗死或腦出血)、心肌梗死或其他老年病。
多次腦梗死可導(dǎo)致腦血管性癡呆。
參看
| 關(guān)于“老年人腦血栓形成”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |