心肌梗塞
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心肌梗塞又稱心肌梗死，是指心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌的缺血性壞死。發(fā)生急性心肌梗死的病人，在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征的嚴重類型。
目錄 |
病理
冠狀動脈病變
絕大多數(shù)AMI患者冠脈內可見在粥樣斑塊的基礎上有血栓形成使管腔閉塞，但是由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，個別可無嚴重粥樣硬化病變。此外，梗死的發(fā)生與原來冠狀動脈受粥樣硬化病變累及的支數(shù)及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關系。
- 左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
- 右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。
- 左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。
- 左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。右心室和左、右心房梗死較少見。
心肌病變
冠狀動脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了AMI的病理過程。1～2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波，稱為Q波MI，或稱為透壁性心梗，是臨床上常見的典型AMI。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內膜誘致心室腔內附壁血栓形成。當冠狀動脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍心肌梗死呈灶性分布，急性期心電圖上仍有ST段抬高，但不出現(xiàn)Q波的稱為非Q波性MI，較少見。缺血壞死僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半伴有ST段壓低或T波變化，心肌壞死標記物增高者過去稱為心內膜下心肌梗死，現(xiàn)已歸類為NSTEMI。
如上所述，過去將AMl分為Q波性MI和非Q波性MI是一種回顧性分類，已不適合臨床工作的需要，目前強調以sT段是否抬高進行分類。因心電圖上Q波形成已是心肌壞死的表現(xiàn)。而從心肌急性缺血到壞死其中有一個發(fā)展過程。實際上當心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應區(qū)域ST段抬高時，除變異性心絞痛外，已表明此時相應的冠脈已經(jīng)閉塞而導致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標記物升高，臨床上診斷為ST段抬高性MI(STEMI)。此。類患者絕大多數(shù)進展為較大面積Q波性MI。如果處理非常及時，在心肌壞死以前充分開通閉塞血管，可使Q波不致出現(xiàn)。胸痛如不伴有sT段抬高，常提示相應的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現(xiàn)為ST段下移及(或)T波倒置等。此類患者如同時有血中心肌標記物或心肌酶升高，說明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死，I臨床上列為非ST段抬高性MI(。NSTEMI)。此類MI如果處置不當，也可進展為sTEMI。為了將透壁性MI的干預性再灌注治療得以盡早實施，以爭取更多的心肌存活；也為了防止非透壁性MI進一步惡化；目前在臨床上一般視ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而無ST段抬高者因處理方案上不同于Q波性MI，而類似于不穩(wěn)定型心絞痛并專列為NSTEMI。目前國內外相關指南均將uA及NSTEMI的診斷治療合并進行討論。
繼發(fā)性病理變化有：在心腔內壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產生心臟破裂(心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂)或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在．6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死(0MI或HMI)。
病理生理
主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調，左心室壓力曲線最大上升速度(dp／dt)減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分數(shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴重者，動脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭——心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：
- I級尚無明顯心力衰竭；
- Ⅱ級有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野；
- Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；
- Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。
心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。心室重塑(femodeling)作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預。心室重塑對患者的預后造成很大影響，所以目前一些抗高血壓藥物有抗心室重塑功能，被廣泛推薦運用，比如ACEI類抗高血壓藥物等。
臨床表現(xiàn)
先兆
50％～81．2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示sT段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正?；?即前述不穩(wěn)定型心絞痛情況，如及時住院處理，可使部分患者避免發(fā)生MI。
癥狀
- 疼痛 這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/6-1/3的病人疼痛的性質及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認為骨關節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。
- 全身癥狀 主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24-48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)一周左右。
- 胃腸道癥狀 約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關;腸脹氣也不少見;重癥者可發(fā)生呃逆。
- 心律失常 見于75%-95%的病人，多發(fā)生于起病后1-2周內，尤其24小時內。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。
- 低血壓和休克 疼痛期中，會導致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。
- 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內發(fā)生或在疼痛、休克好轉階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%-48%，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。
體征
- 心臟體征心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；可有各種心律失常。
- 血壓除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復到起病前的水平。
- 其他可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體征。
輔助檢查
心電圖
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：
- 壞死區(qū)的波形向壞死心肌的導聯(lián)，出現(xiàn)深而寬的Q波。
- 損傷區(qū)的波形面向壞死區(qū)周圍的導聯(lián)，顯示抬高的ST段。
- 缺血區(qū)的波形面向損傷區(qū)外周的導聯(lián)，顯示T波倒置。
必要時可動態(tài)觀察心電圖，對診斷心肌梗死有非常大的幫助，心電圖還可以幫忙定位梗死部位。
放射線核素檢查
利用放射性核素及其標記化合物對疾病進行診斷和研究的一類方法。20世紀50年代以后迅速發(fā)展起來的現(xiàn)代醫(yī)學重要診斷技術之一?？梢杂脕砼袛嘈募〉幕钚?。
超聲心動圖
二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。
實驗室檢查
- 白細胞計數(shù)：發(fā)病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
- 紅細胞沉降率：增快，可維持1～3周。
- 血清酶：測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內出現(xiàn)，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷?；姿徂D肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗死的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗死后數(shù)小時總乳酸脫氫酶尚未出現(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
- 肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復正常。
- 其他血清學檢測：肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗死時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
診斷
根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。無痛的病人，診斷較困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗死的可能。此外年老病人有較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內反復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。
鑒別診斷
(一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質與心肌梗死相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，一般不超過15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)因素，不伴有發(fā)熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發(fā)生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
(二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死嚴重，心電圖除aVR外，各導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。
(三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)熱和白細胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導聯(lián)T波倒置等，與心肌梗死的變化不同，可資鑒別。
(四)急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。
(五)主動脈夾層分離以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗死。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑒別。
疾病自測
心肌梗塞的發(fā)生是出于冠狀動脈的強烈痙攣或閉塞，引起心肌嚴重而持久的缺血或壞死的結果。發(fā)作起來表現(xiàn)劇烈胸痛，心前區(qū)刺痛，持續(xù)數(shù)小時，面色蒼白、焦慮不安，全身乏力、皮膚濕冷、大汗淋漓，脈搏細而快，節(jié)律不齊。心肌梗塞一旦發(fā)生，將會嚴重威肋病人的生命。那么怎樣事先就能知道會出現(xiàn)心肌梗塞呢？這種病的發(fā)病突然，但也與其他事情一樣，必然有一個過程，我們認識這個過程的特點，就可以預防心肌梗塞發(fā)生。心肌梗塞在發(fā)病前有時有誘發(fā)因素，比如負重勞累、強烈精神刺激、暴飲暴食、飲酒、吸煙、寒冷刺激等，有了這些不利因素，心臟負荷加大，冠狀動脈的血流量不能隨之相應增加，則心肌處于缺血狀態(tài)，從而導致心肌梗塞的發(fā)作。一般在發(fā)作之前有三種征兆：
①原來有過心絞痛，但心肌梗塞時又使原來的癥狀加重，發(fā)作次數(shù)增加，疼痛加重且持續(xù)時間延長。
②原來無心絞痛發(fā)作史，心前區(qū)突然劇痛，持續(xù)加重。
③少數(shù)人無心絞痛發(fā)作，只表現(xiàn)胸悶不適，稍活動即心悸氣短，全身乏力。
上述三種心肌梗塞早期征兆到發(fā)病這段時間是預防和救治心肌梗塞的黃金時間，無論原來有無冠心病、心絞痛的癥狀和發(fā)作史，均應引起足夠重視，一旦有感覺就及時到附近醫(yī)院檢查，不要免強去較遠醫(yī)院，以防在途中出現(xiàn)意外。由于活動而加重病情，以致造成死亡的病例是舉不勝舉。如果原來知道自己患有冠心病，或原來有過發(fā)作史，就應絕對避免上述那些誘發(fā)因素，積極治療和盡力調養(yǎng)，以防發(fā)病?！?/p>
現(xiàn)場急救
1．心肌梗塞急性發(fā)作時應臥床休息，盡量少搬動病人。
室內保持安靜，切不可啼哭喊叫，以免刺激病人加重病情，與此同時立即與急救中心取得聯(lián)系。
2．在等待救護車期間，若發(fā)現(xiàn)病人脈搏細弱、四肢冰冷，提示可能將發(fā)生休克，應輕輕地將病人頭部放低，足部抬高，以增加血流量。如果發(fā)生心力衰竭、憋喘、口吐大量泡沫痰以及過于肥胖的病人，頭低足高位會加重胸悶，只能扶病人取半臥位。讓病人含服硝酸甘油、消心痛或蘇合香丸等藥物。
煩躁不安者可服安定等鎮(zhèn)靜藥，但不宜多喝水，應禁食。解松領扣、褲帶，有條件的吸氧，注意保暖。針刺內關穴。若病人脈搏突然消失，應立即做胸外心臟按壓和人工呼吸（詳見心肺復蘇節(jié)），且不能中途停頓，須持續(xù)到送醫(yī)院搶救之后。
治療
急性心梗應住院治療。
一、一般治療
絕對臥床休息，進易消化飲食。保持大便通暢(可用果導)。鎮(zhèn)靜。吸氧：一般鼻導管給氧，氧流量2~4L；鎮(zhèn)痛藥物，須注意其血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護：心電、血壓及呼吸、心率、心律、尿量監(jiān)護，開放靜脈。
二、限制及縮小梗死面積
- 藥物治療 ①硝酸甘油靜脈滴注，在低血壓、低血容量或心動過速時慎用；②β受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、ST上升明顯、胸痛者。禁用于心衰、低血壓及緩慢型心律失常；③鈣阻滯劑，目前無證據(jù)表明可縮小心梗面積。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶、硫氮卓酮，用時應注意有關禁忌癥。
- 溶栓治療 ①適應癥：急性心梗發(fā)病6h以內(最好在4h以內者)的Q波心梗。又無禁忌癥者；②禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向，嚴重高血壓、腦血管疾病，嚴重肝腎疾病、高齡(年齡>70歲)；③常用藥物及用法：鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑，其主要并發(fā)癥為出血，尤其是顱內出血可危及生命，應予注意。
- 急診經(jīng)皮腔內成形術(PTCA)及外科搭橋手術：適用于溶栓禁忌、溶栓失敗患者，對溶栓后嚴重殘余狹窄應擇期行PTCA或外科搭橋手術；
三、AMI并發(fā)癥的治療
針對不同并發(fā)癥有不同治療方法，詳見下面關于并發(fā)癥頁面。
四、恢復期的治療
- 治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜飲食，每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內，同時予以降血脂藥物治療，常用的幾種調血脂藥物：(1)多烯康、(2)諾衡、(3)降脂異丙酯、(4)煙酸，可降低甘油三酯、低密度膽固醇。治療高血壓、糖尿病，戒煙
- 繼續(xù)藥物治療，消心痛、阿斯匹林、β受體阻滯劑；
- 完成下列檢查：核素運動心肌顯像、心血池造影、超聲心動圖、動態(tài)心電圖、晚電位。尚有缺血心肌存在，應作冠狀動脈造影，必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈搭橋術。
五、其他有效措施
應用抗氧化劑清除自由基，減輕缺血再灌注損傷。近年來科學家發(fā)現(xiàn)，缺血導致的損傷主要不是缺血本身造成的，而更多的是血液供應恢復時，氧自由基造成的損害，這一損傷被稱為“缺血再灌注損傷”。這一發(fā)現(xiàn)在發(fā)達國家已經(jīng)應用于臨床。主要是在恢復血供的同時，應用合理劑量的抗氧化劑，如SOD制劑、谷胱甘肽制劑等?！?/p>
視頻：急性心肌梗死的介入治療
并發(fā)癥
（一）乳頭肌功能失調或斷裂乳頭?。ㄖ饕獮槎獍耆轭^肌）因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。
（二）心臟破裂為早期少見但嚴重的并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產生心包積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。
（三）室壁膨脹瘤發(fā)生率國內尸資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內壓力影響下，梗死部位的心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗死范圍較大的病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)現(xiàn)。體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖示ST段持續(xù)抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤。超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動。并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭、心律失?；蛩ㄈ?，但在心肌梗死愈合后少有破裂的危險。圖1左心室室壁瘤的正位平片圖示左心緣有球狀突起圖2左心室室壁瘤的正位記波片圖示左心緣球狀突起處，搏動幅度大圖3左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片圖示心臟收縮期左心緣外突，腔內充滿造影劑圖4左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片圖示心臟舒張期左心腔內充滿造影劑，與收縮期比較，左心緣的變化不大圖5左心室前壁巨大室壁瘤，伴有附壁血栓的二尖瓣水平短軸切面二維超聲心動圖：顯示巨大室壁瘤和其中的血栓。
（四）栓塞為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發(fā)生率在10%左右，我國一般在2%以下。見于起病后1～2周。如栓子來自左心室，可產生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞；如栓子來自下肢深部靜脈，可產生肺動脈栓塞。
（五）心肌梗死后綜合征于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內出現(xiàn)，偶可發(fā)生于數(shù)天后，可反復發(fā)生。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀，可能為機體對壞死物質產生過敏反應所致。
（六）其他尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手綜合征（肩壁強直）等?！ ?/p>
預防保健
近20年來，由于加強監(jiān)護和治療水平的提高，急性心肌梗死住院病死率明顯降低，從30％左右降低至10％以下。但再梗死或多次梗死的患者增多，成為心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期應積極治療外，還應加強心肌梗死后的康復和二級預防，以延長患者壽命，提高生活質量和恢復工作能力。心肌梗死后二級預防包括：
1.對患者及其家屬進行衛(wèi)生宣傳教育，使患者和家屬對本病有所認識，了解各種防治措施的意義，使之減少對疾病的顧慮，在防治中能積極予以配合。
2.安排合理膳食，以降低總脂肪、飽和脂肪酸和膽固醇的攝入，體重超重者要限制總熱量。經(jīng)膳食調整3個月后，血脂水平仍明顯異常者，可針對血脂異常特點，選用血脂調節(jié)劑。
3.吸煙者應力勸戒除。吸煙不光是動脈硬化的危險因素，也是心絞痛、心肌梗死和再梗死的危險因素。心肌梗死后恢復的患者，繼續(xù)吸煙者再梗死發(fā)生率大約為不吸煙或吸煙已戒除者的2倍。挪威多中心研究，在心肌梗死后17個月中，戒煙者較繼續(xù)吸煙者再梗死減少45％，在3年后，戒煙者較吸煙者心臟原因死亡及再梗死明顯降低。被動吸煙與吸煙者有相同危險，故應力勸患者的親屬戒煙，患者恢復工作后最好應在無煙環(huán)境中工作。吸煙可能誘發(fā)冠狀動脈痙攣，血小板聚集，減低冠狀動脈及側支循環(huán)的儲備能力。伴有高膽固醇血癥者，吸煙程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關，吸煙可使冠狀動脈病變加重，這些可能都地易誘發(fā)再梗死的原因。
4.適當?shù)捏w力活動和鍛煉?？刹扇〔叫小Ⅲw操、太極拳、氣功等鍛煉方法以增強體質。
5.合并高血壓或糖尿病者，應予以適當?shù)目刂啤?/p>
6.抗血小板治療。血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中，而且在冠狀動脈痙攣、血栓形成或心肌微循環(huán)中聚集等所導致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起著重要作用。阿斯匹林是廉價易得的抗血小板制劑，副作用低，便于長期應用。
7.應用β-受體阻滯劑。大量的臨床試驗結果證明β-受體阻滯劑能降低心肌梗死后再梗死的發(fā)生率、猝死發(fā)一率、心臟死亡率和總死亡率。常用β受體阻滯劑有心得安、氨酰心安、美多心安等。
8.急性心肌梗死恢復后，應在醫(yī)生的指導下堅持服藥，門診隨訪，觀察病情，調整用藥。如又再現(xiàn)心絞痛時，應及時去醫(yī)院診治，以防止再梗。
飲食禁忌
補充維生素C和微量元素。以加強血管的彈性、韌性和防止出血，微量元素碘可減少膽固醇脂和鈣鹽在血管壁的沉積，阻礙動脈粥樣硬化病變的形成（海產品含碘豐富）；鎂可提高心肌興奮性，有利于抑制心律紊亂（鎂在綠葉菜中含量較多）。
忌：應控制熱能食物的攝入，勿使身體超重。避免食用過多的動物脂肪及含膽固醇較高的動物內臟。控制食鹽攝入，咸菜、豆醬、香腸，腌肉等最好不吃或少吃。忌煙酒及刺激性食物。
心肌梗死患者的健康飲食原則
心肌梗死是冠心病的主要并發(fā)癥，合理的飲食，對心肌梗死治療有重要意義。急性心肌梗死患者要嚴格臥床，營養(yǎng)不宜過多，進食時要注意以下問題：
(1)限制熱量攝入，以減輕心臟負擔。尤其是發(fā)病初期，應少食多餐，以流質為主，并避免過冷或過熱的膳食。隨著病情好轉，可適當增加半流食，并逐步增加熱能。允許進食適量的瘦肉、魚類、水果等。經(jīng)常保持胃腸道通暢，以防大便時因過分用力加重病情。
(2)飲食應平衡、清淡且富有營養(yǎng)，以改善機體，包括心肌細胞的營養(yǎng)供給，保護和維持心臟功能，促進病人早日康復。應避免過量和刺激性食物，不飲濃茶、咖啡。避免進食大量脂肪，因為有可能因餐后血脂增高、血液粘度增加，導致血流緩慢、血小板聚集而引起血栓形成。
(3)注意鈉、鉀平衡，適當增加鎂的攝入，以防止或減輕并發(fā)癥，尤其是心律失常和心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。一般建議低鹽飲食，但急性期若小便中鈉喪失過多，則不必過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂的攝入，應據(jù)病情隨時調整。
(4)急性心肌梗死伴心功能不全時，常有胃腸功能紊亂，飲食更應注意。發(fā)病開始的1～2天，僅給熱水果汁、米湯、蜂蜜水、藕粉等流質飲食，每日～7次，每次～150毫升。若患者心功能好轉，疼痛減輕后，可逐漸增加一些瘦肉、蒸雞蛋白、稀米粥等飲食。隨著病情的恢復，病后6周可采用冠心病的飲食治療，但飲食仍需柔軟，易于消化?！ ?/p>
家庭防治措施
●絕對不搬抬過重的物品
搬抬重物時必然要彎腰屏氣，其生理效應與用力屏氣大致類似，是老年冠心病人誘發(fā)心肌梗死的常見原因。
●放松精神
愉快地生活保持心境平和，對任何事物要能泰然處之；參加適當?shù)捏w育活動但應避免競爭激烈的比賽，即使比賽也應以鍛煉身體增加樂趣為目的，不以輸贏論高低。
●適度鍛煉
一般來說，要達到鍛煉的目的，每周至少要有三次認真的體育鍛煉，每次不少于20分鐘，但也不宜超過50分鐘。開始時要先活動一下身體，如舉臂、伸腿等。鍛煉結束時要做一些放松活動，不應立即停止活動，更不應鍛煉后馬上上床休息，否則容易引起頭暈，對心臟不利。在參加體育鍛煉之前，應該先測定體力耐受程度。運動鍛煉不要過度，過度會導致血壓急劇上升，使左心室過度疲勞和促使發(fā)生心力衰竭。運動量一般可視年齡和健康狀況而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以根據(jù)鍛煉后的最高心率限度來定。具體計算方法是，從220減去年齡數(shù)，再乘以O．75。例如您今年60歲，那么(220—60)x0．75：120次，如果超過120次，則會對身體產生不良影響。
●不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡
水溫最好與體溫相當，水溫太高可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風，在這樣環(huán)境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴重的病人應在他人幫助下進行洗澡。
●要注意氣候變化
在嚴寒或強冷空氣的影響下，冠狀動脈可發(fā)生痙攣并繼發(fā)血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化、氣壓低時，冠心病病人會感到明顯有不適。資料表明，低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖，或適當加服擴冠藥物進行保護。
●做好日常保護
冠心病人日常生活中各種保護措施非常重要，同時，還要懂得和識別心肌梗死的先兆癥狀并給予及時處理。
●應急措施
如果出現(xiàn)心肌梗死的先兆癥狀，千萬不要驚慌，首先病人應立刻臥床，保持安靜，避免精神過度緊張，舌下含服硝酸甘油，或立即請醫(yī)生上門，就地診治。同時做好送往醫(yī)院的準備。交通工具必須平穩(wěn)舒適。病人應避免走動，情況相對穩(wěn)定時以擔架運送。運送途中可持續(xù)或間斷使用硝酸甘油等擴冠藥。癥狀嚴重心電圖變化時按心肌梗死處理。梗死先兆得到及時處理的病人，有的可免于急性心肌梗死，有的即使發(fā)生心肌梗死，梗死范圍也較小，癥狀較輕，并發(fā)癥少，易于康復，存活率明顯提高。
●有幫助的天然藥草
黑蘿卜、三七，假葉樹、白屈菜、蒲公英、茴香、銀杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木賊、愛爾蘭苔、山梗菜、香芹、紅苜蓿、玫瑰實，它們都對心肌梗死的治療具有幫助。
如何預防心肌梗死愈后復發(fā)
近20年來，由于加強監(jiān)護和治療水平的提高，急性心肌梗死住院病死率明顯降低，從30％左右降低至10％以下。但再梗死或多次梗死的患者增多，成為心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期應積極治療外，還應加強心肌梗死后的康復和二級預防，以延長患者壽命，提高生活質量和恢復工作能力。心肌梗死后二級預防包括：
1.對患者及其家屬進行衛(wèi)生宣傳教育，使患者和家屬對本病有所認識，了解各種防治措施的意義，使之減少對疾病的顧慮，在防治中能積極予以配合。
2.安排合理膳食，以降低總脂肪、飽和脂肪酸和膽固醇的攝入，體重超重者要限制總熱量。經(jīng)膳食調整3個月后，血脂水平仍明顯異常者，可針對血脂異常特點，選用血脂調節(jié)劑。
3.吸煙者應力勸戒除。吸煙不光是動脈硬化的危險因素，也是心絞痛、心肌梗死和再梗死的危險因素。心肌梗死后恢復的患者，繼續(xù)吸煙者再梗死發(fā)生率大約為不吸煙或吸煙已戒除者的2倍。挪威多中心研究，在心肌梗死后17個月中，戒煙者較繼續(xù)吸煙者再梗死減少45％，在3年后，戒煙者較吸煙者心臟原因死亡及再梗死明顯降低。被動吸煙與吸煙者有相同危險，故應力勸患者的親屬戒煙，患者恢復工作后最好應在無煙環(huán)境中工作。吸煙可能誘發(fā)冠狀動脈痙攣，血小板聚集，減低冠狀動脈及側支循環(huán)的儲備能力。伴有高膽固醇血癥者，吸煙程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關，吸煙可使冠狀動脈病變加重，這些可能都地易誘發(fā)再梗死的原因。
4.適當?shù)捏w力活動和鍛煉?？刹扇〔叫?、體操、太極拳、氣功等鍛煉方法以增強體質。
5.合并高血壓或糖尿病者，應予以適當?shù)目刂啤?/p>
6.抗血小板治療。血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中，而且在冠狀動脈痙攣、血栓形成或心肌微循環(huán)中聚集等所導致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起著重要作用。阿斯匹林是廉價易得的抗血小板制劑，副作用低，便于長期應用。
7.應用β-受體阻滯劑。大量的臨床試驗結果證明β-受體阻滯劑能降低心肌梗死后再梗死的發(fā)生率、猝死發(fā)一率、心臟死亡率和總死亡率。常用β受體阻滯劑有心得安、氨酰心安、美多心安等。
8.急性心肌梗死恢復后，應在醫(yī)生的指導下堅持服藥，門診隨訪，觀察病情，調整用藥。如又再現(xiàn)心絞痛時，應及時去醫(yī)院診治，以防止再梗。
心肌梗死常用藥
治療心肌梗死，包括限制及縮小梗死面積、溶栓治療和急診經(jīng)皮腔內成形術及外科搭橋手術。如果病情穩(wěn)定并且沒有什么癥狀，可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預防再梗死作用。治療心肌梗死常用藥，病情不太穩(wěn)定的時候可用：硝酸甘油，靜脈滴注,但在低血壓、低血容量或心動過速時慎用；β受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、胸痛者，禁用于心衰，低血壓及緩慢型心律失常；鈣阻滯劑。條件好的話亦可輔用“復方丹參滴丸”、“銀杏葉片”、速效救心丸等。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶，硫氮卓酮，用時應注意有關禁忌癥.溶栓治療的常用藥物有鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑。
恢復期，治療心肌梗死常用藥為調血脂類藥物，包括:多烯康、諾衡、降脂異丙酯、煙酸等。
當心肌梗死發(fā)生時，急救的方法是:
Step1 持續(xù)呼叫患者的名字，讓他保持清醒，絕對不可以昏迷過去；身邊最好準備一小瓶沉香油--急救之王，此時先將幾滴沉香油滴到患者的舌頭上。
Step2 用手指壓患者人中，壓到患者眉頭皺起來。
Step3 握空拳，反復流壓患者胸口從膻中到華蓋區(qū)域，刺激心贓肌肉。
Step4 以右手握空拳，左手疊合其上，用身體的力量從右到左滾壓患者胸腔；壓、滾時提醒患者吸氣，手放開時吐氣。持續(xù)這樣做，直到患者兩肩會動，臉色轉好?！ ?/p>
心肌梗死者的飲食注意事項
1、食物細軟、少食多餐：由于心肌梗死患者的泵血功能低下，導致胃腸粘膜功能減弱、瘀血，消化功能不良、食欲不振、消化液分泌減少。所以，平時要吃易消化、半流食的軟食，同時，一日進餐4-5次，不易過多。否則會由于腹部脹滿，腹腔器官血流相對增加，反射性地使冠狀動脈血流相對減少，易誘發(fā)心律紊亂、加重心肌梗死的程度、心力衰竭、心絞痛、嚴重還會引起猝死。
2、低膽固醇、低脂肪飲食：日常飲食應以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等作烹調用油。上述植物油不含膽固醇、為不飽和脂肪酸、有利于患者的康復。應避免食用含膽固醇高的動物內臟、過多的動物脂肪、同時宜多吃豆制品。每日膽固醇的總攝人量應控制在300mg以下。
3、限制食鹽：鈉攝人過多，就能增加血管對各種升高血壓物質的敏感性，引起細小動脈痙攣，使血壓升高。鈉還有很強的吸收水分的作用，食鹽過多，可使血容量增加，從而直接增加心臟負擔。所以，心肌梗死的患者每日食鹽量不應超過4g。
4、控制總熱量的攝人：臨床資料表明，肥胖者患心肌梗死的機率要大，因為脂肪過多環(huán)繞心臟，壓迫心肌，導致心肌功能減弱，所以，要控制體重，限制總熱量。在休息的情況下，每天供給熱量以25-30千卡／kg體重為宜。
5、補充微量元素和維生素C：微量元素中的鎂、碘對降低血清膽固醇有重要作用，可減少減緩動脈粥樣硬化病變的形成、鈣鹽和膽固醇在血管壁內的沉積。維生素C具有防止出血、促進創(chuàng)面愈合、增強血管彈性。含維生素C豐富的食物主要是水果和蔬菜，尤其是草莓、西紅柿、新鮮大棗、獼猴桃等。海產食物中的海帶、紫菜、海蜇、魚、蝦等含碘量較多，在日常飲食中可經(jīng)常交替食用，鎂在綠葉蔬菜中含量較多。
參看
參考文獻
- 《內科學》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學教材.陸再英主編
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隨著我國人民生活水平的提高，高血脂、高血壓、冠心病的發(fā)病率也明顯增高，在發(fā)現(xiàn)病癥的時候需要及早的進行治療，但是在治療的時候患者還是要注意護理工作的進行，飲食就是其中的一方面。 1、心肌梗塞的飲食應盡量采取膳纖飲食。 據(jù)研究，水溶性的食物纖維有助于降低血膽固醇的含量。這類纖維見于大麥、豆類、糙米、水果、葡萄糖甘露醇、燕麥。燕麥麩及糙米糠中，是降低膽固醇的最佳選擇。因為纖維會吸收食物中的礦物質，因此需額外補充礦物質，但勿與纖維同時使用。下列食物也是很好的選擇：杏仁果、啤酒酵母、谷類、生羊奶及生羊奶產品、芝麻。 2、心肌梗塞的飲食需注意的是盡量減少維生素D的攝取。 勿由高脂的乳品中獲取維生素D，這類食品易促成動脈堵塞。應避免均質化的產品，例如牛奶及其他乳制品。這些均質化產品含有黃嘌呤氧化酶，會破壞動脈及導致動脈硬化。 3、勿喝酒及咖啡，勿食紅肉、精致調味品，這也是心肌梗塞的飲食尤為需注意的。 酒、咖啡、可樂、香煙及其他刺激性物質，均應剔除。避免魚肝油，尤其當喝酒時。盡量少喝飲料，僅喝蒸餾水;豬、牛、羊肉和精致調味的食物、糖、白面粉都不宜食物。精制糖引起血糖的各種變化，使所有的細胞產生有害的反應。血糖忽高忽低的驟變，將威脅到細胞內糖分的穩(wěn)定性。紅肉中所含的膽固醇是動脈硬化病人的大忌。 4、補充必需脂肪酸 必需脂肪酸對健康是相當重要的。不僅心肌梗塞的飲食要多補充，健康人也應經(jīng)常注意，因為必需脂肪酸是在體內無法合成，而必須靠食物供應的脂肪酸。三種必需脂肪酸分別是亞麻油酸、次亞麻油酸及花生四烯酸。除此之外，還應多食用低溫壓縮植物油，像橄欖油、花生油、葵花子油、大豆沙拉油、亞麻仁油、櫻草油、黑醋粟油等等，均含不飽和脂肪酸，屬于多不飽和脂肪;也是好的食用油。 5、補充營養(yǎng)素 像心肌梗塞的飲食需補充的營養(yǎng)素有膽堿、卵磷脂及肌醇、輔酶Q10、硒和銅、維生素E、 鈣及鎂、蒜頭精膠囊、維生素A乳劑。 6、有幫助的天然藥草 黑蘿卜、假葉樹、白屈菜、蒲公英、茴香、銀杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木賊、愛爾蘭苔、山梗菜、香芹、紅苜蓿、玫瑰實，它們都對心肌梗塞的治療具有幫助。 心肌梗塞的飲食很重要。心肌梗塞患者在飲食上做好了這些注意事項，對于治療肯定是有益而無害的。 心肌梗塞的飲食是護理的一個方面，當然患者在平時的生活中，對于護理工作要特別注意，不僅僅是飲食方面，在用藥上，生活細節(jié)上都需要注意，完美的護理工作能鞏固患者的治療效果。 心肌梗塞的護理 1、心理治療：平時病人精神上要保持舒暢愉快，應消除緊張恐懼心情，注意控制自己的情緒，不要激動。并避免過度勞累及受涼感冒等。因這些因素都可誘發(fā)心絞痛和心肌梗塞。 2、急性期需絕對臥床休息：臥床期間應加強護理。進食、漱洗、大小便均要給予協(xié)助，盡量避免患者增加勞力。以后可按病情逐漸增加活動量。休養(yǎng)環(huán)境應安靜、舒適、整潔、室溫合適。 3、避免肢體血栓形成及便秘：對于臥床時間較長的患者應定期作肢體被動活動，避免肢體血栓形成。由于臥床及環(huán)境、排便方式的改變，容易引起便秘。要提醒病人排便忌用力過度，因排便用力可增加心臟負荷，加重心肌缺氧而危及生命，可給些輕瀉劑或開塞露通便，便前可給予口含銷酸甘油片或消心痛等。 心肌梗塞的飲食注意事項就是以上內容，患者在治療的時候，需要注意飲食的安排，科學的安排自己的飲食是患者身體恢復的保證，但是在治療的時候，對于治療方法的選擇也是很重要的，需要選擇適合自己的治療方法，關于心肌梗塞的飲食需要注意的問題，患者可以到正規(guī)的醫(yī)院進行咨詢，確定適合自己的治療方法。 | |
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