尿淀粉酶升高

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發(fā)生胰腺炎等疾病時，由于胰腺組織出現(xiàn)炎癥等病變，胰淀粉酶會進入血液并從尿中排出，使患者血液淀粉酶升高并在尿液中檢出淀粉酶。

尿淀粉酶升高的原因

(一)發(fā)病原因

引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地區(qū)差異。在我國半數(shù)以上由膽道疾病引起，在西方國家，除膽石癥外，酗酒亦為主要原因。

1.膽道系統(tǒng)疾病　正常情況下，膽總管和胰管共同開口于Vater壺腹者占80%，匯合后進入十二指腸，這段共同管道長約2～5mm，在此“共同通道”內(nèi)或Oddis括約肌處有結(jié)石、膽道蛔蟲或發(fā)生炎癥、水腫或痙攣造成阻塞，膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力時，膽汁便可反流到胰管內(nèi)激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學(xué)說”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以膽管結(jié)石最為常見;若膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎癥引起Oddis括約肌功能障礙，如伴有十二指腸腔內(nèi)高壓，導(dǎo)致十二指腸液反流入胰管，激活胰酶產(chǎn)生急性胰腺炎;此外，膽道炎癥時，細菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

2.酒精或藥物　在歐美國家酗酒是誘發(fā)急性胰腺炎的重要病因之一，在我國近年也有增加趨勢。酒精能刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指腸內(nèi)pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加;長期酗酒可刺激胰液內(nèi)蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時，酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發(fā)生水腫，妨礙胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛學(xué)說”。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織，或促使胰液外分泌亢進，或促進胰腺管上皮細胞增生、腺泡擴張、纖維性變或引起血脂增高，或促進Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素、四環(huán)素、噻嗪類利尿藥、L-天門冬酰胺酶、有機磷殺蟲劑等。

3.感染　很多傳染病可并發(fā)急性胰腺炎，癥狀多不明顯，原發(fā)病愈合后，胰腺炎自行消退，常見的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、傷寒、敗血癥等。蛔蟲進入膽管或胰管，不但可帶入腸液，還可帶入細菌，能使胰酶激活引起炎癥。

4.高脂血癥及高鈣血癥　家族性高脂血癥患者合并急性胰腺炎的機會比正常人明顯升高。高脂血癥時，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁;在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥患者，7%合并胰腺炎且病情嚴重，病死率高;25%～45%的病人有胰腺實質(zhì)鈣化和胰管結(jié)石。結(jié)石可阻塞胰管，同時鈣離子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。

5.手術(shù)創(chuàng)傷　上腹部手術(shù)或外傷可引起胰腺炎。手術(shù)后胰腺炎多見于腹部手術(shù)，如胰、膽道、胃和十二指腸手術(shù)，偶爾見于非腹部手術(shù)。其原因可能為術(shù)中胰腺損傷、術(shù)中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙，術(shù)后使用某些藥物，如抗膽堿能、水楊酸制劑、嗎啡、利尿藥等。此外，ERCP也可并發(fā)胰腺炎，多發(fā)生于選擇性插管困難和反復(fù)胰管顯影的情況下。一般情況下，ERCP時胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管顯影后，再行選擇性膽管插管造影時不順利，以致出現(xiàn)多次重復(fù)胰管顯影，刺激及損傷胰管開口;或因無菌操作不嚴格，注入感染性物達梗阻胰管的遠端;或注入過量造影劑，甚至引致胰腺腺泡、組織顯影，誘發(fā)ERCP后胰腺炎。國外學(xué)者認為，反復(fù)胰管顯影3次以上，ERCP后胰腺炎的發(fā)生率明顯升高。輕者只有血尿淀粉酶升高，重者可出現(xiàn)重癥胰腺炎，導(dǎo)致死亡。

6.其他

(1)血管因素：動脈粥樣硬化及結(jié)節(jié)性動脈周圍炎，均可致動脈管腔狹窄，胰腺供血不足。

(2)妊娠后期：婦女易并發(fā)膽結(jié)石、高脂血癥，增大的子宮可壓迫胰腺，均能致胰液引流障礙、胰管內(nèi)高壓。

(3)穿透性潰瘍：十二指腸克羅恩病波及胰腺時，可使胰腺腺泡破壞釋放并激活胰酶引起胰腺炎。

(4)精神、遺傳、過敏和變態(tài)反應(yīng)、糖尿病昏迷和尿毒癥時也是引起急性胰腺炎的因素。

(5)胰管阻塞，胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內(nèi)壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。少數(shù)胰腺分離時主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關(guān)。

(6)特發(fā)性胰腺炎，原因不明約占8%～25%。

(二)發(fā)病機制

各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同，卻具有共同的發(fā)病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化：

1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

2.胰腺腺泡細胞具有特殊的代謝功能，阻止胰酶侵入細胞。

3.進入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質(zhì)。

4.胰管上皮有黏多糖保護層。當(dāng)在某些情況下上述防御機制受到破壞即可發(fā)病。

在病理情況下，因各種原因?qū)е乱裙茏枞?，胰腺腺泡仍可持續(xù)分泌胰液，可引起胰管內(nèi)壓升高，破壞了胰管系統(tǒng)本身的黏液屏障，HCO3-便發(fā)生逆向彌散，使導(dǎo)管上皮受到損害。當(dāng)導(dǎo)管內(nèi)壓力超過3.29kPa時，可導(dǎo)致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各種胰酶的胰液進入胰腺實質(zhì)，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰實質(zhì)發(fā)生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強，因為少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細胞浸潤、充血、出血及壞死。

胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關(guān)系近年更受重視，此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶激活后即可水解腺細胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使細胞崩解，胞內(nèi)大量胰酶釋出，加重炎癥程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過程中，還產(chǎn)生血栓素A2(TXA2)，TXA2為強烈的縮血管物質(zhì)，TXA2與PGI2的比例失調(diào)可導(dǎo)致組織血液循環(huán)障礙，加重病理變化。脂肪酶被激活后可導(dǎo)致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴重，為預(yù)后不良的征兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，對彈力纖維具有特異的消化作用，使血管壁彈力纖維溶解，胰血管壞死、破裂與出血，這也是水腫型發(fā)展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎(chǔ)。血管舒緩素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒緩素，可釋放緩激肽及胰激肽，能使血管舒張及通透性增加，最終引起休克。

近年來，國內(nèi)外學(xué)者對急性胰腺炎的發(fā)病機制的研究已由上述“胰酶消化學(xué)說”轉(zhuǎn)至組織“炎癥介質(zhì)學(xué)說”。大量實驗研究揭示急性胰腺炎胰腺組織的損傷過程中，一系列炎性介質(zhì)起著重要的介導(dǎo)作用，并且各種炎癥之間相互作用，通過不同途徑介導(dǎo)了急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

1988年Rinderknecht提出的“白細胞過度激活”學(xué)說，最近闡述的“第二次打擊”理論——即炎癥因子的產(chǎn)生及其級聯(lián)“瀑布”效應(yīng)(cascade reaction)，認為胰腺局限性炎癥反應(yīng)發(fā)展為威脅生命的重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡細胞的損傷，引發(fā)活性胰酶的釋放和單核巨噬細胞的激活，過度激活中性粒細胞，激發(fā)炎癥因子大量釋放，導(dǎo)致胰腺壞死性炎癥、微循環(huán)障礙和血管通透性增高，從而引起腸道屏障功能失調(diào)。腸道細菌易位至胰腺和血液循環(huán)導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥;內(nèi)毒素再次激活巨噬細胞、中性粒細胞，釋放大量炎性因子導(dǎo)致高細胞因子血癥，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同時部分炎性因子趨化更多中性粒細胞浸潤胰腺、肺臟等器官，致使多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。參與SAP發(fā)生、發(fā)展過程中的炎性因子包括細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介質(zhì)，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趨化因子，如巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)等。盡管這些炎性因子作用各異，但最終的作用是殊途同歸，導(dǎo)致SIRS和MOF的發(fā)生。

腸菌易位的確切機制仍有爭議，最可能的途徑是穿透腸壁易位或血源性播散。目前普遍認為細菌內(nèi)毒素是單核巨噬細胞的強烈激活藥，誘導(dǎo)炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人門靜脈血循環(huán)的內(nèi)毒素很快即被肝庫普弗細胞清除，防止因內(nèi)毒素對免疫系統(tǒng)過度激活而導(dǎo)致細胞因子瀑布樣效應(yīng)。肝網(wǎng)狀內(nèi)皮功能下降或抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮功能，可導(dǎo)致全身內(nèi)毒素血癥發(fā)生和全身單核巨噬細胞的激活。臨床研究表明SAP患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能受到破壞和抑制。由此可見，內(nèi)毒素在SAP的發(fā)展過程中起著重要的“扣扳機”角色，通過激活巨噬細胞、中性粒細胞，引起高炎癥因子血癥以及氧自由基和中性粒細胞彈性蛋白酶的強大破壞性，最終造成SIRS和MOF。這就是最近提出的“第二次打擊”學(xué)說。

尿淀粉酶升高的診斷

1.白細胞計數(shù) 輕型胰腺炎時，可不增高或輕度增高，但在嚴重病例和伴有感染時，常明顯增高，中性粒細胞也增高。

2.淀粉酶測定這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標(biāo)之一，但并不是特異的診斷方法。在發(fā)病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時，由于胰腺組織的嚴重破壞，則可不增高。有時休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高時，還需要結(jié)合病史、癥狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能診斷為急性胰腺炎。

淀粉酶增高與胰腺炎發(fā)病時間也有一定的關(guān)系。根據(jù)臨床觀察可有以下幾種表現(xiàn)：①發(fā)病后24h，血清淀粉酶達到最高峰，48h后尿淀粉酶出現(xiàn)最高峰;②發(fā)病后短期內(nèi)尿淀粉酶達到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或輕度增高;③血清淀粉酶與尿淀粉酶同時增高，但以后逐漸恢復(fù)正常;④淀粉酶的升降曲線呈波浪式或長期增高，揭示已有并發(fā)癥的發(fā)生。

值得提出的是，淀粉酶的增高程度與炎癥的輕重不一定成正比，如水腫性胰腺炎時，淀粉酶可以達到較高程度，而在某些壞死性胰腺炎，由于胰腺組織的大量破壞，淀粉酶反而不增高。

關(guān)于血清淀粉酶與尿淀粉酶何者準(zhǔn)確，文獻上有分歧。有人認為，血清淀粉酶的測定準(zhǔn)確，有人則認為尿淀粉酶測定準(zhǔn)確，而且尿液收集容易，可反復(fù)進行檢查。因此，目前臨床上以測定尿淀粉酶者較多。

3.血液化學(xué)檢查重型胰腺炎時，二氧化碳結(jié)合力下降，血尿素氮升高，表明腎臟已有損害。胰島受到破壞時，可有血糖升高，但多為一過性。出血性胰腺炎時，血鈣常降低，當(dāng)?shù)陀?mg%時，常示預(yù)后不良。

4.腹腔穿刺術(shù) 對于有腹腔滲液的病例，行腹腔穿刺術(shù)有助于本病的診斷。穿刺液多為血性，如淀粉酶測定增高，即可確診為該病。

5.淀粉酶同工酶檢查已確定的淀粉酶同工酶有兩種，胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎時，胰型同工酶可明顯增高。對高度懷疑胰腺炎而淀粉酶正常者，對高淀粉酶血癥的淀粉酶是否來源于胰腺，測定同工酶則更有價值。國內(nèi)有人采用電泳方法，從陰極到陽極端顯示PIA有P3、P2、P1三種，其中P3為診斷急性胰腺炎的敏感、可靠指標(biāo)。

6.放射免疫胰酶測定(RIA) 因淀粉酶測定對胰腺炎的診斷沒有特異性，隨著免疫測定技術(shù)的進步，許多學(xué)者尋找更為準(zhǔn)確的診斷方法，即胰酶的放射免疫測定法。當(dāng)前，測定的酶大致有以下幾種。

(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：急性胰腺炎時，胰腺腺泡損壞可釋放大量胰蛋白酶及酶原，它是一種僅存在于胰腺內(nèi)的蛋白酶。因此測定血清中胰蛋白酶及酶原的濃度，應(yīng)具有一定的特異性。臨床應(yīng)用證明，血清IRT在重型胰腺炎時，升高的幅度大，持續(xù)時間久，對急性胰腺炎的早期診斷與鑒別輕重程度具有一定幫助。

(2)彈力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：應(yīng)用放射免疫法可測定血清免疫活性彈力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故對該酶的測定可有特異性。

(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰內(nèi)蛋白酶的激活。由于它是一種特異性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液與血液中，測定其含量不僅能早期診斷急性胰腺炎，還能鑒別病情輕重程度，有利于病情觀察。

(4)磷脂酶A2(PLA2)：PLA2是一種脂肪分解酶，是引起胰腺壞死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持續(xù)時間較血清淀粉酶長，對重型胰腺炎的診斷是有用的。

【影像學(xué)檢查】

1.X線檢查

(1)腹平片：可能見到以下征象：①胰腺部位的密度增強(由于炎癥滲出所致);②反射性腸郁張(主要在胃、十二指腸、空腸和橫結(jié)腸);③膈肌升高，胸腔積液;④少數(shù)病例可見胰腺結(jié)石或膽道結(jié)石;⑤十二指腸環(huán)淤滯，其內(nèi)緣有平直壓跡;⑥仰臥位腹平片，表現(xiàn)“橫結(jié)腸截斷”征，即結(jié)腸肝曲，脾曲充氣，即使改變體位橫結(jié)腸仍不充氣，這是由于急性胰腺炎引起結(jié)腸痙攣所致。

(2)上消化道鋇餐造影：可能見到以下征象：①胰腺頭部腫大，十二指腸環(huán)有擴大;②胃竇部受壓;③十二指腸有擴張、淤積現(xiàn)象;④十二指腸乳頭部水腫或由于胰頭腫大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊腫時，可見胃腸受擠壓現(xiàn)象。

2.超聲檢查超聲在急性胰腺炎的診斷占有愈加重要的位置，成為不可缺少的常規(guī)檢查方法之一，但易受胃腸積氣的影響。超聲對胰腺炎的診斷可有以下發(fā)現(xiàn)。

(1)胰腺體積增大：在水腫型胰腺炎時，胰腺體積增大者少;而在重型胰腺炎時則多有增大，且胰腺輪廓模糊，表面不光滑，胰腺深面與脾靜脈分界不清，有時胰腺前后界難以辨認。

(2)胰腺回聲增強：在水腫型胰腺炎可見部分胰腺回聲增強，但在重型胰腺炎時可見胰腺內(nèi)部大幅度凹凸不平，多有強回聲，間有不規(guī)則低回聲區(qū)。

(3)腹腔滲液：在水腫型胰腺炎不多見，但在重型胰腺炎時多有之，其中多為彌漫性積液，也可為胰腺周圍之局限性積液。經(jīng)治療之后也可發(fā)現(xiàn)胰腺膿腫及假性囊腫。

根據(jù)以上所述，結(jié)合臨床特點，超聲可以作為鑒別水腫型與重型胰腺炎的手段之一。

3.CT檢查 CT掃描也可顯示胰腺及其周圍組織從輕度水腫、出血到壞死和化膿的各種病理變化。CT也能發(fā)現(xiàn)胰腺周圍的積液和小網(wǎng)膜、腎周圍間隙的水腫，有助于早期發(fā)現(xiàn)及追蹤觀察胰腺假性囊腫。因不受胃腸積氣與肥胖的影響，CT掃描較超聲檢查更具有優(yōu)越性與準(zhǔn)確性，但因檢查費用較昂貴，尚不能常規(guī)使用。

4.纖維內(nèi)鏡檢查

(1)纖維胃鏡檢查沒有直接的診斷價值，可能看到胃十二指腸黏膜的水腫與充血，胃后壁可能見到凸起的改變(腫大胰腺所致)。

(2)纖維十二指腸鏡除可看到胃十二指腸黏膜的病變外，可觀察到十二指腸乳頭部的異?；虿∽儯貏e是在壺腹部結(jié)石嵌頓引起的胰腺炎時，可看到凸起的乳頭或結(jié)石，從而直接找到病因。

(3)內(nèi)鏡逆行性膽胰管造影術(shù)(ERCP)：只適合于急性癥狀控制后，作為了解膽道病變而使用。雖對胰管梗阻情況也能做出判斷，但有造成胰腺炎再次發(fā)作、成為注入性胰腺炎的可能，故不宜常規(guī)使用。

5.腹腔鏡檢查對于診斷尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔鏡檢查可有一定意義。通過腹腔鏡可見到一系列的病變，可分為準(zhǔn)確征象和相對征象。

(1)準(zhǔn)確征象：指鏡下見到后即可肯定胰腺炎的診斷，其中有：①病灶性壞死：是由于脂肪酶與磷脂酶活化造成脂肪壞死的結(jié)果。在發(fā)病早期的病例，這種壞死見于上腹部小網(wǎng)膜腔內(nèi)，由于病變的擴散，可發(fā)現(xiàn)于大網(wǎng)膜、小網(wǎng)膜、橫結(jié)腸、胃結(jié)腸韌帶、腎周圍脂肪囊、結(jié)腸旁等處。這種灰白色脂肪壞死的范圍與病變的程度是一致的。②滲出液：在重型胰腺炎中，可發(fā)現(xiàn)于85.5%的病例，滲液量在10～600ml，最多的胰性腹水可達6L以上。有人測定滲出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，滲出液的顏色與預(yù)后也有關(guān)。

(2)相對征象：沒有獨立診斷意義，需結(jié)合準(zhǔn)確征象與臨床，才能做出正確的診斷。①腹腔充血：常伴有腹腔滲出液，在上腹部發(fā)現(xiàn)較多。②胃位置的抬高：這是由于腫大的胰腺、小網(wǎng)膜的炎癥或囊腫將胃墊起所致。用纖維胃鏡接觸胃壁時，可感受出堅硬的胰腺。

6.血管造影術(shù) 為了診斷急性胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥，有選擇地對一些病人進行腹腔血管造影，也是近幾年來的一項新進展。血管造影可顯示出胰腺和胰腺周圍動脈的血管病變(如動脈瘤和假性動脈瘤)，從而有助于制定治療方案。如能施行動脈插管栓塞術(shù)，就可能避免因控制出血而施行的開腹手術(shù)。

7.核素掃描發(fā)病早期多正常，但在重型胰腺炎時，可見不均勻或不顯影或局限性放射性缺損區(qū)。由于這種檢查方法需要一定的設(shè)備，故不能普遍使用。

8.其他檢查方法心電圖、腦電圖等，對本病的診斷雖無直接幫助，但在重型胰腺炎時也多有改變，可作為診斷與治療的輔助檢查方法。

尿淀粉酶升高的鑒別診斷

尿比重降低:尿比重測量用于估計腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測定值僅供參考。尿比重降低見于尿崩癥，慢性腎炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發(fā)作期有明顯血尿或肉眼血尿。

尿比重增高:尿比重測量用于估計腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測定值僅供參考。尿比重增高見于脫水，糖尿病，急性腎炎等。蛋白尿輕重不一(1～3g/d)，都有鏡下血尿，紅細胞呈多形性、多樣性，有時可見紅細胞管型、顆粒管型及腎小管上皮細胞。尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)可陽性。血尿素氮及肌酐可有一過性升高，血清總補體(CH50)及C3下降，多于8周內(nèi)恢復(fù)正常，可有血清抗鏈球菌溶血素"O"滴度升高。

尿膽原增高:尿膽原是由結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)化而來的。結(jié)合膽紅素在小腸下部和結(jié)腸中，經(jīng)腸道細菌的作用而脫結(jié)合，膽紅素經(jīng)過幾個階段的還原作用成為尿膽原，然后隨糞便排出。一部分尿膽原自腸道被吸收進入門靜脈，其中大部分被肝細胞攝取再排入腸液中(腸肝循環(huán))，一部分從門靜脈進入體循環(huán)，經(jīng)腎自尿中排出。多種因素可引起尿膽原增高。

尿滲透壓下降:尿滲透壓亦稱尿滲量，是反映單位容積尿中溶質(zhì)分子和離子的顆粒數(shù)。尿滲透壓下降反映遠端小管的濃縮功能減退，見于慢性腎盂腎炎、各種原因所致的慢性間質(zhì)性病變及慢性腎功能衰竭等。

尿濾過分數(shù)明顯下降:尿的生成有賴于腎小球的濾過作用和腎小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，機體對尿的生成的調(diào)節(jié)也就是通過對濾過作用和重吸收、分泌作用的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的。單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球濾過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過分數(shù)為125/660×100%≈19%。這一結(jié)果表明，流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球濾入囊腔生成原尿。腎小球濾過率和濾過分數(shù)是衡量腎功能的指標(biāo)。腎小球毛細血管血壓明顯降低，腎血管收縮，濾過膜通透性和濾過面積的改變等都可以使腎小球濾過率下降。