尿比重增高
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尿比重測(cè)量用于估計(jì)腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測(cè)定值僅供參考。尿比重增高見(jiàn)于脫水，糖尿病，急性腎炎等。
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尿比重增高的原因
急性腎炎屬于免疫性疾病。人們最早認(rèn)識(shí)到腎炎的發(fā)生與某些感染有關(guān)。自從20世紀(jì)以來(lái)，已證實(shí)與急性腎炎發(fā)病有關(guān)的是B型溶血性鏈球菌甲組中若干型。其中最常見(jiàn)的是第12型。其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。這些都與呼吸道感染后急性腎炎有關(guān)。第49、2、55、57、60型與膿皮病后急性腎炎有關(guān)。除鏈球菌感染能引起急性腎炎外，后來(lái)還發(fā)現(xiàn)了肺炎雙球菌后腎炎，金葡萄球菌后腎炎，傷寒、白喉后腎炎等，它們的臨床表現(xiàn)基本上與鏈球菌后腎炎相同。
近年來(lái)發(fā)現(xiàn)病毒感染后也可導(dǎo)致急性腎炎，包括：傳染性肝炎、腮腺炎、水痘、流感、傳染性單核細(xì)胞增多癥、麻疹及腺病毒等。此外還有瘧原蟲(chóng)感染后腎炎。
綜上所述，急性腎炎的病因主要是鏈球菌感染，包括扁桃體炎、膿皮病及丹毒等。其次為葡萄球菌感染、肺炎雙球菌感染和病毒感染。
尿比重增高的診斷
蛋白尿輕重不一(1～3g/d)，都有鏡下血尿，紅細(xì)胞呈多形性、多樣性，有時(shí)可見(jiàn)紅細(xì)胞管型、顆粒管型及腎小管上皮細(xì)胞。尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)可陽(yáng)性。血尿素氮及肌酐可有一過(guò)性升高，血清總補(bǔ)體(CH50)及C3下降，多于8周內(nèi)恢復(fù)正常，可有血清抗鏈球菌溶血素"O"滴度升高。
尿比重增高的鑒別診斷
尿比重降低:尿比重測(cè)量用于估計(jì)腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測(cè)定值僅供參考。尿比重降低見(jiàn)于尿崩癥，慢性腎炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細(xì)胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發(fā)作期有明顯血尿或肉眼血尿。
尿膽原增高:尿膽原是由結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)化而來(lái)的。結(jié)合膽紅素在小腸下部和結(jié)腸中，經(jīng)腸道細(xì)菌的作用而脫結(jié)合，膽紅素經(jīng)過(guò)幾個(gè)階段的還原作用成為尿膽原，然后隨糞便排出。一部分尿膽原自腸道被 吸收進(jìn)入門靜脈，其中大部分被 肝細(xì)胞攝取再排入腸液中(腸肝循環(huán))，一部分從門靜脈進(jìn)入體循環(huán)，經(jīng)腎自尿中排出。多種因素可引起尿膽原增高。
尿淀粉酶升高:發(fā)生胰腺炎等疾病時(shí)，由于胰腺 組織出現(xiàn)炎癥等病變，胰淀粉酶會(huì)進(jìn)入血液并從尿中排出，使患者血 液淀粉酶升高并在尿液中檢出淀粉酶。淀粉酶測(cè)定,這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標(biāo)之一，但并不是特異的診斷方法。在發(fā)病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時(shí)，由于胰腺組織的嚴(yán)重破壞，則可不增高。有時(shí)休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高時(shí)，還需要結(jié)合病史、癥狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能診斷為急性胰腺炎。
尿滲透壓下降:尿滲透壓亦稱尿滲量，是反映單位容積尿中溶質(zhì)分子和離子的顆粒數(shù)。尿滲透壓下降反映遠(yuǎn)端小管的濃縮功能減退，見(jiàn)于慢性腎盂腎炎、各種原因所致的慢性間質(zhì)性病變及慢性腎功能衰竭等。
尿?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)明顯下降:尿的生成有賴于腎小球的濾過(guò)作用和腎小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，機(jī)體對(duì)尿的生成的調(diào)節(jié)也就是通過(guò)對(duì)濾過(guò)作用和重吸收、分泌作用的調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值稱為濾過(guò)分?jǐn)?shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過(guò)分?jǐn)?shù)為125/660×100%≈19%。這一結(jié)果表明，流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V入囊腔生成原尿。腎小球?yàn)V過(guò)率和濾過(guò)分?jǐn)?shù)是衡量腎功能的指標(biāo)。腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，腎血管收縮，濾過(guò)膜通透性和濾過(guò)面積的改變等都可以使腎小球?yàn)V過(guò)率下降。
蛋白尿輕重不一(1～3g/d)，都有鏡下血尿，紅細(xì)胞呈多形性、多樣性，有時(shí)可見(jiàn)紅細(xì)胞管型、顆粒管型及腎小管上皮細(xì)胞。尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)可陽(yáng)性。血尿素氮及肌酐可有一過(guò)性升高，血清總補(bǔ)體(CH50)及C3下降，多于8周內(nèi)恢復(fù)正常，可有血清抗鏈球菌溶血素"O"滴度升高。
尿比重增高的治療和預(yù)防方法
主要防治能引起腎炎的其他有關(guān)的疾病(亦稱腎炎的前驅(qū)病)，尤其是防治溶血性鏈球菌感染所引起的一些疾病，如上呼吸道感染、急性扁桃體炎、咽炎、猩紅熱、丹毒膿瘡等，人體感染上述疾病要經(jīng)過(guò)一段時(shí)間才能引起腎炎，叫潛伏期。如上呼吸道感染、急性扁桃體炎，其潛伏期約一至二周;猩紅熱約二至三周;膿瘡病約二至四周。潛伏期是機(jī)體發(fā)生反應(yīng)的過(guò)程，在感染上述前驅(qū)病時(shí)，如能及時(shí)治療則可阻止免疫反應(yīng)的發(fā)生。據(jù)臨床觀察，扁桃體炎、咽炎及其他慢性感染病灶反復(fù)發(fā)病者，可引起急性腎炎并使其轉(zhuǎn)為慢性腎炎。因此如果證實(shí)急性腎炎是由扁桃體炎引起，在適當(dāng)時(shí)作扁桃體摘除，有助于治愈及預(yù)防復(fù)發(fā)。其他細(xì)菌、病毒、原蟲(chóng)等都能引起腎炎，因此，對(duì)引起腎炎前驅(qū)疾病的積極及時(shí)的防治，對(duì)預(yù)防急性腎炎的發(fā)生以及防止急性腎炎轉(zhuǎn)為慢性腎炎均有重要意義。
參看
- 心源性休克
- 糖尿病性胃輕癱
- 糖尿病所致脊髓病
- 糖尿病性周圍神經(jīng)病
- 糖尿病合并低血糖
- 糖尿病心臟病
- 糖尿病性視網(wǎng)膜病變
- 糖尿病性腎病
- 高滲性非酮癥糖尿病昏迷
- 青年人中的成年發(fā)病型糖尿病
- 糖尿病和高血壓
- 老年人糖尿病腎病
- 老年人脫水
- 老年人糖尿病
- 老年人心源性休克
- 老年人感染性休克
- 老年休克
- 創(chuàng)傷性休克
- 鏈球菌中毒性休克綜合征
- 葡萄球菌中毒性休克綜合征
- 小兒休克
- 小兒感染性休克
- 脫水
- 出血性休克和腦病綜合征
- 中毒性休克綜合征
- 高滲性脫水
- 低滲性脫水
- 等滲性脫水
- 盆腔癥狀
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