家庭診療/新生兒貧血

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默克家庭診療手冊

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貧血是指血中的紅細胞過少引起的疾病。

新生兒貧血可能是由于失血、紅細胞破壞過多、紅細胞生成障礙或幾個因素綜合引起(見貧血)。如果胎盤過早地從子宮壁上剝離(胎盤早期剝離)(見妊娠并發(fā)癥)或臍帶撕裂,可造成新生兒失血過多,生后出現蒼白、低血壓休克)和呼吸無力。

早產兒貧血常常是由于失血(實驗室反復的采血檢查)和紅細胞生成障礙引起。正常情況下,骨髓在生后3或4個月內不能產生新的紅細胞,由于早產兒生長速度快,而紅細胞生成速度相對較慢,因此貧血更重,但一般無貧血的癥狀,生后1個月或2個月可恢復正常。

妊娠期母親對胎兒的紅細胞產生抗體,可導致新生兒溶血性疾病,大量的紅細胞破壞;如果小兒有遺傳性疾病,其紅細胞形態(tài)異常,可導致紅細胞破壞過多,例如遺傳性球形紅細胞癥,該癥患兒紅細胞呈球形;如果紅細胞內血紅蛋白(紅細胞內可以攜帶氧氣的蛋白質)異常,紅細胞也可能迅速破壞,如鐮狀細胞貧血(見貧血)或地中海貧血(見貧血);宮內感染如弓形體、風疹、巨細胞病毒單純皰疹梅毒也可引起紅細胞迅速破壞。紅細胞破壞后釋放出的血紅蛋白代謝膽紅素,血中膽紅素過高(高膽紅素血癥),導致黃疸,在嚴重病例,可引起腦損傷(核黃疸)。

什么是新生兒溶血病?

新生兒溶血病又稱胎兒成紅細胞增多癥。新生兒溶血病是由于母親產生的抗體通過胎盤到達胎兒體內,破壞新生兒的紅細胞所致。新生兒溶血病始于胎兒期,故稱胎兒成紅細胞增多癥。

嚴重的新生兒溶血病發(fā)生于胎兒為Rh陽性血,而母親為Rh陰性血。胎兒Rh陽性血來自父親的Rh陽性基因遺傳,這是一個顯性遺傳。母親對不相容的紅細胞產生抗體,這些抗體可通過胎盤進入胎兒血循環(huán),并附著于胎兒的紅細胞,破壞胎兒紅細胞,導致貧血。此外,還有一些血型不和可引起貧血,如母親為O型血,胎兒為A型或B型。極少的血型不和包括K(Kell)型和D(Duffy)型。

新生兒溶血病引起的嚴重貧血,治療方法與其他貧血的治療方法相同。醫(yī)生應注意觀察黃疸,由于紅細胞持續(xù)破壞,釋放出血蛋白,血紅蛋白代謝為膽紅素,如果膽紅素在體內產生速度超過肝臟排泄速度,小兒的皮膚出現黃染(黃疸)。黃疸經藍光照射易消退,極少情況下,極重度黃疸可導致腦損傷(核黃疸)。

缺鐵可引起貧血,缺鐵性貧血常發(fā)生于3~6個月給予牛奶或配方奶喂養(yǎng)、未補充鐵劑的嬰兒,缺鐵性貧血的嬰兒未治療可能有嗜睡的表現。

治療

如果小兒在分娩的過程中失血太多應立即給予輸血治療。如果貧血是由于紅細胞破壞過多造成的,應進行換血治療。換血治療時嬰兒的紅細胞緩慢地逐漸被新鮮血液代替,破壞的紅細胞、膽紅素和來自母體的抗體均被置換出來。缺鐵性貧血的治療包括補充鐵劑,如果貧血嚴重,應輸血治療。

參考

32 小兒急腹痛 | 新生兒紅細胞增多癥 32
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