醫(yī)學影像學/肺結核
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肺結核（pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型結核桿菌引起的肺部慢性傳染病。建國前流行廣泛，建國后人民生活普遍提高，防治工作成績卓著。現在肺結核的患病率與死亡率較建國初期均有明顯下降。但目前仍不少見。X線檢查對肺結核的防治有著重要作用。
肺結核的病理變化比較復雜。機體的免疫力和細菌的致病力都直接影響著病變的性質、病程和轉歸，所以肺結核的X線表現也是多樣的。
結核桿菌侵入肺組織后所引起的基本病變是滲出與增殖。前者以結核性肺泡炎，后者以結核性結節(jié)肉芽腫為特征。在機體免疫力的影響下，未被吸收的滲出性病變可發(fā)生增殖性改變，增殖性病變周圍也可出現滲出性病變。兩者大多混合存在。
在機體抵抗力低下或未適當治療時，結核病變可以惡化，發(fā)生以下幾種改變：①干酪樣壞死（caseous necrosis），為結核病變壞死的特征性改變，病變在滲出的基礎上呈凝固性壞死，變?yōu)榛尹S色似奶酪，故稱干酪樣壞死；②液化及空洞（liquification and cavitation），病變發(fā)生干酪樣壞死后，繼而發(fā)生液化，壞死物經支氣管排出后即形成空洞；③播散（dissemination），結核病變中的結核桿菌可以通過淋巴管經胸導管進入血流，經右心、肺動脈造成肺內血行播散；直接進入肺靜脈造成全身性血行播散；通過支氣管播散到其他肺部；病變局部浸潤至鄰近肺組織。
機體抵抗力強和經適當治療時，結核病變可通過以下幾種方式愈合：①吸收，急性滲出性病變可被完全吸收而不留痕跡，輕微的干酪樣變或增殖性病變也可大部吸收，僅殘留少量纖維瘢痕；②纖維化，病變在吸收過程中伴有纖維組織增生，特別是增殖性病變，主要經纖維化而愈合，非液化的干酪樣病可以被纖維組織包繞而形成結核球；③鈣化，局限性干酪樣病灶，在機體抵抗力增強的情況下，可脫水干燥而鈣化；④空洞瘢痕性愈合，新形成的薄壁空洞，經有效治療，洞內干酪樣壞死物排出后，引流支氣管閉塞，空洞內壓下降，洞壁萎陷，肉芽組織及纖維組織增生而愈合；⑤空洞凈化，為空洞臨床愈合的一種形式。慢性纖維空洞難以閉合，經長期抗結核治療，洞內細菌被消滅，支氣管上皮可長入，痰內一直查不到結核桿菌，稱為凈化空洞。
肺結核的臨床分類，對肺結核的防治很重要。但因肺結核具有復雜的臨床、病理及X線表現，所以較難制訂一個滿意的分類。1978年全國結核病防治會議制定了我國新的結核病分類法。將肺結核分為五個類型：即①原發(fā)型（Ⅰ型）；②血行播散型（Ⅱ型）；③浸潤型（Ⅲ型）；④慢性纖維空洞型（Ⅳ型）；⑤胸膜炎型（Ⅴ型）。并將活動性及轉歸分為三期：
進展期：凡具備下述一項者屬進展，新發(fā)現活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現空洞或空洞增大；痰內結核桿菌陽性。
好轉期：凡具備下述一項者屬好轉，病變較前吸收好轉；空洞閉合或縮??；痰內結核桿菌為陰性（連續(xù)3個月，每月至少查痰一次）。
穩(wěn)定期：病變無活動、空洞閉合、痰內結核桿菌連續(xù)陰性（每月至少查痰一次）達6個月以上。如空洞仍然存在，則痰內結核桿菌須連續(xù)陰性1年以上。穩(wěn)定期為非活動性肺結核，屬臨床治愈；再經觀察2年，如病變仍無活動性，痰內結核桿菌仍持續(xù)為陰性，則作為臨床痊愈，可認為“肺部健康”，如有空洞，需觀察3年以上，才能作為臨床痊愈。
如因缺乏對比資料而不能確定活動性時，可記“活動性未定”，一般應按活動性肺結核處理。
現按1978年制訂的我國肺結核病分類方法，介紹各型肺結核的X線表現。
1.原發(fā)型肺結核（Ⅰ型） 原發(fā)型肺結核（primary trberculosis）為初次感染所發(fā)生的結核，多見于兒童，也見于青年。初期癥狀不明顯，可有低熱、輕咳、食欲減退、盜汗、無力及精神不振。有時嬰幼兒發(fā)病較急，體溫可達39～40℃，以后轉為低熱。一般無陽性體征，當病變范圍較大或有增大的淋巴結壓迫支氣管致肺不張時，可有叩濁、呼吸音減弱等體征。
原發(fā)型肺結核X線表現可為原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核。
（1）原發(fā)綜合征：結核桿菌侵入肺部后，多在肺的中部近胸膜處發(fā)生急性滲出性病變，為原發(fā)灶。其周圍可以發(fā)生不同程度的病灶周圍炎。結核桿菌沿原發(fā)病灶周圍的淋巴管侵入相應的肺門或縱隔淋巴結，引起淋巴管炎和淋巴結炎。原發(fā)病灶，淋巴管炎及淋巴結炎三者組成原發(fā)型肺結核的典型變化，為原發(fā)綜合征
原發(fā)病灶及病灶周圍炎X線表現為邊界模糊的云絮狀影，可大可小，大者可占據數個肺段甚至一個肺葉，嬰幼兒以大葉型及肺段型多見。自原發(fā)病灶引向肺門的淋巴管炎可表現為數條索條狀致密影，當病灶周圍炎范圍較大時則淋巴管炎及淋巴結炎可被掩蓋而不能顯示。肺門與縱隔增大的淋巴結表現為腫塊影（圖3-1-20）。原發(fā)病灶周圍炎范圍較小時，可以出現原發(fā)病灶-淋巴管炎-淋巴結炎三者組成的啞鈴狀雙極現象。但此種典型征象并不多見。原發(fā)病灶周圍炎范圍較大時可誤為大葉性肺炎，結合臨床癥狀及肺門淋巴結增大可以鑒別。
圖3-1-20 原發(fā)綜合征
右側下肺野靠近心右緣可見邊緣模糊的云絮狀影，
范圍較大，肺門淋巴結增大，邊界不清
（2）胸內淋巴結結核：原發(fā)病灶易于吸收消散，癥灶較小時也常被掩蓋。但淋巴結炎常伴不同程度的干酪樣壞死，愈合較慢，當原發(fā)病灶已被吸收或被掩蓋而不能發(fā)現時，則原發(fā)型肺結核即表現為肺門或縱隔淋巴結增大，為胸內淋巴結結核。
肺門及縱隔增大的淋巴結可分為結節(jié)型（腫瘤型）與炎癥型。結節(jié)型者X線表現為圓形或橢圓形結節(jié)狀影，常為數個淋巴結增大，其內緣與縱隔相連，外緣呈半圓形或分葉狀突出，邊界清楚（圖3-1-21）。多出現于右側氣管旁及氣管支氣管淋巴群。氣管隆突下淋巴結增大時，后前位片常不能顯示，側位片可顯示增大的淋巴結位于氣管隆突下方。
圖3-1-21 胸內淋巴結結核
右側肺門淋巴結增大,邊緣清楚,內側與縱隔影相續(xù),肺門角不能看到
炎癥型者主要為增大的淋巴結同時伴有淋巴周圍炎，X線表現為肺門影增大，邊緣模糊，無清楚邊界。
嬰幼兒支氣管壁較軟，可被增大的淋巴結壓迫而引起肺不張，多見于右上、中葉。
原發(fā)型肺結核預后多較好，原發(fā)灶可以完全吸收或經纖維化、鈣化而愈合。淋巴結內的干酪樣病灶難以完全吸收，須逐漸通過纖維化、鈣化而愈合。有時只部分愈合，成為體內潛伏的病灶。少數患者抵抗力低下，原發(fā)病灶可干酪樣化、液化而形成空洞。原發(fā)灶及淋巴結內的干酪樣壞死物可通過支氣管播散到其他部位，形成干酪性肺炎，也可通過淋巴、血流而引起血行播散。
2.血行播散型肺結核（Ⅱ型） 根據結核桿菌進入血循環(huán)的途徑、數量、次數以及機體的反應，可分為急性粟粒型肺結核（acute miliary tuberculosis）及慢性血行播散型肺結核（chronicdisseminated pulmonary trberculosis）。
（1）急性粟粒型肺結核：系大量結核桿菌一次或短期內數次進入血流，播散至肺部所致。發(fā)病急，可有高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、咳嗽、頭痛、昏睡以及腦膜剌激等癥狀。體檢可無陽性體征，紅細胞沉降率多增快，但結核菌素試驗可為陰性。
粟粒型肺結核病灶小，透視常難以辯認，故擬診急性粟型肺結核時應攝片檢查。病變早期整個肺野可呈毛玻璃樣密度增高。約10日后可出現均勻分布的1.5～2mm大小、密度相同的粟粒狀病灶，正常肺紋理常不能顯示（圖3-1-22）。經過適當治療后。病灶可在數月內逐漸吸收，偶爾以纖維硬結或鈣化而愈合。病變惡化時，可以發(fā)生病灶融合，表現為病灶增大，邊緣模糊，甚至形成小片狀或大片狀影，并可干酪樣化而形成空洞。
圖3-1-22 急性粟粒型肺結核
兩肺野布滿粟粒狀病灶，分布均勻，肺門大
（2）亞急性或慢性血行播散型肺結核：系少量結核桿菌在較長時間內多次進入血流播散至肺部所致?；颊叩挚沽^強，癥灶多以增殖為主，臨床癥狀可不明顯或有反復的發(fā)熱、畏寒或輕度結核中毒癥狀如低熱、盜汗、無力、消瘦等。
由于病灶系多次血行播散所形成，故X線表現為大小不一、密度不同、分布不均的多種性質的癥灶（圖3-1-23）。小者如粟粒，大者可為較大的結節(jié)狀，主要分布于兩肺上、中野，下野較少。早期播散的癥灶可能已經鈣化，而近期播散的病灶仍為增殖性或滲出性。本型結核發(fā)展較慢，經治療新鮮病灶可以吸收，陳舊病灶多以纖維鈣化而愈合。惡化時病灶可融合并形成空洞或逐漸轉為慢性纖維空洞型肺結核。
圖3-1-23 慢性血行播散型肺結核
兩肺野布滿大小不一、密度不同、分布不均的病灶，
下野較少，膈位置低而平
3.浸潤型肺結核（Ⅲ型） 浸潤型肺結核（inailtrative pulmonary tuberculosis）系繼發(fā)性肺結核，為成年結核中最常見的類型，小兒極少。多為已靜止的原發(fā)病灶的重新活動，偶為外源性再感染。因為機體已產生特異性免疫力，病變趨向局限于肺的一部，多在肺尖、鎖骨下區(qū)及下葉背段。由于病變性質不同，多少不一，臨床癥狀可相差懸殊，輕者無任何癥狀，可在查體時偶然發(fā)現。一般多有低熱、乏力、咳嗽、盜汗等癥狀。嚴重者可有咯血、胸痛、消瘦。痰結核桿菌陽性率高，紅細胞沉降率增快。
X線表現可多種多樣，一般為陳舊性病灶周圍炎，多在鎖骨上、下區(qū)，表現為中心密度較高而邊緣模糊的致密影（圖3-1-10）。也可為鎖骨下區(qū)出現新的滲出性病灶，表現為小片云絮狀影，范圍較大時可呈肺段或肺葉性浸潤，癥變的發(fā)展過程較為復雜，早期滲出性病變可以完全吸收，但一般多呈時好時壞的慢性過程，故可有滲出、增殖、播散、纖維和空洞等多種性質的病灶同時存在（圖3-1-24）。
浸潤型肺結核還包括結核球及干酪性肺炎兩種物殊類型的病變。
圖3-1-24 左肺浸潤型肺結核空洞形成
左肺上野第2前肋間邊緣模糊的致密影，其中可見空洞
（1）結核球：結核球（tuberculoma）為纖維組織包繞干酪樣結核病變而成。系因空洞引流支氣管阻塞，空洞被干酪樣物質充填所致?？沙蕡A、橢圓及分葉狀。多為直徑2～3cm的單發(fā)球形病變，也可多發(fā)。多見于鎖骨下區(qū)，但可發(fā)生于任何部位。一般密度均勻，輪廓光滑，但中心可有小空洞存在。結核球內可以出現層狀、環(huán)狀或斑點狀鈣化影（圖3-1-25）。結核球附近常有散在纖維增殖性病灶，常稱為衛(wèi)星灶。
圖3-1-25 右肺結核球
右肺內帶可見橢圓形致密影，輪廓光滑，內有斑狀鈣化
（2）干酪性肺炎：干酪性肺炎（caseous pneumonia）見于機體抵抗力極差，對結核桿菌高度過敏的患者。分大葉性及小葉性兩種。大葉性干酪性肺炎為大片滲出性結核性炎變發(fā)生干酪樣壞死而形成，范圍較大，小葉性干酪性肺炎系由干酪空洞或干酪樣化的淋巴結破潰經支氣管播散而形成。臨床癥狀急劇嚴重，有明顯中毒癥狀如高熱、惡寒、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難和痰中帶血等。
大葉性干酪性肺炎X線表現為一個肺段或肺葉的大部呈致密性實變，輪廓與大葉性肺炎相似，但密度較大葉性肺炎為高（圖3-1-26）。在高電壓攝影或體層攝影時，可見大片實變中有多處密度低的蟲蝕樣空洞影。小葉性干酪性肺炎常表現為兩肺內分散的小葉性致密影，有時與大葉性干酪性肺炎同時存在。
4.慢性纖維空洞型肺結核（Ⅳ型） 慢性纖維空洞型肺結核為肺結核的晚期類型。多由其他類型肺結核的惡化、好轉與穩(wěn)定交替發(fā)展而來。由纖維厚壁空洞、廣泛的纖維性變及支氣管播散病灶組成病變的主體。此外，廣泛的纖維組織增生可引起代償性肺氣腫、支氣管擴張及慢性肺原性心臟病等?；颊哂蟹磸偷牡蜔?、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、盜汗、氣短及食欲不振等癥狀。有些患者代償功能好，可無明顯癥狀，但痰內結核桿菌陽性，成為肺結核的重要傳染源。本型結核預后不良，多數患者最后死心于心肺功能衰竭。極少數患者病情可好轉，空洞消失或凈化，纖維組織廣泛增生成為以纖維化為主的穩(wěn)定狀態(tài)。
5.胸膜炎型（Ⅴ型） 結核性胸膜炎多見于兒童與青少年。胸膜炎可與肺部結核同時出現，也可單獨發(fā)生而肺內未見病灶。前者多系鄰近胸膜的肺內結核病灶直接蔓延所致；后者多系淋巴結中的結核桿菌經淋巴管逆流至胸膜所致。臨床上分為干性及滲出性結核性胸膜炎。
（1）結核性干性胸膜炎：系指不產生明顯滲液或僅有少量纖維素滲出的胸膜炎。臨床以發(fā)熱，胸部劇烈針剌樣疼痛，呼吸及咳嗽時加劇為特點。聽診可有胸膜摩擦音。部分患者可自行愈合或遺留輕微胸膜粘連。多數患者繼續(xù)發(fā)展而出現胸腔積液。X線檢查可無異常發(fā)現或僅出現患側膈運動受限。
（2）結核性滲出性胸膜炎：多發(fā)于初次感染的后期。此時機體對結核桿菌過敏性高，易產生滲液。其他類型結核也可發(fā)生。多為單側，液體一般為漿液性，偶為血性。臨床可有發(fā)熱、惡寒、胸痛等癥狀。液量較多時可出現氣急，甚至紫紺。經治療后液體可完全吸收。病程較長，有大量纖維素沉著，則引起胸膜肥厚、粘連甚至鈣化。
滲出性胸膜炎的X線表現已在基本病變的X線表現中敘述。單純X線檢查不能確定胸腔積液的性質及原因，需結合臨床資料確診。
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