CO2潴留
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二氧化碳潴是一個專用病理學(xué)名詞，各種原因引起呼吸功能障礙，導(dǎo)致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、潴留，影響細(xì)胞正常代謝和氣體交換，從而導(dǎo)致二氧化碳潴留，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。
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CO2潴留的原因
由各種原因引起呼吸功能障礙，導(dǎo)致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、潴留，影響細(xì)胞正常代謝和氣體交換，從而導(dǎo)致二氧化碳潴留。
CO2潴留的診斷
CO2潴留的臨床表現(xiàn)
二氧化碳分壓能較準(zhǔn)確地反映呼吸功能狀態(tài)。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒;<5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒; pCO2>4.66kPa時可出現(xiàn)呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標(biāo)志之一;當(dāng)二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀，首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進(jìn)而出現(xiàn)精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。當(dāng)二氧化碳分壓升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現(xiàn)昏迷。
主要表現(xiàn)：
一,呼吸困難 表現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強(qiáng),呈點頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩,昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時,則出現(xiàn)淺慢呼吸,
二,精神神經(jīng)癥狀 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙, CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動,但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進(jìn)行日常個人生活活動,急性CO2潴留,pH7.3時,會出現(xiàn)精神癥狀,嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等,
三,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動性頭痛,晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重呼衰對肝,腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,
CO2潴留的判斷
動脈血氣分析能客觀反映CO2潴留程度,對指導(dǎo)氧療,機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié),以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。
一,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣不足,小於4.6kPa可能為通氣過度,急性通氣不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低于7.20,會影響循環(huán)和細(xì)胞代謝,慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。
二,pH值 為血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值,正常范圍為7.35-7.45,平均7.40,低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒,臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。
三,堿過剩(BE) 在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量,它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值,系代謝性酸中毒,正常范圍在02.3mmol/L,在糾正代謝性酸堿失衡時,它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
四,緩沖堿(BB) 系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力,及機(jī)體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況,正常值為45mmol/L。
五,實際重碳酸鹽(AB) AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L,HCO3-含量與PaCO2有關(guān),隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時,可通過HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定,而HCO3-含量則減少,所以AB受呼吸和代謝雙重影響?！【?標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高,ABSB時,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) 正常值為22-29mmol/L,反映體內(nèi)的主要堿儲備,代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時,CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進(jìn)行代償,堿儲備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度,但不能及時反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮,
CO2潴留的鑒別診斷
正常人每日由腎排出固定酸的量有一定限度，而經(jīng)肺排出的H2CO3，(揮發(fā)酸)則相當(dāng)大，所以，呼吸衰竭時會嚴(yán)重影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)和體液電解質(zhì)含量。
1、酸堿平衡失調(diào)由于通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒;同時因嚴(yán)重缺氧，氧化過程障礙，酸性代謝產(chǎn)物又增多，常可并發(fā)，代謝性酸中毒。如果患者合并腎功能不全或感染、休克等，則因腎排酸保堿功能障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引起的呼吸衰竭，因缺氧可出現(xiàn)代償性通氣過度，使CO2排出過多，所以在發(fā)生代謝性酸中毒的同時可并發(fā)呼吸性堿中毒。某些呼吸衰竭患者發(fā)生的代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性的，常出現(xiàn)在治療后，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，CO2排出過快過多，使血中H2CO3 明顯減少，而此時通過代償調(diào)節(jié)所增加的HCO3又不能迅速隨尿排出，故可發(fā)生代謝性堿中毒;在糾正酸中毒時補(bǔ)堿過量亦可引起代謝性堿中毒，如鉀攝入不足又應(yīng)用大量排鉀性利尿劑和，腎上腺皮質(zhì)激素，均可導(dǎo)致低鉀血癥性堿中毒。
2、電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒時，常引起血Cl降低和HCO3增多，這是由于：①腎小管泌氫、增加， NaHCO3重吸收增多，同時有較多的Cl- 以NH4Cl的形式隨尿排出;②長期使用利尿劑或顱內(nèi)壓升高發(fā)生嘔吐亦可丟失過多的Cl、③當(dāng)血液中CO2蓄積，紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3與血漿Cl-交換引起血cl降低。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸堿平衡紊亂、治療措施及腎功能的影響，其濃度可正常，亦可升高或降低。
(二)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化——肺性腦病
1、CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動;隨著CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮;若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。
2、肺性腦病是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。臨床上，早期由于興奮過程增強(qiáng)，患者表現(xiàn)有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯亂等。當(dāng)PacO2達(dá)到10，6kPa(80mmHg)以上時，大腦皮質(zhì)發(fā)生抑制，患者逐漸轉(zhuǎn)為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現(xiàn)腦血管擴(kuò)張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴(yán)重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內(nèi)微血栓形成等綜合作用的結(jié)果。
3、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，而且還可直接作用于腦血管，當(dāng)PaCO2超過正常水平1.33kPa (10mmHg)時腦血管擴(kuò)張，腦血流量可增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴(kuò)張充血，同時毛細(xì)血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴(yán)重時還可導(dǎo)致腦疝形成。CO2蓄積對中樞的影響還可通過改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2卻比動脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以當(dāng)PaCO2 升高時，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細(xì)胞損害，如增強(qiáng)磷脂酶活性，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，通透性升高;溶酶體膜穩(wěn)定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細(xì)胞水腫、變性和壞死。
(三)呼吸系統(tǒng)的變化
1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運(yùn)動的重要生理性刺激。CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。①刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對H+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對H+和HCO-3相對不通透，而CO2卻很易通過。當(dāng)血液中PCO2升高時，CO2通過上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中的H2O結(jié)合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強(qiáng)呼吸。在PCO2對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動脈血PCO2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。
2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。PaO2 降低對頸動脈體初主動脈體化學(xué)感受器的刺激，以及PaCO2，升高對延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發(fā)病有關(guān)。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(上呼吸道不全阻塞)或呼氣性呼吸困難(下呼吸道阻塞)肺順應(yīng)性降低所致的限制性通氣不足，常出現(xiàn)淺而快呼吸;中樞性呼吸衰竭時常表現(xiàn)淺慢呼吸，嚴(yán)重時可發(fā)生呼吸節(jié)律紊亂，出現(xiàn)潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見。其特點是呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，然后再逐漸變慢, 經(jīng)過一短暫的呼吸停止后，又重復(fù)上述呼吸過程。此種呼吸見于顱內(nèi)壓升高、尿毒癥、嚴(yán)重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時。其機(jī)理一般認(rèn)為是因呼吸中樞興奮性降低，此時對血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發(fā)生呼吸暫停，隨后血中CO2逐漸增多，達(dá)到足以興奮呼吸中樞的濃度時，又出現(xiàn)呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現(xiàn)呼吸暫停。如此反復(fù)交替，表現(xiàn)如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現(xiàn)，呼吸的節(jié)律和幅度均不規(guī)則并有呼吸暫停, 呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現(xiàn)，其特征是呼吸：稀深而不規(guī)則，出現(xiàn)張口吸氣和呼吸輔助肌活動加強(qiáng)，最后呼吸減弱而停止.這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態(tài)。
(四)循環(huán)系統(tǒng)的變化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學(xué)感受器(頸動脈體和主動脈體)，使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高;亦可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，而心和腦血管擴(kuò)張。這些變化具有代償意義。一定程度的CO2潴留對外周小血管也有直接作用，使其擴(kuò)張(肺、腎動脈除外)，皮膚血管擴(kuò)張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗;瞼結(jié)膜和腦血管擴(kuò)張充血。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，加重血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。
呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因為肺動脈高壓和心肌受損。發(fā)生機(jī)理與嚴(yán)重缺氧密切相關(guān)(見肺心病和缺氧二節(jié))。高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對心臟的損害。
(五)腎功能的變化
輕度CO2潴留會擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，尿量增加;當(dāng)PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量減少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引起腎小動脈持續(xù)性痙攣，使腎血流量減少，腎?。呵驗V過率降低，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等。嚴(yán)重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。
(六)胃腸變化
CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導(dǎo)致消化管出血。
CO2潴留的臨床表現(xiàn)
二氧化碳分壓能較準(zhǔn)確地反映呼吸功能狀態(tài)。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒;<5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒; pCO2>4.66kPa時可出現(xiàn)呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標(biāo)志之一;當(dāng)二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀，首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進(jìn)而出現(xiàn)精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。當(dāng)二氧化碳分壓升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現(xiàn)昏迷。
主要表現(xiàn)：
一,呼吸困難 表現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強(qiáng),呈點頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩,昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時,則出現(xiàn)淺慢呼吸,
二,精神神經(jīng)癥狀 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙, CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動,但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進(jìn)行日常個人生活活動,急性CO2潴留,pH7.3時,會出現(xiàn)精神癥狀,嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等,
三,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動性頭痛,晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重呼衰對肝,腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,
CO2潴留的判斷
動脈血氣分析能客觀反映CO2潴留程度,對指導(dǎo)氧療,機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié),以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。
一,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣不足,小於4.6kPa可能為通氣過度,急性通氣不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低于7.20,會影響循環(huán)和細(xì)胞代謝,慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。
二,pH值 為血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值,正常范圍為7.35-7.45,平均7.40,低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒,臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。
三,堿過剩(BE) 在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量,它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值,系代謝性酸中毒,正常范圍在02.3mmol/L,在糾正代謝性酸堿失衡時,它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
四,緩沖堿(BB) 系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力,及機(jī)體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況,正常值為45mmol/L。
五,實際重碳酸鹽(AB) AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L,HCO3-含量與PaCO2有關(guān),隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時,可通過HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定,而HCO3-含量則減少,所以AB受呼吸和代謝雙重影響。 九,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高,ABSB時,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) 正常值為22-29mmol/L,反映體內(nèi)的主要堿儲備,代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時,CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進(jìn)行代償,堿儲備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度,但不能及時反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮,
CO2潴留的治療和預(yù)防方法
一 、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前 必須采取各種措施 使呼吸道保持通暢 如用多孔導(dǎo)管通過口腔 咽喉部 將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新噴霧吸入 亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管 注入生理鹽水稀釋分泌物 或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴(kuò)張支氣管 必要時可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物 如經(jīng)上述處理效果差 則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開 建立人工氣道
二 、氧療
氧療原則應(yīng)給予低濃度(<35%)持續(xù)給氧，CO2潴留患者不能吸入高濃度O2，由於高碳酸血癥的患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān);
氧療的方法： 常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高;高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。
呼吸機(jī)的應(yīng)用：要使用雙水平的呼吸機(jī)。說白了就是能夠設(shè)定高低兩個壓力，利用產(chǎn)生壓力差使肺擴(kuò)張和縮小，排出二氧化碳。
三、增加通氣量 減少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通氣不足引起的 只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2 機(jī)械通氣治療療效已肯定;而呼吸興奮劑的應(yīng)用 因其療效不一 尚存在爭論 現(xiàn)簡介如下：
(一)合理應(yīng)用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器 通過增強(qiáng)呼吸中樞興奮性 增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣 與此同時 患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加 且與通氣量成正相關(guān) 由于其使用簡單 經(jīng)濟(jì) 且有一定療效 故仍較廣泛使用于臨床 但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證 患者低通氣量若因中樞抑制為主 呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時 因支氣管-肺病變 中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量 此時應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定 在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變 以及肺炎 肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者 則呼吸興奮劑有弊無利 不宜使用 在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時 應(yīng)重視減輕胸 肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷 如分泌物的引流 支氣管解痙劑的應(yīng)用 消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素 否則通氣驅(qū)動會加重氣急和增加呼吸功 同時需增加吸入氧濃度 此外 還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用 要鼓勵患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通暢 必要時可配合鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣支持
尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑 增加通氣量 亦有一定的蘇醍作用 嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g 隨即以3-3.75g加入500ml液體中 按25-30滴/min靜滴 密切觀察患者的睫毛反應(yīng) 神志改變 以及呼吸頻率 幅度和節(jié)律 隨訪動脈血氣 以便調(diào)節(jié)劑量 如出現(xiàn)皮膚瘙癢 煩躁等副反應(yīng) 須減慢滴速 若經(jīng)4h-12h未見效 或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴(yán)重反應(yīng) 則應(yīng)停用 必要時改換機(jī)械通氣支持
在呼衰的診治過程中 常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)
(一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通氣不足 CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥 改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)(分泌H+ 吸收Na+與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時糾正pH值 但會使通氣減少 進(jìn)一步加重CO2潴留 所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒
(二)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低O2血癥 血容量不足 心排血量減少和周圍循環(huán)障礙 體內(nèi)固定酸如乳酸等增加 腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出 因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒 陰離子中的固定酸增多 HCO3-相應(yīng)減少 pH值下降 酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 血K+增加 HCO3-減少 血CI-出現(xiàn)擴(kuò)張性升高 Na+向細(xì)胞內(nèi)移動 治療時 除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓 或是在pH<7.25時才補(bǔ)充堿劑 因NaHCO3會加重CO2潴留危險(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此時應(yīng)提高通氣量以糾正CO2潴留 并治療代謝性酸中毒的病因
(三)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中 常由於應(yīng)用機(jī)械通氣 使CO2排出太快;補(bǔ)充堿性藥物過量;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 利尿劑 以致排鉀增多;或者因為糾正酸中毒 鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 產(chǎn)生低鉀血癥 嘔吐或利尿劑使血氯降低 亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒 pH偏高 BE為正值 治療時應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快 并給予適量氯化釧 以緩解堿中毒 一旦發(fā)生應(yīng)及時處理
(四)呼吸性堿中毒 此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者 發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣 因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒
(五)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機(jī)械通氣 在短期內(nèi)排出過多CO2 且低于正常值;又因腎代償 機(jī)體碳酸氫鹽絕對量增多所致
還可因處理不當(dāng) 呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上 又因低鉀 低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)
五 、其他治療：抗感染治療、防治消化道出血、糾正休克、合理使用利尿劑、營養(yǎng)支持。
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