饑餓時(shí)上腹痛
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饑餓時(shí)上腹痛是十二指腸潰瘍的一種臨床表現(xiàn)。疼痛出現(xiàn)于腹上部的中央，正好在臍上或就在中線的右邊。典型的十二指腸潰瘍疼痛常在餐后2-3小時(shí)發(fā)生(空腹痛)，持續(xù)不減，直至進(jìn)食或服制酸劑后緩。
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饑餓時(shí)上腹痛的原因
十二指腸潰瘍的致病因素比較復(fù)雜，在過(guò)去20余年的時(shí)間里，十二指腸潰瘍被認(rèn)為是一種多因素所致的疾病?；蚨喾N有害對(duì)黏膜的破壞超過(guò)其抵御損傷和修復(fù)的能力。直到近期，十二指腸潰瘍?nèi)员徽J(rèn)為是一種終生疾病。不過(guò)近來(lái)這種認(rèn)為多種生物和環(huán)境因素僅對(duì)易感者發(fā)生有害作用的看法已逐漸被以下認(rèn)識(shí)所取代。
1.遺傳基因 遺傳因素對(duì)本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據(jù)是：①患者家族的高發(fā)病率;②遺傳基因標(biāo)志(血型及血型分泌物質(zhì)、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關(guān)性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發(fā)病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍?cè)趩?a href="/w/%E5%90%88%E5%AD%90" title="合子">合子雙胎同胞發(fā)病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發(fā)病的一致性也增高。
(1)十二指腸潰瘍與血型的關(guān)系：1953年Aird等發(fā)現(xiàn)O型血者發(fā)生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%，在對(duì)照人群中占45.8%，并且潰瘍伴出血、穿孔合并癥者也以O(shè)型血者較多見。據(jù)我國(guó)對(duì)十二指腸潰瘍病例統(tǒng)計(jì)，O型血者也顯著高于對(duì)照組，與國(guó)外報(bào)道的基本相符。
血型物質(zhì)ABH分泌于唾液及胃液中，據(jù)國(guó)外資料記載，無(wú)血型物質(zhì)分泌者患十二指腸潰瘍的危險(xiǎn)性比有血型物質(zhì)分泌者高1.5倍。
(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關(guān)系：HLA是一種復(fù)雜的遺傳多態(tài)性系統(tǒng)，基因位點(diǎn)在第6對(duì)染色體的短臂上。至今已發(fā)現(xiàn)多種疾病與某些HLA抗原有相關(guān)性。國(guó)外資料中已報(bào)道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關(guān)性，但有的文獻(xiàn)中的結(jié)果為無(wú)相關(guān)性。
(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征：有人發(fā)現(xiàn)某些罕見的遺傳綜合征如多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細(xì)胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥及其他罕見綜合征)，與十二指腸潰瘍相關(guān)。特別是系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時(shí)罹患十二指腸潰瘍。
十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質(zhì)、HIL-A抗原相關(guān)，但非強(qiáng)相關(guān)，其他資料的家系調(diào)查結(jié)果不能證實(shí)本病的遺傳是按照簡(jiǎn)單的孟德爾定律支配的方式。有鑒于此，目前較普遍的假說(shuō)是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質(zhì)性(genetic heterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質(zhì)的基礎(chǔ)上，可能有非遺傳的或外界因素參加導(dǎo)致發(fā)病。
2.胃酸分泌過(guò)多 十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制并不是單一明確的過(guò)程，而是復(fù)合、相互作用的因素形成;由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌過(guò)多：十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)制中，胃酸分泌過(guò)程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無(wú)酸就無(wú)潰瘍”的觀點(diǎn)至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發(fā)生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸為20mmol/h)，尤其是進(jìn)餐刺激反應(yīng)的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細(xì)胞總體(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個(gè)壁細(xì)胞，約為正常人的2倍(正常人男性壁細(xì)胞為1.09×109，女性為0.82×109)。十二指腸潰瘍患者除了壁細(xì)胞數(shù)量的增多外，其壁細(xì)胞對(duì)胃泌素、組織胺、迷走神經(jīng)膽堿能途徑的刺激敏感性加強(qiáng)。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發(fā)生的重要因素。
(2)進(jìn)食對(duì)胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對(duì)食物的刺激較敏感。不僅餐后，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。用pH監(jiān)測(cè)法也可以證實(shí)此種現(xiàn)象。對(duì)實(shí)物的種類反應(yīng)也不盡相同，蛋白質(zhì)含量高的食物，刺激強(qiáng)，脂肪含量高的食物則反應(yīng)弱。
3.十二指腸黏膜防御機(jī)制減弱 十二指腸通過(guò)特異性pH敏感的受體、酸化反應(yīng)，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內(nèi)pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內(nèi)酸負(fù)荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護(hù)黏膜的作用和促進(jìn)潰瘍愈合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對(duì)照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護(hù)作用。
十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導(dǎo)致酸性消化性損害。
4.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細(xì)胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護(hù)層。檢測(cè)黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯(lián)合細(xì)菌培養(yǎng)和組織學(xué)染色檢查。更簡(jiǎn)便快速的檢測(cè)Hp方法是內(nèi)鏡活檢組織尿素酶試驗(yàn)，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。
Hp是人類常見的細(xì)菌感染，它的流行與年齡、種族、經(jīng)濟(jì)和衛(wèi)生情況相關(guān)。Hp可經(jīng)人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實(shí)際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無(wú)感染的潰瘍患者進(jìn)餐后反應(yīng)性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多時(shí)，十二指腸球部被過(guò)度酸化，使十二指腸球部?jī)?nèi)出現(xiàn)胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創(chuàng)造條件，Hp在球部生存繁殖而發(fā)生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導(dǎo)下發(fā)生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發(fā)生機(jī)制，仍待進(jìn)一步證實(shí)。
雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關(guān)，酸仍是最重要的，內(nèi)科和手術(shù)治療降低胃酸分泌，結(jié)果使?jié)冇?。過(guò)多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)慢性組胺的刺激產(chǎn)生酸過(guò)多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
5.其他因素 流行病學(xué)資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發(fā)展尚與許多生活習(xí)慣和環(huán)境密切相關(guān)。
(1)止痛劑：非甾體類抗炎藥(NSAID)可對(duì)胃黏膜造成損傷。近年來(lái)，有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍，潰瘍穿孔，胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。有愈來(lái)愈多的證據(jù)提示NSAID與老年潰瘍穿孔關(guān)系密切。在英國(guó)和德國(guó)的報(bào)道也發(fā)現(xiàn)老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升，其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關(guān)。盡管引發(fā)十二指腸潰瘍的危險(xiǎn)性小，但因十二指腸潰瘍產(chǎn)生并發(fā)癥的危險(xiǎn)并不比胃潰瘍少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產(chǎn)生并發(fā)癥。
(2)吸煙：如果吸煙是一個(gè)病因因子，那么19世紀(jì)初以來(lái)十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關(guān)。因?yàn)榧垷熓荍ames Bonsack 1880年首先在美國(guó)制造的，1883年Bonsack煙草制造機(jī)引入英國(guó)，幾年后傳入歐洲其他國(guó)家，導(dǎo)致20世紀(jì)上半個(gè)世紀(jì)歐美國(guó)家吸煙者的增加。近年來(lái)出現(xiàn)的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。與之相似，近30年來(lái)在西方國(guó)家潰瘍發(fā)病率的下降也與近年來(lái)吸煙人數(shù)的普遍下降相吻合。據(jù)報(bào)道，吸煙可以導(dǎo)致基礎(chǔ)和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指腸反流。
(3)應(yīng)激：如果應(yīng)激作為消化性潰瘍的病因因子，則20世紀(jì)初西方國(guó)家工業(yè)化和城市化開始時(shí)潰瘍發(fā)病率的增加則可能與此有關(guān)。同時(shí)也可以解釋一些地區(qū)如香港，十二指腸潰瘍穿孔的增加，而這些地區(qū)止痛劑的服用總的來(lái)說(shuō)較少。它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節(jié)差異，男女性別比的地區(qū)和時(shí)間差異，以及不同地區(qū)十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別，也與臥床休息能治愈潰瘍相符合。
(4)飲食纖維：以大米為主食的中國(guó)南方和印度南部地區(qū)的十二指腸潰瘍發(fā)病率高于以面粉為主食的北部地區(qū)，提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。在印度孟買，十二指腸潰瘍愈合后繼續(xù)食用大米者，潰瘍5年復(fù)發(fā)率為14%，將飲食改為旁遮普邦 (含有未很好加工的麥子)者，潰瘍5年復(fù)發(fā)率達(dá)81%。提示十二指腸潰瘍復(fù)發(fā)亦與食物纖維含量有關(guān)。然而，最近在英國(guó)進(jìn)行的一項(xiàng)病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，盡管蔬菜纖維與潰瘍有些聯(lián)系，但飲食總纖維與十二指腸潰瘍并無(wú)聯(lián)系。
(5)飲食亞油酸：一些西方國(guó)家近30年來(lái)消化性潰瘍發(fā)病率的下降，Hollander和Tarnawski推測(cè)這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關(guān)，亞油酸是食物中一個(gè)重要的前列腺素E的前體。他們測(cè)定了十二指腸潰瘍與對(duì)照組脂肪組織的脂肪酸譜，顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。這一發(fā)現(xiàn)支持亞油酸與消化性潰瘍關(guān)系的假說(shuō)。
饑餓時(shí)上腹痛的診斷
典型的節(jié)律性、周期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據(jù)，但要注意有10%以上的潰瘍病人可無(wú)癥狀。此外，慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛癥狀但無(wú)潰瘍。疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天至幾周或幾個(gè)月。癥狀易于復(fù)發(fā)的，十二指腸潰瘍常無(wú)痛復(fù)發(fā)或發(fā)生合并癥。緩解周期通常是幾個(gè)月或幾年，幾乎經(jīng)常長(zhǎng)于發(fā)作痛的時(shí)間。然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的，癥狀頻繁和持續(xù)發(fā)作或發(fā)生并發(fā)癥。潰瘍疼痛性質(zhì)的改變可能是產(chǎn)生合并癥的信號(hào)。例如潰瘍疼痛變成持續(xù)性，不再為食物或抗酸藥物所緩解，或放射至背部，可顯示穿透(常向后穿透至胰腺)。
許多活動(dòng)性十二指腸潰瘍沒(méi)有潰瘍癥狀。用內(nèi)鏡上消化道檢查顯示近半數(shù)的十二指腸復(fù)發(fā)潰瘍是沒(méi)有癥狀的。內(nèi)鏡檢查亦顯示在潰瘍活動(dòng)，癥狀緩解和潰瘍愈合間缺乏良好的相互關(guān)系。沒(méi)有潰瘍疼痛并不能排除十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血，胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。
X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍?cè)\斷依據(jù)。內(nèi)鏡檢查是最重要的診斷方法，活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查。胃酸測(cè)定在診斷胃素瘤有意義，但對(duì)十二指腸潰瘍的診斷作用不大。
饑餓時(shí)上腹痛的鑒別診斷
1、右上腹痛：右上腹痛一般是肝臟、膽囊、膽道、胰臟、十二指腸、右腎、大腸右段的疾病。
2、左上腹痛：在大多數(shù)的情況下，腹部的病變與腹痛部位存在著對(duì)應(yīng)關(guān)系。一般按腹部器官所在，腹部可以肚臍為中心，畫分為右上、右下、左上、左下等四個(gè)區(qū)域，而依腹痛發(fā)生部位來(lái)看，可分為左上腹痛、右上腹痛、左下腹痛、右下腹痛和腹中央痛等幾種。左上腹痛可能是胃、脾臟、胰臟、左腎、大腸左段的問(wèn)題。
3、右下腹痛：腹痛是臨床上常見的癥狀之一。但因?yàn)楦雇创蠖嗍桥及l(fā)性的，導(dǎo)致患者經(jīng)常會(huì)容易掉以輕心。腹部臟器所在位置的約略區(qū)分方式。右上：肝臟、膽囊、膽道、胰臟、十二指腸、右腎、大腸右段 。左上：胃、脾臟、胰臟、左腎、大腸左段。右下：盲腸、闌尾、右卵巢及輸卵管、右輸尿管。左下：乙狀結(jié)腸、左卵巢及輸卵管、左輸尿管。右下腹痛則是盲腸、闌尾、右卵巢及輸卵管、右輸尿管等出現(xiàn)疾病。
4、下腹痛：下腹痛為婦女常見的癥狀，多為婦科疾病所引起。應(yīng)根據(jù)下腹痛的性質(zhì)和特點(diǎn)，考慮各種不同婦科情況。
5、小腹刺痛：小腹刺痛的婦科病常見癥狀，給患者帶來(lái)了極大的痛苦，有時(shí)會(huì)感到疼痛難忍，小腹疼痛的種類很多，引起的原因也很多。
6、全腹痛：全腹痛是指由于各種原因引起的腹腔內(nèi)外臟器的病變，而表現(xiàn)為全腹部的疼痛。全腹痛可分為急性與慢性兩類。病因極為復(fù)雜，包括炎癥、腫瘤、出血、梗阻、穿孔、創(chuàng)傷及功能障礙等。
7、中上腹痛：上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，但有時(shí)也僅有饑餓樣不適感。典型者有輕度或中度劍突下持續(xù)疼痛，可被抗酸藥物和進(jìn)食緩解。十二指腸患者約有2/3的疼痛呈節(jié)律性：早餐后1～3小時(shí)開始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進(jìn)食則要持續(xù)至午餐才緩解。進(jìn)食后2～4小時(shí)又痛，也需進(jìn)食來(lái)緩解，約半數(shù)有午夜痛，患者常被痛醒。胃潰瘍也可發(fā)生規(guī)律性疼痛，但餐后出現(xiàn)較早，約在餐后半小時(shí)～1小時(shí)出現(xiàn)，至下次餐前自行消失。午夜痛不如十二指腸多見。
典型的節(jié)律性、周期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據(jù)，但要注意有10%以上的潰瘍病人可無(wú)癥狀。此外，慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛癥狀但無(wú)潰瘍。疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天至幾周或幾個(gè)月。癥狀易于復(fù)發(fā)的，十二指腸潰瘍常無(wú)痛復(fù)發(fā)或發(fā)生合并癥。緩解周期通常是幾個(gè)月或幾年，幾乎經(jīng)常長(zhǎng)于發(fā)作痛的時(shí)間。然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的，癥狀頻繁和持續(xù)發(fā)作或發(fā)生并發(fā)癥。潰瘍疼痛性質(zhì)的改變可能是產(chǎn)生合并癥的信號(hào)。例如潰瘍疼痛變成持續(xù)性，不再為食物或抗酸藥物所緩解，或放射至背部，可顯示穿透(常向后穿透至胰腺)。
許多活動(dòng)性十二指腸潰瘍沒(méi)有潰瘍癥狀。用內(nèi)鏡上消化道檢查顯示近半數(shù)的十二指腸復(fù)發(fā)潰瘍是沒(méi)有癥狀的。內(nèi)鏡檢查亦顯示在潰瘍活動(dòng)，癥狀緩解和潰瘍愈合間缺乏良好的相互關(guān)系。沒(méi)有潰瘍疼痛并不能排除十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血，胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。
X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍?cè)\斷依據(jù)。內(nèi)鏡檢查是最重要的診斷方法，活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查。胃酸測(cè)定在診斷胃素瘤有意義，但對(duì)十二指腸潰瘍的診斷作用不大。
饑餓時(shí)上腹痛的治療和預(yù)防方法
1.戒煙 吸煙者比不吸煙者潰瘍病發(fā)生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)，其可能機(jī)制：
(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部?jī)?nèi)酸性液體的能力。
(3)吸煙可影響幽門括約肌關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運(yùn)動(dòng)功能。
(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內(nèi)前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防御功能。
2.飲食控制 酒、咖啡、濃茶、可口可樂(lè)等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發(fā)潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發(fā)病率高。有人認(rèn)為多渣食物或許有促進(jìn)表皮生長(zhǎng)因子或前列腺素釋放增多的作用。
3.精神因素 長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患十二指腸潰瘍。人在應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，可能促進(jìn)胃的分泌和運(yùn)動(dòng)功能增強(qiáng)，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時(shí)由于交感神經(jīng)興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.藥物 長(zhǎng)期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發(fā)生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對(duì)胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由于這類藥物抑制體內(nèi)的環(huán)氧化酶活性使黏膜內(nèi)前列腺素合成減少，削弱了對(duì)黏膜的保護(hù)作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細(xì)胞膜破壞黏膜屏障。
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