神經(jīng)遞質(zhì)
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神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter），在化學(xué)突觸傳遞中擔(dān)當(dāng)信使的特定化學(xué)物質(zhì)。簡稱遞質(zhì)。隨著神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)展，陸續(xù)在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)了大量神經(jīng)活性物質(zhì)。
目錄 |
一、神經(jīng)遞質(zhì)的生活周期
在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中，突觸傳遞最重要的方式是神經(jīng)化學(xué)傳遞。神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后立即與相應(yīng)的突觸后膜受體結(jié)合，產(chǎn)生突觸去極化電位或超極化電位，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)興奮性升高或降低。神經(jīng)遞質(zhì)的作用可通過兩個途徑中止：一是再回收抑制，即通過突觸前載體的作用將突觸間隙中多余的神經(jīng)遞質(zhì)回收至突觸前神經(jīng)元并貯存于囊泡；另一途徑是酶解，如以多巴胺（DA）為例，它經(jīng)由位于線粒體的單胺氧化酶（MAO）和位于細胞質(zhì)的兒茶酚胺鄰位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）的作用被代謝和失活?！ ?/p>
二、神經(jīng)遞質(zhì)的特征
神經(jīng)遞質(zhì)必須符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①、在神經(jīng)元內(nèi)合成。②、貯存在突觸全神經(jīng)元并在起極化時釋放一定濃度（具有顯著生理效應(yīng)）的量。③、當(dāng)作為藥物應(yīng)用時，外源分子類似內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)。④、神經(jīng)元或突觸間隙的機制是對神經(jīng)遞質(zhì)的清除或失活。如不符合全部標(biāo)準(zhǔn)，稱為“擬訂的神經(jīng)遞質(zhì)”。
三、神經(jīng)遞質(zhì)的分類
腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)分為四類，即生物原胺類、氨基酸類、肽類、其它類。生物原胺類神經(jīng)遞質(zhì)是最先發(fā)現(xiàn)的一類，包括：多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（A）、5-羥色胺（5-HT）也稱（血清素）。氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、組胺、乙酰膽堿（Ach）。肽類神經(jīng)遞質(zhì)分為：內(nèi)源性阿片肽、P物質(zhì)、神經(jīng)加壓素、膽囊收縮素（CCK）、生成抑素、血管加壓素和縮宮素、神經(jīng)肽y。其它神經(jīng)遞質(zhì)分為：核苷酸類、花生酸堿、阿南德酰胺、sigma受體（σ受體）。
重要的神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)有：①乙酰膽堿。最早被鑒定的遞質(zhì)。脊椎動物骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭、某些低等動物如軟體、環(huán)節(jié)和扁形動物等的運動肌接頭等，都是以乙酰膽堿為興奮性遞質(zhì)。脊椎動物副交感神經(jīng)與效應(yīng)器之間的遞質(zhì)也是乙酰膽堿，但有的是興奮性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中國生理學(xué)家張錫鈞和J.H.加德姆（1932）所開發(fā)的以蛙腹直肌標(biāo)本定量測定乙酰膽堿的方法，對乙酰膽堿的研究起了重要作用，至今仍有應(yīng)用價值。②兒茶酚胺。包括去甲腎上腺素（NAd）、腎上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。交感神經(jīng)節(jié)細胞與效應(yīng)器之間的接頭是以去甲腎上腺素為遞質(zhì)。③5-羥色胺（5-HT）。5-羥色胺神經(jīng)元主要集中在腦橋的中縫核群中，一般是抑制性的，但也有興奮性的。中國一些學(xué)者的研究表明，在針刺鎮(zhèn)痛中5-羥色胺起著重要作用。④氨基酸遞質(zhì)。被確定為遞質(zhì)的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。谷氨酸是甲殼類神經(jīng)肌肉接頭的遞質(zhì)。γ氨基丁酸首先是在螯蝦螯肢開肌與抑制性神經(jīng)纖維所形成的接頭處發(fā)現(xiàn)的遞質(zhì)。后來證明γ-氨基丁酸也是中樞的抑制遞質(zhì)。以甘氨酸為遞質(zhì)的突觸主要分布在脊髓中，也是抑制性遞質(zhì)。⑤多肽類神經(jīng)活性物質(zhì)。近年來發(fā)現(xiàn)多種分子較小的肽具有神經(jīng)活性，神經(jīng)元中含有一些小肽，雖然還不能肯定它們是遞質(zhì)。如在消化道中存在的胰島素、胰高血糖素和膽囊收縮素等都被證明也含于中樞神經(jīng)元中.
前文已述及突觸傳遞是通過突觸前膜釋放化學(xué)遞質(zhì)來完成的（非突觸性化學(xué)傳遞的情況也是如此）。一個化學(xué)物質(zhì)被確認為神經(jīng)遞質(zhì)，應(yīng)符合以下條件：①在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有全盛遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)；②遞質(zhì)貯存于突觸小泡以防止被胞漿內(nèi)其它酶系所破壞，當(dāng)興奮沖動抵達神經(jīng)末梢時，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙；③遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突觸后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，用電生理微電泳方法將遞質(zhì)離子施加到神經(jīng)元或效應(yīng)細胞旁，以模擬遞質(zhì)釋放過程能引致相同的生理效應(yīng)；④存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其他環(huán)節(jié)（攝取回收）；⑤用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在許多化學(xué)物質(zhì)，但不一定都是神經(jīng)遞質(zhì)，只有符合或基本上符合以上條件的化學(xué)物質(zhì)才能認為它是神經(jīng)遞質(zhì)。關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)，首先是在外周迷走神經(jīng)對心臟抑制作用的環(huán)節(jié)上發(fā)現(xiàn)的?！ ?/p>
（一）外周神經(jīng)遞質(zhì)
1．乙酰膽堿在蛙心灌注實驗中觀察到，刺激迷走神經(jīng)時蛙心活動受到抑制，如將灌流液轉(zhuǎn)移到另一蛙心制備中去，也可引致后一個蛙心的抑制。顯然在迷走神經(jīng)興奮時，有化學(xué)物質(zhì)釋放出來，從而導(dǎo)致心臟活動的抑制。后來證明這一化學(xué)物質(zhì)是乙酰膽堿，乙酰膽堿是迷走神經(jīng)釋放的遞質(zhì)。以后在許多其他器官中（例如胃腸、膀胱、頜下腺等），刺激其副交感神經(jīng)也可在灌注液中找到乙酰膽堿。由此認為，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的。釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱為膽堿能纖維。
自主神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)末梢的化學(xué)傳遞
人進行了上頸交感神經(jīng)節(jié)的灌流，見到刺激節(jié)前纖維可以灌流液中獲得乙酰膽堿，所以節(jié)前纖維的遞質(zhì)也是乙酰膽堿?，F(xiàn)已明確軀體運動纖維也是膽堿能纖維。節(jié)前纖維和運動神經(jīng)纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與菸堿樣作用（N樣作用）；而副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，也毒蕈堿的藥理作用相同，稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。
2．去甲腎上腺素交感神經(jīng)節(jié)后纖維的遞質(zhì)比較復(fù)雜。本世紀(jì)初，有人見到腎上腺素對效應(yīng)器的廣泛作用與交感神經(jīng)的作用極為相似，因此設(shè)想交感神經(jīng)可能是通過末梢釋放腎上腺素而對效應(yīng)器起作用的。后來，在貓的實驗中觀察到，刺激支配尾巴的交感神經(jīng)可以引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，同時該動物的去神經(jīng)支配的心臟活動加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激這一交感神經(jīng)就只能引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，卻不能引致心臟活動的加速。由此設(shè)想，支配尾巴的交感神經(jīng)末梢能釋放一種化學(xué)物質(zhì)，由靜脈回流于心臟，這種物質(zhì)在當(dāng)時稱為交感素。交感素比乙酰膽堿的性質(zhì)穩(wěn)定，當(dāng)有大量釋放時不易破壞，在一般情況下有可能經(jīng)血液循環(huán)作用于較為遠隔的效應(yīng)器官。后來，在刺激支配其他器官的交感神經(jīng)時，均證明靜脈血中出現(xiàn)交感素。曾有人指出，交感素是去甲腎上腺素和腎上腺素的混合物，而主要是去甲腎上腺素?，F(xiàn)已明確，在高等動物中由交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)僅是去甲腎腺上素，而不含腎上腺素；因為在神經(jīng)末梢只能合成去甲腎上腺素，而不能進一步合成腎上腺素，由于末梢中不含合成腎上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。釋放去甲腎上腺素作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱為腎上腺素能纖維。但是，不是所有的交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是腎上腺素能纖維，像支配汗腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維卻是膽堿能纖維。
3．嘌呤類和肽類遞質(zhì)自主神經(jīng)的節(jié)后纖維除膽三能和腎上腺素能纖維外，還有第三類纖維。第三類纖維末梢釋放的遞質(zhì)是嘌呤類和肽類化學(xué)物質(zhì)。有人在實驗中觀察到，刺激這類神經(jīng)時實驗標(biāo)本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解產(chǎn)物；而三磷酸腺苷對有腸肌的作用與這類神經(jīng)的作用極相似，兩者均可引致腸肌的舒張和腸肌細胞電位的超極化。因此認為這類神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是三磷酸腺苷，是一種腺嘌呤化合物。但也有人認為這類神經(jīng)釋放的遞質(zhì)是肽類化合物，因為免疫細胞化學(xué)的研究證實自主神經(jīng)某些纖維末梢的大顆粒囊泡中含有血管活性腸肽，刺激迷走神經(jīng)時能引致血管活性腸肽的釋放。血管活性腸肽能使胃腸平滑肌舒張，胃的容受性舒張可能就是由于迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放血管活性腸肽遞質(zhì)而實現(xiàn)的。第三類纖維是非膽堿能和非腎上腺素能纖維，主要存在于胃腸，其神經(jīng)元細胞體位于壁內(nèi)神經(jīng)叢中；在胃腸上部它接受副交感神經(jīng)節(jié)前纖維的支配?！ ?/p>
（二）中樞神經(jīng)遞質(zhì)
1．乙酰膽堿 閏紹細胞（Renshaw cell）是脊髓前角內(nèi)的一種神經(jīng)元，它接受前角運動神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配，它的活動轉(zhuǎn)而反饋抑制前角運動神經(jīng)元的活動。目前知道，前角運動神經(jīng)元支配骨骼肌的接頭處遞質(zhì)為乙酰膽堿，則其軸突側(cè)支與閏紿細胞發(fā)生突觸聯(lián)系，也必定釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)。用電生理微電泳法將乙酰膽堿作用于閏紹細胞，確能引致其放電；用N型受體阻斷劑后，乙酰膽堿的興奮作用即被阻斷，說明這一突觸聯(lián)系的乙酰膽堿作用與神經(jīng)肌接頭處一樣都是N樣作用.
脊髓前角運動神經(jīng)元與閏紹細胞的反饋聯(lián)系
位于丘腦后部腹側(cè)的特異感覺投射神經(jīng)元是膽堿能神經(jīng)元，它們和相應(yīng)的皮層感覺區(qū)神經(jīng)元形成的突觸是以乙酰膽堿為遞質(zhì)的。例如，刺激視神經(jīng)時，枕葉皮層17區(qū)等處的乙酰膽堿釋放增多。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)（參見第三節(jié)）的各個環(huán)節(jié)似乎都存在乙酰膽堿遞質(zhì)。例如，腦干腦狀結(jié)構(gòu)內(nèi)某些神經(jīng)元對乙酰膽堿敏感；刺激中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)使腦電出現(xiàn)快波時，皮層的乙酰膽堿釋放明明顯增加；用組織化學(xué)法顯示腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的乙酰膽堿上行通路，發(fā)現(xiàn)其與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)通路有相似之外。
尾核含有豐富的乙酰膽堿、膽堿乙酰移位酶和膽堿酯酶，尾核內(nèi)有較多的神經(jīng)元對乙酰膽堿敏感，殼核與蒼白球內(nèi)某些神經(jīng)元也對乙酰膽堿敏感。由此看來，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)。
此外，邊緣系統(tǒng)的梨狀區(qū)、杏仁核、海馬內(nèi)某些神經(jīng)元對乙酰膽堿也起興奮反應(yīng)，這種反應(yīng)能被阿托品阻斷，說明這些部位也可能存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)。
綜上所述，乙酰膽堿肯定是中樞的遞質(zhì)，而且分布比較廣泛。
2．單胺類單胺類遞質(zhì)是指多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺。由于動物實驗中采用了熒光組織化學(xué)方法，目前對中樞內(nèi)單胺類遞質(zhì)系統(tǒng)了解得比較清楚。
圖10-8 單胺類遞質(zhì)的通徑
多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)主要包括三部位：黑質(zhì)-紋狀體部分、中腦邊緣系統(tǒng)部分和結(jié)節(jié)、漏斗部分。黑質(zhì)-紋狀體部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦黑質(zhì)，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體。腦內(nèi)的多巴胺主要由黑質(zhì)制造，沿黑質(zhì)-紋狀體投射系統(tǒng)分布，在紋狀體貯存（其中以尾核含量最多）。破壞黑質(zhì)或切斷黑質(zhì)-紋狀體束，紋狀體中多巴胺的含量即降低。用電生理微電泳法將多巴胺作用于紋狀體神經(jīng)元，主要起抑制反應(yīng)。中腦位于邊緣部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦腳間核頭端的背側(cè)部位，其神經(jīng)纖維投射到邊緣前腦。結(jié)節(jié)-漏斗部分的多巴胺能神經(jīng)元位于下丘腦弓狀核，其神經(jīng)纖維投射到正中隆起。
去甲腎上腺素系統(tǒng)比較集中，極大多數(shù)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元位于低位腦干，尤其是中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋的藍斑以及延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹外側(cè)部分。按其纖維投射途徑的不同，可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的纖維投射到大腦皮層，邊緣前腦和下丘腦。下行部分的纖維下達脊髓背角的膠質(zhì)區(qū)、側(cè)角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內(nèi)部。
5-羥色胺遞質(zhì)系統(tǒng)也比較集中，其神經(jīng)元主要位于低位腦干近中線區(qū)的中縫核內(nèi)。按其纖維投射途徑的不同，也可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的神經(jīng)元位于中縫核上部，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體、丘腦、下丘腦、邊緣前腦和大腦皮層。腦內(nèi)5-羥色胺主要來自中縫核上部，破壞中縫核上部可使腦內(nèi)5-羥色胺含量明顯降低。下行部分的神經(jīng)元位于中縫核下部，其神經(jīng)纖維下達脊髓背角的膠質(zhì)區(qū)、側(cè)角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內(nèi)部。
3．氨基酸類 現(xiàn)快明確存在氨基酸類遞質(zhì)，例如谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。
在腦脊髓內(nèi)谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對來看，大腦半球和脊髓背側(cè)部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用于皮層神經(jīng)元和脊髓運動神經(jīng)地，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似興奮性突觸后電位的反應(yīng)，并可導(dǎo)致神經(jīng)元放電。由此設(shè)想，谷氨酸可能是感覺傳入神經(jīng)纖維（粗纖維類）和大腦皮層內(nèi)的興奮型遞質(zhì)。
用電生理微電泳法將甘氨酸作用于脊髓運動神經(jīng)元，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似抑制性突觸后電位的反應(yīng)。閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質(zhì)就是甘氨酸，它對運動神經(jīng)元起抑制作用。
γ-氨基丁酸在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細胞層含量較高。用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經(jīng)元和前庭外側(cè)核神經(jīng)元（直接受小腦皮層浦肯野細胞支配），可引致突觸后膜超極化。由此設(shè)想，γ-氨基丁酸可能是大腦皮層部分神經(jīng)元和小腦皮層浦肯野細胞的抑制性遞質(zhì)。此外，紋狀體-黑質(zhì)的纖維，也是釋放γ-氨基西酸遞質(zhì)的。
上述的抑制是突觸后膜發(fā)生超極化而發(fā)生的，因此是突觸后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突觸后抑制的遞質(zhì)。已知，γ-氨基丁酸也是突觸前抑制的遞質(zhì)；當(dāng)γ-氨基丁酸作用于軸突末梢時可引致末梢支極化，使末梢在沖動抵達時遞質(zhì)釋放量減少，從而產(chǎn)生抑制效應(yīng)（參見第二節(jié)）。γ-氨基丁酸對細胞體膜產(chǎn)生超極化，而對末梢軸突膜卻產(chǎn)生去極化，其機制尚不完全清楚。有人認為，γ-氨基丁酸的作用是使膜對CI-的通透性增升高；在細胞體膜對CI-的通透性升高時，由于細胞外CI-濃度比細胞內(nèi)CI-濃度高，CI-由細胞外進入細胞內(nèi)，因此產(chǎn)生超極化；在末梢軸突膜對CI-通透性升高時，由于軸漿內(nèi)CI-濃度比軸突外CI-高，CI-由軸突內(nèi)流向軸突外，因此產(chǎn)生去極化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超極化還是去極化，取決于細胞內(nèi)外CI-的濃度差。
4．肽類早已知道神經(jīng)元能分泌肽類化學(xué)物質(zhì)，例如視上核和室旁核神經(jīng)元分泌升壓素（九肽）和催產(chǎn)素（九肽）；下丘腦內(nèi)其他肽能神經(jīng)元能分泌多種調(diào)節(jié)腺垂體活動的多肽，如促甲狀腺釋放激素（TRH，三肽）、促性腺素釋放激素（GnRH，十肽）、生長抑素（GHRIH，十四肽）等。由于這些肽類物質(zhì)在分泌后，要通過血液循環(huán)才能作用于效應(yīng)細胞，因此稱為神經(jīng)激素。但現(xiàn)已知，這些肽類物質(zhì)可能還是神經(jīng)遞質(zhì)。例如，室旁核有向腦干和脊髓投射的纖維，具有調(diào)節(jié)交感和副交感神經(jīng)活動的作用（其遞質(zhì)為催產(chǎn)素），并能抑制痛覺（其遞質(zhì)為升壓素）。在下丘腦以外腦區(qū)存在TRH和相應(yīng)的受體，TRH能直接影響神經(jīng)元的放電活動，提示TRH可能是神經(jīng)遞質(zhì)。
腦內(nèi)具有嗎啡樣活性的多肽，稱為阿片樣肽。阿片樣肽包括β-內(nèi)啡肽、腦啡肽和強啡肽三類。腦啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸腦啡肽（M-ENK）和亮氨酸腦啡肽（L-ENK）兩種。腦啡肽與阿片受體常相伴而存在，微電泳啡肽可命名大腦皮層、紋狀體和中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)神經(jīng)元的放電受到抑制。腦啡肽在脊髓背角膠質(zhì)區(qū)濃度很高，它可能是調(diào)節(jié)痛覺纖維傳入活動的神經(jīng)遞質(zhì)。
腦內(nèi)還有胃腸肽存在，例如膽囊收縮素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃動素、血管活性腸肽、胰高血糖素等。CCK有抑制攝食行為的作用。許多膽堿能神經(jīng)元中含有血管活性腸肽，它可能具有加強乙酰膽堿作用的功能。此外，腦內(nèi)還有其他肽類物質(zhì)，例如P物質(zhì)、神經(jīng)降壓素、血管緊張素Ⅱ等。P物質(zhì)是十一肽，它可能是第一級感覺神經(jīng)元（屬于細纖維類）釋放的興奮性遞質(zhì)，與痛覺傳入活動有關(guān)。神經(jīng)降壓素在邊緣系統(tǒng)中存在。血管緊張素Ⅱ的主要作用可能在于調(diào)節(jié)單受類纖維的遞質(zhì)釋放。
5．其他可能的遞質(zhì)近來年研究指出，一氧化氮具有許多神經(jīng)遞質(zhì)的特征。某些神經(jīng)元含有一氧化氮合成酶，該酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮從一個神經(jīng)元彌散到另一神經(jīng)元中，而后作用于鳥苷酸環(huán)化酶并提高其活力，從而發(fā)揮出生理作用。因此，一氧化氮是一個神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質(zhì)，但與一般遞質(zhì)有區(qū)別：①它不貯存于突觸小泡中；②它的釋放不依賴于出胞作用，而是通過彌散；③它不作用于靶細胞膜上的受體蛋白，而是作用于鳥苷酸環(huán)化酶。一氧化氮與突觸活動的可塑性可能有關(guān)，因為用一氧化氮合成酶抑制劑后，海馬的第時程增強效應(yīng)被完全阻斷（參見第六節(jié)中“學(xué)習(xí)和記憶的機制”）。此外，組織胺也可能是腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)?！ ?/p>
四、遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)的概念
遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。調(diào)質(zhì)是指神經(jīng)元產(chǎn)生的另一類化學(xué)物質(zhì)，它能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。但是也有人把遞質(zhì)概念規(guī)定得非常嚴(yán)格，認為只有作用于膜受體后導(dǎo)致離子通道開放從而產(chǎn)生興奮或抑制的化學(xué)物質(zhì)才能稱為遞質(zhì)；其他一些作用于膜受體后通過第二信使轉(zhuǎn)而改變膜的興奮性或其它遞質(zhì)釋放的化學(xué)物質(zhì)，均應(yīng)稱為調(diào)質(zhì)。根據(jù)后一種觀點，遞質(zhì)為數(shù)不多，氨基酸類物質(zhì)是遞質(zhì)，神經(jīng)肌接頭部位釋放的乙酰膽堿也是遞質(zhì)，而肽類物質(zhì)一般均屬于調(diào)質(zhì)。但是一般來說，遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)無明確劃分的界限，調(diào)質(zhì)是從遞質(zhì)中派生出來的概念，不少情況下遞質(zhì)包含調(diào)質(zhì)；前文就沒有把兩者嚴(yán)格區(qū)分開來，統(tǒng)稱為遞質(zhì)。
五、遞質(zhì)的共存
長期來認為，一個神經(jīng)元內(nèi)只存在一種遞質(zhì)，其全部神經(jīng)末梢均釋放同一種遞質(zhì)。這一原則稱為戴爾原則（Dale’s principle）。近來來，通過免疫組織化學(xué)方法觀察到，一個神經(jīng)元內(nèi)可存在兩種或兩種以上遞質(zhì)（包括調(diào)質(zhì)），因此認為戴爾原則并不正確。但是戴爾的原先觀點認為，一個神經(jīng)元的全部神經(jīng)末梢均釋放相同的遞質(zhì)；他并沒有限定一個神經(jīng)元只能含一種遞質(zhì)。因此，戴爾的觀點還是對的，而戴爾原則則是需要修改的。
在無脊椎動物的神經(jīng)元中，觀察到多巴胺和5-羥色胺遞質(zhì)可以共存。在高等動物的交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)節(jié)發(fā)育過程中，去甲腎上腺素和乙酰膽堿可以共存。此外，在大鼠延髓的神經(jīng)元中觀察到5-羥色胺和P物質(zhì)共存；在上頸交感神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元中觀察到去甲腎上腺素和腦啡肽共存。有人認為肽類遞質(zhì)可能都是與其他遞質(zhì)共存的。遞質(zhì)共存的生理意義，目前尚未清楚了解；可能兩種遞質(zhì)在同時釋放后起著不同的生理作用，有利于發(fā)揮突觸傳遞作用?！ ?/p>
六、遞質(zhì)的合成、釋放和失活
1．遞質(zhì)的合成
乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進行的；然后多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進一步合成去甲腎上腺素，并貯存于小泡內(nèi)。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全一樣的，只是在多巴胺進入小泡后不再合成去甲腎上腺素而已，因為貯存多巴胺的小鐋內(nèi)不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（氨基酸脫竣酶）作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進行的；然后5-羥色胺被攝取入小泡，并貯存于小泡內(nèi)。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類遞質(zhì)的全盛與其他肽類激素的合成完全一樣，它是由基因調(diào)控的，并在核糖體上通過翻譯而合成的?！ ?/p>
2．遞質(zhì)的釋放
當(dāng)神經(jīng)沖動抵達末梢時，末梢產(chǎn)生動作電位和離子轉(zhuǎn)移Ca2+由膜外進入膜內(nèi)，使一定數(shù)量的小泡與突觸前膜緊貼融合起來，然后小泡與突觸前膜粘合處出現(xiàn)破裂口，小泡內(nèi)遞質(zhì)和其他內(nèi)容物就釋放到突觸間隙內(nèi)。突觸前膜釋放遞質(zhì)的過程，稱為出胞（exocytosis）或胞裂外排。在這一過程中，Ca2+的轉(zhuǎn)移很重要。如果減少細胞外Ca2+濃度，則遞質(zhì)釋放就受到抑制；而增加細胞外Ca2+的濃度則遞質(zhì)釋放增加。這一事實說明，Ca2+由膜外進入膜內(nèi)的數(shù)量多少，直接關(guān)系到遞質(zhì)的釋放量；Ca2+是小泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素。一般認為，Ca2+可能有兩方面的作用：①降低軸漿的粘度，有利于小泡的移動；②消除突觸前膜內(nèi)的負電位，便于小泡與突觸前膜接觸而發(fā)生融合。小泡破裂把遞質(zhì)和其他內(nèi)容物釋放到突觸間隙時，其外殼仍可留在突觸前膜內(nèi)（也可與突觸前膜融合，成為突觸前膜的組成部分），以后仍舊可以重新恢復(fù)原樣，繼續(xù)合成并貯存遞質(zhì)。
突觸處遞質(zhì)釋放過程
3．遞質(zhì)的失活
進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用，這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應(yīng)細胞內(nèi)由兒茶酚胺內(nèi)由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活。突觸前膜敢能再攝取多巴胺加以重新利用。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。氨基酸遞質(zhì)在發(fā)揮作用后，能被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)再攝取而失活。肽類遞質(zhì)的失活是依靠酶促降解，例如通過氨基肽酶、羧基肽酶和一些內(nèi)肽酶的降解而失活?！ ?/p>
七、受體學(xué)說
1．膽堿能受體
上世紀(jì)末發(fā)現(xiàn)阿托品能阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維對效應(yīng)器的作用，當(dāng)時認為效應(yīng)器具具有一種接受物質(zhì)，阿托品與接受物質(zhì)結(jié)合后就阻斷了副交感神經(jīng)的作用。研究證實了這一設(shè)想，例如刺激支配頜下腺的副交感神經(jīng)則唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激神經(jīng)則唾液分泌量不再增加，而此時末梢乙酰膽堿的釋放量并不見減少。這說明阿托品不影響神經(jīng)末梢遞質(zhì)的釋放過程，而是直接作用于效應(yīng)器上。效應(yīng)器上的接受物質(zhì)后來就稱為受體。
遞質(zhì)的受體一般是指突觸后膜或效應(yīng)器細胞膜上的某些特殊部分，神經(jīng)遞質(zhì)必須通過與受體相結(jié)合才能發(fā)揮作用。受體的本質(zhì)和發(fā)揮作用和機制已在第二章詳述。如果受體事先被藥物結(jié)合，則遞質(zhì)就很難再與受體相結(jié)合，于是遞質(zhì)就不能發(fā)揮作用。這種能與受體相結(jié)合，從而占據(jù)受體或改變受體的空間結(jié)構(gòu)形式，使遞質(zhì)不以發(fā)揮作用的藥物稱為受體阻斷劑。
受體阻斷劑 的不斷發(fā)現(xiàn)，對遞質(zhì)與受體的作用關(guān)系有了更多的了解。前文述及乙酰膽堿有兩種作用，實際上是由于存在兩種不同的乙酰膽堿能受體而形成的。一種受體廣泛存在于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細胞上，當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生一系列副交感神經(jīng)末梢興奮的效應(yīng)，包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。這類受體也能與毒蕈堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類受體稱為毒蕈堿受體（M型受體，muscarinic receptor），而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。阿托品是M型受體阻斷劑，它僅能和M型受體結(jié)合，從而阻斷乙酰膽堿的M樣作用。
另一種膽堿能受體存在于交感和副交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)肌接頭的終板膜上，當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生興奮性突觸后電位和終板電位，導(dǎo)致節(jié)神經(jīng)元和骨骼肌的興奮。這類受體也能與菸堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類受體也稱為菸堿型受體（N型受體，nicotinic receptor），而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為菸堿樣作用（N樣作用）。
通過采用不同受體阻斷劑的研究，現(xiàn)已證明M型和N型受體均可進一步分出向種亞型。M型受體至少已分出M1、M2和M3三種亞型。M1受體主要分布在神經(jīng)組織中；M2受體主要分布在心臟，在神經(jīng)和平滑肌上也有少量分布；M3受體主要分布在外分泌腺上，神經(jīng)和平滑肌也有少量分布。N型受體可分出N1和N2兩種亞型。神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸后膜上的受體為N1受體，終板膜上的受體為N2受體。簡箭毒能阻斷N1和N2受體的功能，六烴季銨主要阻斷N1受體的功能，十烴季銨主要阻斷N2受體的功能，從而阻斷乙酰膽堿的N樣作用。
支配汁腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維，其遞質(zhì)也是乙酰膽堿；由于阿托品能阻斷其作用，所以屬于M型受體?！ ?/p>
2．腎上腺素能受體
多數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，其對效應(yīng)器的作用既有興奮性的，也有抑制性的。效應(yīng)不同的機制是由于效應(yīng)器細胞上的受體不同。能與兒茶酚胺（包括去甲腎上腺素、腎上腺素等）結(jié)合的受體有兩類，一類為α型腎上腺素能受體（簡稱α受體），另一類為β型腎上腺素能受體（簡稱β受體）。兒茶酚胺與α受體結(jié)合的產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是興奮性的，包括血管收縮、子宮收縮、虹膜輻射狀肌收縮等；但也有抑制性的，如小腸舒張。兒茶酚胺與β受體結(jié)合后產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)是抑制性的，包括血管舒張、子宮舒張、小腸舒張、支氣管舒張等；但產(chǎn)生的心肌效應(yīng)卻是興奮性的。有的效應(yīng)器僅有α受體，有的僅有β受體，有的α和β受體均有（表10-3）。目前知道，心肌細胞上除有β受體外，也有α受體，但受體的作用較明顯。例如，心肌α受體興奮可引致收縮力加強，但其作用比β受體興奮的作用要弱；而且心肌β受體興奮可引致心率加快，而α受體卻不能加快心率。
表10-3 腎上腺素能受體的分布及效應(yīng)
效應(yīng)器 受體 效應(yīng)
眼
虹膜輻射狀肌 α1 收縮（擴瞳）
睫狀體肌 β2 舒張
心
竇房結(jié) β1 心率加快
房室傳導(dǎo)系統(tǒng) β1 傳導(dǎo)加快
心肌 α1，β1 收縮加強
血管
冠狀血管 α1 收縮
β2（主要）舒張
皮膚粘膜血管 α1 收縮
骨骼肌血管 α 收縮
β2（主要）舒張
腦血管 α1 收縮
腹腔內(nèi)臟血管 α1（主要）收縮
β2 舒張
唾液腺血管 α1 收縮
支氣管
支氣管平滑肌 β2 舒張
胃腸
胃平滑肌 β2 舒張
小腸平滑肌 α2 舒張（可能是膽堿能纖維的突觸前受體，調(diào)制乙酰膽堿的釋放）
β2 舒張
括約肌 α1 收縮
膀胱
逼尿肌 β2 舒張
三角區(qū)和括約肌 α1 收縮
子宮
子宮平滑肌 α1 收縮（有孕子宮）
β2 舒張（無孕子宮）
豎毛肌 α1 收縮
糖酵解代謝 β2 增加
脂肪分解代謝 β1 增加
α和β受體不僅對交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)起反慶，也對血液中存在的兒茶酚胺（由腎上腺髓質(zhì)分泌或注射的藥物）起反應(yīng)。去甲腎上腺素對α受體的作用強，對β受體的作用較弱；腎上腺素對α和β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。如在動物實驗中觀察血壓的變化，見到注射去甲腎上腺素后血壓上升，這是由于α受體被激活引致廣泛血管收縮而形成的；如注射異丙腎上腺素，則見到血壓下降，這是由于β受體被激海參引致廣泛血管舒張而形成的；如注射腎上腺素，則血壓先升高后下降，這是由于α和β受體均被激活，引致廣泛血管先收縮后舒張而形成的。如果，進一步采用不同的受體阻斷劑進行實驗，見到α受體阻斷劑酚妥拉明可以消除去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應(yīng)，但不影響腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應(yīng)；而β受體阻斷劑普萘洛爾（propranolol）可以消除腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應(yīng)，但不影響去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應(yīng)。由此說明，確實存在兩種不販腎上腺素能受體，即α受體和β受體，兩者能分別被特異的受體阻斷劑所阻斷。
β受體阻斷劑已應(yīng)用于臨床。例如，心絞痛患者應(yīng)用普萘洛爾可以降低心肌的代謝和活動，得到治療的效果。但普萘洛爾阻斷β受體的作用很廣泛，應(yīng)用后可同時此致支氣管痙攣，對伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者有危險性。研究發(fā)現(xiàn)，有些β受體阻斷劑主要阻斷心肌的β受體，而對支氣管平滑肌的β受體阻斷作用很小，例如阿替洛爾（atenilol）、心得寧（practolol）；有些受體阻斷劑對心肌的β受體阻斷作用極小，而對支氣管平滑肌的β受體阻斷作用卻很強，例如心得樂（butoxamine）。由此認為，β受體可分別分為β1和β2兩個亞型，其分布及效應(yīng)見表10-3。在伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者，應(yīng)采用阿替洛爾，以免發(fā)生支氣管痙攣?！ ?/p>
3．突觸前受體
研究指出，受體不僅存在于突觸后膜，而且存在于突觸前膜，突觸前膜的受體稱為突觸前受體（presynaptic receptor）。突觸前受體的作用，在地調(diào)節(jié)神經(jīng)末梢的遞質(zhì)釋放。例如，腎上腺素能纖維末梢的突觸前膜上存在α受體，當(dāng)末梢釋放的去甲腎上腺素在突觸前膜處超過一定量時，即能與突觸前α受體結(jié)合，從而反饋抑制末梢全盛和釋放去甲腎上腺素，起到調(diào)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放能量的作用。在應(yīng)用α受體阻斷劑后，這種反饋抑制環(huán)節(jié)被阻斷；這時刺激腎上腺素能纖維，末梢內(nèi)合成和釋放去甲腎上腺素增加。這種情況在支配心肌的腎上腺素能纖維上也存在，雖然心肌的受體為β受體，而突觸前膜上的受體為α受體。由于突觸前受體是感受神經(jīng)末梢自身釋放的遞質(zhì)的，因此又稱為自身受體（autoreceptor）。
突觸前膜的α受體不同于后膜的α受體，前者為α2型，后者為α1型。α受體區(qū)分為α1和α2兩個亞型，是根據(jù)不同受體阻斷劑的選擇性作用來確定的。如哌唑嗪（prazosin）可選擇性阻斷α1受體，而育亨賓（yohimbine）可選擇性阻斷α2受體；酚妥拉明對α1和α2受體均有阻斷作用，但對α1受體的作用比對α2受體的作用大3-5倍。必須指出，α2受體也可存在于突觸后膜上，例如大腦皮層、子宮、腮腺等處突觸后膜可能有α2受體。此外，突觸前受體除α2型外，也可有其他類型?！ ?/p>
4．中樞內(nèi)遞質(zhì)的受體
中樞遞質(zhì)種類復(fù)雜，因此相應(yīng)的受體也多，除膽堿能N型和M型受體、腎上腺素能α和β受體外，還有多巴胺受體、5-羥色胺受體、興奮性氨基酸受體、γ-氨基丁酸受體、甘氨酸受體，阿片受體（opiate receptor）等。多巴胺受體可分為D1、D2等受體亞型，5-羥色胺受體可分為5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4等受體亞型，興奮性氨基酸受體可分為N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型（QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受體可分為GABAA、GABAB等受體亞型，阿片受體可分為μ、δ、κ等受體亞型。這些受體也有相應(yīng)的受體阻斷劑，例如派迷清（pimozide）能阻斷多巴胺受體，肉桂硫胺(cinanserin)能阻斷5-羥色胺受體，荷包牡丹鹼(bicuculine)能阻斷GABAA受體，鈉洛酪(naloxone)能阻斷阿片μ受體等。
中樞神經(jīng)遞質(zhì)是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)將信息由一個神經(jīng)元傳到另一個神經(jīng)元的介導(dǎo)物質(zhì)，絕大部分是在神經(jīng)元胞體內(nèi)合成、儲存在突觸小泡內(nèi)，并運送至突觸。
當(dāng)神經(jīng)沖動傳到突觸時，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮信息傳遞作用。
1 經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)
經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)是人們長期研究的一些小分子化合物，目前已經(jīng)明確的有乙酰膽堿(Ach)；單胺類、包括腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羥色胺(5-HT)；氨基酸類、包括谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸等。這些神經(jīng)遞質(zhì)通過傳遞各種信息而實現(xiàn)調(diào)節(jié)機體生理功能的作用。如Ach，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，末梢釋放Ach的神經(jīng)元(稱膽堿能神經(jīng)元)廣泛分布在腦干及前腦，故發(fā)揮作用較廣。Ach主要參于機體心血管活動、攝食、飲水、睡眠、覺醒、感覺和運動的調(diào)節(jié)。近年來研究發(fā)現(xiàn)Ach對學(xué)習(xí)和記憶也有調(diào)節(jié)作用，某些神經(jīng)疾病和老年健忘癥等都與腦內(nèi)Ach的含量有關(guān)。去甲腎上腺能神經(jīng)元主要分布在腦橋和延髓的一些核群里，NE參與多種生理功能的調(diào)節(jié)，主要是對心、血管活動、體溫、情緒活動的調(diào)節(jié)，也與維持大腦皮質(zhì)的覺醒狀態(tài)有關(guān)。腦內(nèi)的氨基酸中以谷氨酸和GABA含量最高。谷氨酸對大腦皮質(zhì)細胞有普遍而強烈的興奮作用，GABA在腦內(nèi)是一種抑制性遞質(zhì)，癲癇病人與皮質(zhì)中GABA含量降低有關(guān)。
2 神經(jīng)肽
近年來在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)發(fā)現(xiàn)不少具有生命活性的大分子物質(zhì)，它們是由一些氨基酸組成的多肽類，被稱為神經(jīng)肽。由于神經(jīng)肽也參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的突觸傳遞，所以也被認為是中樞神經(jīng)遞質(zhì)。目前發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肽種類很多，可分為垂體肽、下丘腦釋放激素、腦腸肽、內(nèi)阿片肽、速激肽及其它肽等幾大類。不同的神經(jīng)肽通過信息傳遞調(diào)節(jié)機體各種生理活動。如最早發(fā)現(xiàn)的P物質(zhì)，是初級感覺神經(jīng)元末梢釋放的興奮遞質(zhì)，與痛覺有關(guān)，有強烈的抗嗎啡作用。P物質(zhì)還與紋狀體-黑質(zhì)系統(tǒng)中DA神經(jīng)元活動有關(guān)。內(nèi)阿片肽是近些年來發(fā)現(xiàn)的多肽，包括內(nèi)啡呔類、腦啡呔類和強啡呔類，在腦內(nèi)呈不均勻的分布。作用極為廣泛，包括對神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、消化、泌尿、生殖、內(nèi)分泌、感覺、運動、免疫等功能的調(diào)節(jié)，特別對痛覺作用極為突出。甘丙肽也是近幾年發(fā)現(xiàn)的存在于外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的生物活性肽。具有調(diào)節(jié)胃腸、泌尿生殖系統(tǒng)平滑肌收縮、抑制胰島素分泌、促進垂體生長激素、催產(chǎn)素釋放等生理功能，并有加強嗎啡脊髓鎮(zhèn)痛和抑制Ach參與的記憶過程等作用。
神經(jīng)肽與經(jīng)典遞質(zhì)不同的是神經(jīng)肽的合成比經(jīng)典遞質(zhì)要復(fù)雜。如NE是以酪氨酸為原料，經(jīng)二步羥化、一步脫羧等三個步驟即可生成最終產(chǎn)物。而神經(jīng)肽類合成是在神經(jīng)元細胞體內(nèi)核糖體上先合成無活性的大分子前體蛋白，再轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基復(fù)合體同酶類一起裝入形成的分泌顆粒或囊泡內(nèi)，經(jīng)軸漿運輸轉(zhuǎn)運到末梢，在轉(zhuǎn)運中經(jīng)多種水解酶的作用，逐步被切割成有活性的神經(jīng)肽。從作用效率來看，經(jīng)典遞質(zhì)一般起效快，失效也快。而神經(jīng)肽一般起效慢，作用持久，所以神經(jīng)肽不但起神經(jīng)遞質(zhì)作用，也起調(diào)質(zhì)作用。另外經(jīng)典遞質(zhì)發(fā)揮作用后，解體失活，重新攝入突觸前末梢再利用。而多肽在發(fā)揮作用后被酶解失活，不再重新攝取。
3 遞質(zhì)共存
目前發(fā)現(xiàn)的小分子遞質(zhì)和大分子遞質(zhì)有100種以上，原認為一個神經(jīng)元只合成一種遞質(zhì)，但近年來發(fā)現(xiàn)一個神經(jīng)元內(nèi)可合成兩種以上的經(jīng)典遞質(zhì)或兩種以上的神經(jīng)肽，一個神經(jīng)元也可合成經(jīng)典遞質(zhì)和神經(jīng)肽，人們把這種現(xiàn)象叫遞質(zhì)共存。共存遞質(zhì)的釋放主要是神經(jīng)元末梢內(nèi)存在有兩種大小不同的囊泡，經(jīng)典遞質(zhì)儲存在大、小兩種囊泡里，而神經(jīng)肽與經(jīng)典遞質(zhì)共同儲存在大囊泡里。低頻率信息可使小囊泡釋放，高頻率信息則使大囊泡釋放。這樣經(jīng)典遞質(zhì)和神經(jīng)肽共同釋放，共同傳遞信息，可起相互協(xié)同作用或拮抗作用，有效地調(diào)節(jié)細胞或器官的生理功能，還可通過突觸前互相調(diào)節(jié)來改變遞質(zhì)的釋放量，有利于加強或減弱作用強度。
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