有機(jī)磷中毒
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屬于有機(jī)磷類的常用農(nóng)藥包括甲拌磷 (3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、敵敵畏、樂果、敵百蟲、馬拉硫磷(4049)等。一般中毒的原因是直接皮膚接觸、呼吸道吸入及誤服、誤用。經(jīng)皮膚吸收，進(jìn)展緩慢；經(jīng)口及呼吸道吸入，進(jìn)展快速。
有機(jī)磷對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有機(jī)磷殺蟲藥大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。除敵百蟲外，一般難溶于水， 不易溶于多種有機(jī)溶劑，在堿性條件下易分解失效。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。R和R′為烷基、芳基、羥胺基或其他基因，X為烷氧基、丙基或其他取代基，Y為氧或硫。
目錄 |
中毒癥狀
重要體征
瞳孔縮小是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的重要體征
由于腺體分泌增多，中毒者口腔及呼吸道較多帶“蒜臭”味的分泌物，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥；煩躁不安，發(fā)紺；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率增快、心音弱，兩肺布滿哮鳴音及濕性羅音；甚至可發(fā)生呼吸衰竭、腦水腫、急性腎功能衰竭、急性心力衰竭。
由于有機(jī)磷農(nóng)藥對胃腸黏膜有刺激和平滑肌蠕動(dòng)增加的作用，經(jīng)口中毒者還可以有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化系統(tǒng)癥狀。
骨骼肌受累
中、重度中毒者可有小肌束顫動(dòng)，能發(fā)展到四肢及軀干肌束，嚴(yán)重者發(fā)生肌無力，甚至呼吸肌麻痹。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
主要為頭暈、乏力，重癥者神志恍惚，甚至呈現(xiàn)昏迷，陣發(fā)性驚厥狀態(tài)，嚴(yán)重者發(fā)生腦水腫或中樞性呼吸衰竭直至死亡?！ ?/p>
臨床診斷
急性中毒
急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6d內(nèi)發(fā)病，口服毒在10min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。
1. 毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。
2. 煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。
交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。
急性中毒可分為三級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動(dòng)、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹演、步態(tài)蹣跚，意識清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。
急性中毒一般無后遺癥。個(gè)別患者在急性重并中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。目前許可證為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE，原稱神經(jīng)毒酯酶）并使其老化所致。
在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急必中毒后24～96d突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。
樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。癥狀復(fù)發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胄腸道的有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機(jī)制所致?！ ?/p>
局部損害
敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和脫皮。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)合膜充血和瞳孔縮小?！ ?/p>
治療方案
迅速清除毒物
立刻離開現(xiàn)場，脫去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲?？诜卸菊哂们逅?、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷忌用）反復(fù)洗胄，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導(dǎo)瀉。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速清除毒物的同時(shí)，應(yīng)爭取時(shí)間及早用有機(jī)磷解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒癥狀。
解毒藥的使用
（一）膽堿酯酶復(fù)活藥
肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。其原理是肟類化合物的吡啶環(huán)中的氮帶正電荷，能被磷結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶活力。常用的藥物有①解磷定（pyraloxime methiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外還有雙復(fù)磷（obidoxime chloride ,DMO4）和雙解磷（trimedoxime,TMB4）。
膽堿酯酶復(fù)活藥對解除煙堿樣毒作用較為明顯，但對各種有機(jī)磷殺蟲藥中毒的療效并不完全相同，解磷定和氯磷定對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復(fù)磷對敵敵畏及敵敵百蟲毒效果較解磷定為好。膽堿酯酶復(fù)活藥對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用，因此對慢性膽堿酯酶抑制的療效不理想。對膽堿酯酶復(fù)活藥療效不好的患者，應(yīng)以阿托品治療為主或二藥合用。
膽堿酯酶復(fù)活藥使用后的副作用有短暫的眩暈、視為模糊的復(fù)視、血壓升高等。用量過大，可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力。解磷定在劑量較大時(shí)，尚有口苦、咽痛、惡心。注射速度過快可導(dǎo)致暫時(shí)性呼吸抑制。雙復(fù)磷副作用較明顯，有口周、四肢及全身發(fā)新村的灼熱感，惡心、嘔吐和顏面潮紅。劑量過大可引起室性早搏和傳導(dǎo)阻滯。個(gè)別患者發(fā)生中毒性肝病。
（二）抗膽堿藥阿托品
阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用。阿托品劑量可根據(jù)病情每10～30min或1～2d給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)為止。阿托品化即臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕啰音消失及心律加快。即應(yīng)減少可托品劑量或停用。如出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應(yīng)停用阿托品。對有心動(dòng)過速及高熱患者，阿托品應(yīng)慎用。在阿托品應(yīng)用過程中應(yīng)密切觀察患者全身反應(yīng)和瞳孔大小，并隨時(shí)調(diào)整劑量。
有機(jī)磷殺蟲藥中毒的治療最理想是膽堿酯酶復(fù)活藥與阿托品二藥合用。輕度中毒亦可單獨(dú)使用膽堿酯酶復(fù)活藥。兩種解毒藥合用時(shí)，阿托品的劑量應(yīng)減少，以免發(fā)生阿托品中毒?！ ?/p>
對癥治療
有機(jī)磷殺蟲藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對癥治療應(yīng)以維持正常呼吸功能為重點(diǎn)，例如保持呼吸道通暢，給氧或應(yīng)用人工呼吸器。肺水腫用阿托品。休克用升壓藥，腦水腫應(yīng)用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及按情況及時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情復(fù)發(fā)，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應(yīng)逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察3～7天。
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