尿錳糞錳
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尿錳正常值上限不超過0.54μmol/L(0.03mg/L)，糞錳一般以40mg/kg作為正常上限。測定尿和糞錳可以反映近期錳吸收程度。尿錳糞錳常用于錳中毒的檢查。急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。慢性錳中毒主要見于長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現(xiàn)以錐體外系神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主且有神經(jīng)行為功能障礙和精神失常。接觸錳機會較多者有錳礦開采和冶煉，錳焊條制造，焊接和風割錳合金以及制造和應(yīng)用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產(chǎn)業(yè)工人。
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尿錳糞錳的原因
錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞中為多。隨著時間的延長，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應(yīng)增加;后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。動物染錳后，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區(qū)增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經(jīng)細胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。由于血管病變進一步加重神經(jīng)細胞和神經(jīng)纖維的損傷。嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
慢性錳中毒的發(fā)病機理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對增強等導致精神-神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。
尿錳糞錳的診斷
急性錳中毒的診斷并不困難。慢性錳中毒的診斷應(yīng)根據(jù)密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經(jīng)和精神的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場空氣中錳濃度測定以及尿錳、糞錳等結(jié)果。并應(yīng)與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆狀核變性等疾病鑒別。
急性錳中毒常見于口服濃于1%高錳酸鉀溶液，引起口腔粘膜糜爛、惡心、嘔吐、胃部疼痛;3%～5%溶液發(fā)生胃腸道粘膜壞死，引起腹痛、便血，甚至休克;5～19g錳可致命。在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發(fā)生咽痛、咳嗽、氣急，并驟發(fā)寒戰(zhàn)和高熱(金屬煙熱)。
慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3～5年或更長時間后發(fā)病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發(fā)展，出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。后期出現(xiàn)典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止性震顫、言語障礙、步態(tài)困難等以及有不自主哭笑、強迫觀念和沖動行為等精神癥狀。
錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發(fā)生結(jié)膜炎、鼻炎和皮炎。
尿錳糞錳的鑒別診斷
尿中磷酸鹽排出增多：維生素D 佝僂病，主要是腎遠曲小管對磷的轉(zhuǎn)運機制有障礙，尿排出磷酸鹽增多，學林酸鹽降低而影響骨質(zhì)鈣化，患者身材矮小，用維生素D治療無效。
吡咯烷及呱啶尿：吡咯烷及呱啶尿是小兒腎性氨基酸尿癥的特征性表現(xiàn)。高氨基酸尿癥(hyperaminoaciduria)以尿中排出過多氨基酸為特征的一類代謝疾病,可分為腎前性、腎性及混合性。各類高氨基酸尿癥的治療效果差別很大, 有些通過嚴格控制飲食中相應(yīng)氨基酸的攝入或補充某些維生素，即可獲良好效果;有些即使采取各種措施，使血漿氨基酸水平接近正常，也無法改善臨床癥狀。腎性氨基酸尿是近端腎小管重吸收氨基酸障礙，使大量氨基酸從尿中排出。從尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸、甲基組氨酸等。此外，絲氨酸、蘇氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸等也可有少量排出。
高氨基酸尿癥：以尿中排出過多氨基酸為特征的一類代謝疾病,可分為腎前性、腎性及混合性。各類高氨基酸尿癥的治療效果差別很大, 有些通過嚴格控制飲食中相應(yīng)氨基酸的攝入或補充某些維生素，即可獲良好效果;有些即使采取各種措施，使血漿氨基酸水平接近正常，也無法改善臨床癥狀。腎性氨基酸尿是近端腎小管重吸收氨基酸障礙，使大量氨基酸從尿中排出。從尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸、牛磺酸、甲基組氨酸等。此外，絲氨酸、蘇氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸等也可有少量排出。
急性錳中毒的診斷并不困難。慢性錳中毒的診斷應(yīng)根據(jù)密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經(jīng)和精神的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場空氣中錳濃度測定以及尿錳、糞錳等結(jié)果。并應(yīng)與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆狀核變性等疾病鑒別。
急性錳中毒常見于口服濃于1%高錳酸鉀溶液，引起口腔粘膜糜爛、惡心、嘔吐、胃部疼痛;3%～5%溶液發(fā)生胃腸道粘膜壞死，引起腹痛、便血，甚至休克;5～19g錳可致命。在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發(fā)生咽痛、咳嗽、氣急，并驟發(fā)寒戰(zhàn)和高熱(金屬煙熱)。
慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3～5年或更長時間后發(fā)病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發(fā)展，出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。后期出現(xiàn)典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止性震顫、言語障礙、步態(tài)困難等以及有不自主哭笑、強迫觀念和沖動行為等精神癥狀。
錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發(fā)生結(jié)膜炎、鼻炎和皮炎。
尿錳糞錳的治療和預防方法
慢性錳中毒是長期接觸錳的煙塵所引起的以神經(jīng)系統(tǒng)改變?yōu)橹鞯?a href="/w/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病。預防錳中毒主要是加強通風排毒和個人防護措施。
參看
- 臟毒便血
- 氣腹痛
- 便血
- 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病
- 肝豆狀核變性伴發(fā)的精神障礙
- 一氧化碳中毒
- 小兒肝豆狀核變性
- 小兒再發(fā)性腹痛
- 小兒一氧化碳中毒
- 高錳酸鉀中毒
- 錳中毒
- 神經(jīng)癥
- 肝豆狀核變性
- 抑郁性神經(jīng)癥
- 兒童腹痛
- 腹痛
- 盆腔癥狀
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