小兒IgA腎病
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 小兒IgA腎病 |
IgA腎病(IgA nephropathy)是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜區(qū)顯著彌漫的IgA沉積為特征的一組腎小球疾病。其臨床表現(xiàn)多種多樣，以血尿最為常見。IgA腎病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型，后者常繼發(fā)于肝硬化、腸道疾病、關(guān)節(jié)炎、皰疹性皮炎等疾病，也以腎小球系膜區(qū)顯著的IgA沉積為特點。原發(fā)性IgA腎病在世界許多地方被認(rèn)為是一種最常見的腎小球腎炎，而且是導(dǎo)致終末期腎衰的常見原因之一，本節(jié)主要介紹原發(fā)性IgA腎病。
目錄 |
小兒IgA腎病的病因
(一)發(fā)病原因病因還不十分清楚，與多種因素有關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本癥是含有IgA的循環(huán)免疫復(fù)合物在腎內(nèi)沉積而致病。復(fù)合物中的抗原可能與呼吸道或胃腸道黏膜處感染的病毒、細(xì)菌，或食物中的某些成分有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 由于腎組織內(nèi)有IgA、C3和和(或)IgA、IgG的沉積，因此IgA腎病是一種免疫復(fù)合物性腎炎，其發(fā)病與IgA免疫異常密切相關(guān)，目前有關(guān)研究已深入到IgA分子結(jié)構(gòu)水平。 (1)免疫球蛋白A的結(jié)構(gòu)與特征：IgA是一種重要的免疫球蛋白，約占血清總免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以單體四條鏈的形式出現(xiàn)，單體間的連接靠二硫鍵和J鏈穩(wěn)定。依α重鏈抗原性不同將IgA分為2個血清型，即IgA1和IgA2。 IgA1是血清中的主要亞型，占80%～90%，IgA2僅占10%～20%。IgA1絞鏈區(qū)比IgA2長1倍，IgA2又可分為IgA2m(1)和IgA2m(2)，盡管血清IgA2濃度僅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2濃度與IgA1相等。在IgA2m(1)結(jié)構(gòu)中，α鏈與輕鏈間無二硫鍵，靠非共價鍵連接，但輕鏈間及α鏈間則有二硫鍵相連接。另一種形式的IgA稱為分泌型IgA(SIgA)，存在于人的外分泌物中，如唾液、眼淚、腸內(nèi)分泌物以及初乳中。分泌型IgA與血清型不同，它是一個聚體分子，帶一個J鏈和另一個外分泌成分(SC)，組成(IgA)2-J-SC復(fù)合物。而血清型則是(IgA)2-J組成。 J鏈由137個氨基酸構(gòu)成，分子量1500，是一種酸性糖蛋白，含8個胱氨酸殘基，6個與鏈內(nèi)二硫鍵形成有關(guān)，而2個與α鏈的連接有關(guān)。已知α鏈的C末端有18個額外的氨基酸殘基，J鏈?zhǔn)峭ㄟ^與α鏈的C端的第2個半胱氨酸殘基與α鏈相連的。兩者都是由漿細(xì)胞產(chǎn)生，并且在分泌時就連接在一起了。 SC是由黏膜組織或分泌腺體中的上皮細(xì)胞合成的，通過二硫鍵同人SIgA的2個單體IgA中的一個相連接，SC是由549～558個氨基酸組成的多肽鏈，分子量約7萬，糖基含量高達(dá)20%。其多肽鏈上有5個同源區(qū)，每個同源區(qū)由104、114個氨基酸組成，這些同源區(qū)在立體結(jié)構(gòu)上與Ig相似。現(xiàn)已知連接到α鏈?zhǔn)窃贔c區(qū)，但精確定位尚不清楚。SIgA的構(gòu)型可能是：①一種堆加起來的Y型排列;②末端對末端的排列，兩個IgA通過Fc α區(qū)相連接，組成雙Y字型結(jié)構(gòu)。局部組織漿細(xì)胞產(chǎn)生的(IgA)2-J通過：①與上皮細(xì)胞基底側(cè)表面的SC結(jié)合后，形成IgA-J-SC，轉(zhuǎn)送到一個囊泡中的頂端表面而分泌出去;②(IgA)2-J經(jīng)淋巴管進入血液循環(huán)，同肝細(xì)胞表面的SC結(jié)合而清除，再經(jīng)肝細(xì)胞的囊泡機制而轉(zhuǎn)進入膽道，末端相互連接可形成末端開放的多聚體，而且一個明顯的特征是多聚體大小的異質(zhì)性，血清中IgA有20%是以多聚體形式存在的，且沉降系數(shù)為10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他蛋白質(zhì)形成復(fù)合物的傾向，這都是由于α鏈的氨基酸殘基極易于形成分子間的二硫鍵。IgA分子結(jié)構(gòu)的這些特性在IgA腎病的發(fā)生上有重要意義。
(2)IgA在腎小球系膜區(qū)的沉積：在IgA腎病中，IgA沉積的方式與腎小球的病理變化是相平行的。系膜區(qū)的IgA沉積伴隨系膜增生，毛細(xì)血管上的沉積則伴隨血管內(nèi)皮的改變。引起IgA沉積的病理因素有：①抗原從黏膜處進入體內(nèi)并刺激IgA免疫系統(tǒng)，抗原成分范圍很廣包括微生物、食物(卵白蛋白、牛血清白蛋白、酪蛋白)等。②IgA免疫反應(yīng)異常導(dǎo)致高分子量的多聚IgA形成。③結(jié)合抗原的多聚IgA通過靜電(λ鏈)、受體(FeaR)或與纖維連接蛋白結(jié)合而沉積于腎臟，已發(fā)現(xiàn)血清中IgA-纖維連接蛋白復(fù)合物是IgA腎病的特征。④其他IgA清除機制(如肝臟)的受損或飽和?，F(xiàn)有的研究表明，IgA腎病中在腎小球內(nèi)沉積的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA腎病患者的血清IgA1、多聚IgA、λ-IgA1水平均可見增高。患者B細(xì)胞存在β-1，3半乳糖基轉(zhuǎn)移酶(β-1，3GT)的缺陷，導(dǎo)致IgA1絞鏈區(qū)O型糖基化時，末端鏈接的半乳糖減少，這一改變可能影響IgA1與肝細(xì)胞上的寡涎酸蛋白受體(ASGPR)結(jié)合而影響IgA的清除，而且能增加其與腎臟組織而沉積的結(jié)合。 Harpel等采用原位雜交技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)IgA腎病腸道黏膜表達(dá)合成多聚IgA的必需成分J鏈mRNA水平降低，而骨髓則升高。此外，扁桃體PIgA1產(chǎn)生也增多。由于扁桃體PIgA產(chǎn)量遠(yuǎn)低于黏膜及骨髓，因此，沉積在腎組織中的PIgAl可能主要來源于骨髓而非扁桃體及黏膜。
(3)IgA腎病的免疫異常：對IgA腎病體液及細(xì)胞免疫的廣泛研究，表明IgA腎病患者存在免疫異常，包括： ①自身抗體：Fornesier等已在腎病病人血清中發(fā)現(xiàn)有針對腎臟系膜細(xì)胞胞漿大分子成分的抗體。此外還有針對基底膜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原纖維層粘蛋白、Gliadin等成分的抗體。在部分病人血液中還發(fā)現(xiàn)IgA型抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(IgA-ANCA)。IgA腎病接受同種腎移植后，在移植腎中重新出現(xiàn)IgA腎病病理改變者高達(dá)40%～50%，這些資料均說明自身抗體在IgA腎病的發(fā)病中起重要作用。 ②細(xì)胞免疫：研究表明，細(xì)胞免疫功能的紊亂也在IgA腎病發(fā)病中起重要作用。IgA特異性抑制T細(xì)胞活性的下降導(dǎo)致B淋巴細(xì)胞合成IgA的增加。T輔助細(xì)胞(Th)數(shù)在IgA腎病活動期也增高，因此活動期時Th/Ts增高。具有IgA特異性受體的T細(xì)胞稱為Tα細(xì)胞，Tα細(xì)胞具有增加IgA產(chǎn)生的作用。有人發(fā)現(xiàn)IgA腎病尤其是表現(xiàn)為肉眼血尿的患者Tα明顯增多，Tα輔助細(xì)胞明顯增多導(dǎo)致了IgA合成的增多。 ③細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)：許多細(xì)胞因子參與了免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，包括淋巴因子、白介素(interleukin，IL)、腫瘤壞死因子、多肽生長因子，這些細(xì)胞因子對于行使正常的免疫功能起重要作用，在異常情況下也會導(dǎo)致細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的失調(diào)，從而產(chǎn)生免疫損傷。在腎小球系膜細(xì)胞增生的過程中，細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)(補體成分MAC、IL-1、MCP-1、活性氧等)發(fā)揮著重要作用。 ④免疫遺傳：已有家族成員先后患IgA腎病的報道，提示遺傳因素在IgA腎病中有重要作用。IgA腎病相關(guān)的HLA抗原位點也報道不一，歐美以Bw35，日本和我國以DR4多見，也有報道我國北方漢族以DRWl2最多見，此外還有與B12、DR1以及IL-RN.2等位基因，ACED/D基因型相關(guān)的報道。
2.病理改變特點 光鏡表現(xiàn)為腎小球系膜增生，程度從局灶、節(jié)段性增生到彌漫性系膜增生不等。部分系膜增生較重者可見系膜插入，形成節(jié)段性雙軌。有時還見節(jié)段性腎小球硬化、毛細(xì)血管塌陷、球囊粘連。個別病變嚴(yán)重者可出現(xiàn)透明樣變、全球硬化，個別有毛細(xì)血管管襻壞死及新月體形成。Masson染色可見系膜區(qū)大量嗜復(fù)紅沉積物，這些沉積物具有診斷價值。Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原及層粘蛋白，纖維連結(jié)蛋白在IgA腎病腎小球毛細(xì)血管襻的表達(dá)明顯增加，Ⅰ、Ⅲ型膠原在系膜區(qū)表達(dá)也明顯增加，多數(shù)患者腎小管基底膜Ⅳ型膠原表達(dá)也增加。電鏡下主要為不同程度的系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，在系膜區(qū)有較多的電子致密物沉積，有些致密物也可沉積于內(nèi)皮下。近年報道，腎小球基底膜超微結(jié)構(gòu)也有變化，10%左右的IgA腎病有基底膜變薄，究竟是合并薄基底膜病還是屬于IgA腎病的繼發(fā)改變尚不清楚。 WHO對本病的病理分級：
(1)Ⅰ級：光鏡大多數(shù)腎小球正常，少數(shù)部位有輕度系膜增生伴(不伴)細(xì)胞增生，稱微小改變，無小管和間質(zhì)損害。
(2)Ⅱ級：少于50%的腎小球有系膜增生，罕有硬化、粘連和小新月體，稱輕微病變，無小管和間質(zhì)損害。
(3)Ⅲ級：局灶節(jié)段乃至彌漫性腎小球系膜增寬伴細(xì)胞增生，偶有粘連和小新月體，稱局灶節(jié)段性腎小球腎炎。偶有局灶性間質(zhì)水腫和輕度炎癥細(xì)胞浸潤。
(4)Ⅳ級：全部腎小球示明顯的彌漫性系膜增生和硬化，伴不規(guī)則分布的、不同程度的細(xì)胞增生，經(jīng)?？梢姷交膹U的腎小球。少于50%的腎小球有粘連和新月體，稱彌漫性系膜增生性腎小球腎炎。有明顯的小管萎縮和間質(zhì)炎癥。
(5)Ⅴ級：與Ⅳ級相似但更嚴(yán)重，節(jié)段和(或)球性硬化、玻璃樣變、球囊粘連，50%以上的腎小球有新月體，稱之為彌漫硬化性腎小球腎炎。小管和間質(zhì)的損害較Ⅳ級更嚴(yán)重。
小兒IgA腎病的癥狀
本病多見于年長兒童及青年，男女比為2∶1，起病前多常有上呼吸道感染的誘因，也有由腹瀉、泌尿系感染等誘發(fā)的報告。臨床表現(xiàn)多樣化，從僅有鏡下血尿到腎病綜合征，均可為起病時的表現(xiàn)，各臨床表現(xiàn)型間也可在病程中相互轉(zhuǎn)變，但在病程中其臨床表現(xiàn)可相互轉(zhuǎn)變。 80%的兒童IgA腎病以肉眼血尿為首發(fā)癥狀，北美及歐洲的發(fā)生率高于亞洲，常和上呼吸道感染有關(guān)(Berger病);與上呼吸道感染間隔很短時間(24～72h)，偶可數(shù)小時后即出現(xiàn)血尿，且多存在扁桃體腫大，扁桃體切除后，多數(shù)患者肉眼血尿停止發(fā)作。也有些患兒表現(xiàn)為血尿和蛋白尿，此時血尿既可為發(fā)作性肉眼血尿，也可為鏡下血尿。蛋白尿多為輕～中度。以腎病綜合征為表現(xiàn)的IgA腎病約占15%～30%，“三高一低”表現(xiàn)突出，起病前也往往很少合并呼吸道感染。亦有部分病例表現(xiàn)為腎炎綜合征，除血尿外，還有高血壓、腎功能不全。高血壓好發(fā)于年齡偏大者，成人占20%，兒童僅5%。高血壓是IgA腎病病情惡化的重要標(biāo)志，多數(shù)伴有腎功能的迅速惡化。不足5%的IgA腎病患者表現(xiàn)為急進性腎炎。 年長兒童反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿, 并多有上呼吸道或腸道感染的誘因，應(yīng)考慮本病;表現(xiàn)為單純鏡下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿時，也應(yīng)懷疑IgA腎病，爭取盡早腎活體組織檢查。以腎病綜合征、急進性腎炎綜合征、高血壓伴腎功能不全為表現(xiàn)者, 也應(yīng)考慮本病，確診有賴腎活體組織檢查。并注意除外能引起系膜IgA沉積的其他疾患。
小兒IgA腎病的診斷
小兒IgA腎病的檢查化驗
1.尿檢
(1)血尿：臨床上約40%～45%的患者表現(xiàn)為肉眼或顯微鏡下血尿，35%～40%的患者表現(xiàn)可為單純鏡下血尿，或鏡下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，后轉(zhuǎn)為持續(xù)性鏡下血尿，部分病人血尿可消失，但常發(fā)作，發(fā)作時重現(xiàn)肉眼血尿。
(2)蛋白尿：為輕度蛋白尿，一般尿蛋白定量<1g/24h，少數(shù)患者可出現(xiàn)大量蛋白尿甚至出現(xiàn)腎病綜合征。
2.免疫學(xué)檢查 (1)IgA增高：約1/4～l/2病人血IgA增高，主要是多聚體IgA的增多。
(2)循環(huán)免疫復(fù)合物：約1/5～2/3患兒血中可檢出IgA循環(huán)免疫復(fù)合物和(或)IgG循環(huán)免疫復(fù)合物。
(3)抗“O”升高：少數(shù)患者有抗“O”滴度升高。
(4)補體：C3、C4多正常。
(5)其他：IgA型類風(fēng)濕因子以及IgA型ANCA也時常為陽性，有人認(rèn)為血中升高的IgA-纖維結(jié)合蛋白復(fù)合物是IgA腎病的特征性改變，有較高診斷價值。 必要時做B超、心電圖和X線檢查。免疫病理檢查：腎臟免疫病理是確診IgA腎病惟一關(guān)鍵的依據(jù)。有人進行皮膚免疫病理檢查發(fā)現(xiàn)，20%～50%病人皮膚毛細(xì)血管壁上有IgA、C3、備解素的沉積，Bene等報告皮膚活體組織檢查的特異性和敏感性分別為88%和75%。
小兒IgA腎病的鑒別診斷
應(yīng)除外其他能致成血尿的原因，如尿路損傷、高鈣尿癥、結(jié)石、結(jié)核、家族性良性血尿、Alport綜合征、慢性腎炎的急性發(fā)作等。在免疫病理上呈IgA沉著時，應(yīng)注意多種其他全身性疾病時也可呈現(xiàn)腎小球內(nèi)IgA沉著(此即繼發(fā)的IgA腎病)。其常見原因如下：
1.全身性多系統(tǒng)疾病 過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性肝病、克羅恩病、皰疹樣皮炎、強直性脊柱炎等。
2.感染性疾病 支原體感染、弓形體病、肝炎病毒等。 3.其他 血小板減少、冷球蛋白血癥、紅細(xì)胞增多癥、非霍奇金淋巴瘤、鞏膜炎、某些腸道或肺部癌腫等。上述情況多可借助其他表現(xiàn)予以鑒別。
小兒IgA腎病的并發(fā)癥
部分病人發(fā)生腎功能不全，高血壓, 低蛋白血癥。少數(shù)表現(xiàn)為急進性腎炎。
小兒IgA腎病的預(yù)防和治療方法
(一)治療既往認(rèn)為對本病尚無特異療法，而且預(yù)后相對較好，因此治療措施不是很積極。但近年來隨著對本病的認(rèn)識深入，有許多研究證明積極治療可以明顯改善預(yù)后。IgA腎病從病理變化到臨床表現(xiàn)都有很大差異，預(yù)后也有很大區(qū)別，因此，治療措施必須做到個體化。
1.一般治療 兒童最多見的臨床類型是反復(fù)發(fā)作性的肉眼血尿，且大多有誘因，如急性上呼吸道感染等，因此要積極控制感染，清除病灶，注意休息。短期抗生素治療對于控制急性期癥狀也有一定作用。對于合并水腫、高血壓的患兒，應(yīng)相應(yīng)給予利尿消腫，降壓藥物治療，并采用低鹽、低蛋白飲食。
2.腎上腺皮質(zhì)激素及免疫抑制劑 對于以腎病綜合征或急進性腎炎綜合征起病的患兒，應(yīng)予以皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療。日本曾作全國范圍多中心對照研究，采用潑尼松及免疫抑制治療IgA腎病的患兒，其遠(yuǎn)期腎功能不全的比例要明顯低于使用一般性治療的患兒。 Kabayashi曾回顧性研究二組病人，一組為29例，蛋白尿>2g/d，潑尼松治療1～3年，隨訪2～4年，結(jié)果表明早期的激素治療(Ccr在70ml/min以上時)對于穩(wěn)定腎功能、延緩疾病進展有益。對另一組18例蛋白尿1～2g/d的IgA腎病也采用皮質(zhì)激素治療，同時以42例使用雙嘧達(dá)莫(潘生丁)及吲哚美辛(消炎痛)的IgA患者作對照，治療組在穩(wěn)定腎功能及降壓和減輕蛋白尿方面，明顯優(yōu)于對照組。 Lai等報告了一個前瞻性隨機對照試驗結(jié)果，17例患者每天服用潑尼松4個月。與17例對照組相比，平均觀察38個月，兩組內(nèi)生肌酐清除率無顯著差異，潑尼松治療對輕微病變的腎病綜合征患者，可明顯提高緩解率，但有一定不良反應(yīng)。這一研究提示潑尼松治療對于IgA腎病是有益的。有人報道一組對成人IgA腎病的對照研究以考察硫唑嘌呤和潑尼松的療效。66例病人使用硫唑嘌呤和潑尼松，結(jié)果表明其在減慢IgA腎病進展方面，與48例未接受該治療的對照組比較是有益的。最近，Nagaoka等報道一種新型免疫抑制劑-咪唑立賓(mizoribine)用于兒童IgA腎病治療，該藥安全、易耐受，可長期服用，并能顯著減少蛋白尿和血尿程度，重復(fù)腎活體組織檢查證實腎組織病變程度減輕。有關(guān)應(yīng)用環(huán)孢素的報道較少，Lai等曾應(yīng)用環(huán)孢素進行了一個隨機、單盲對照試驗，治療組及對照組各12例，患者蛋白尿大于1.5g/d，并有肌酐清除率減退Ccr(77±6)ml/min，予環(huán)孢素治療12周，使血漿濃度水平控制在50～100ng/ml。結(jié)果顯示蛋白排泄顯著減少，同時伴隨著血漿肌酐清除率提高，但這些變化在終止治療后則消失。總之，免疫抑制劑在治療IgA腎病方面的功效仍有待評價。Woo和Wallker分別觀察了環(huán)磷酰胺、華法林、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)及激素的聯(lián)合治療效果，結(jié)果與對照組相比，在治療期間可以降低蛋白尿并穩(wěn)定腎功能，但隨訪2～5年后，腎功能保護方面與對照組相比較無明顯差異。
3.免疫球蛋白 在一組開放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大劑量人血丙種球蛋白靜脈注射，1次/d，每次g/kg，連用3月，然后改為16.5%人血丙種球蛋白肌內(nèi)注射，每次ml/kg，每半月1次，連用6個月，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后尿蛋白排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿及白細(xì)胞尿消失，腎小球濾過率每月遞減速率由3.78ml/min減慢至0。
4.魚油(fish oil) IgA腎病患者缺乏必需脂肪酸，而魚油可補充必需脂肪酸，從而防止早期的腎小球損害。魚油富含長鏈ω-3-多聚不飽和脂肪酸、EPA(Eicosapentaenoic acid)、DHA，這些物質(zhì)可代替花生四烯酸，作為脂氧化酶和環(huán)氧化酶的底物而發(fā)揮作用，改變膜流動性，降低血小板聚集。早在1984年Hamazaki收集20例IgA腎病患者做了初步研究，治療組接受魚油治療1年，腎功能維持穩(wěn)定，而未接受魚油的對照組，則顯示血漿肌酐清除率的降低。 1994年Donadio進行了多中心的雙盲隨機對照試驗。共收集55例病人，每天口服12g魚油為治療組，51例病人服橄欖油為對照組，所選病例中68%的基礎(chǔ)血肌酐值增高，初始觀察終點是血肌酐上升>50%，結(jié)果為在治療期間(2年)，魚油組僅6%的病人進展到觀察終點，而對照組達(dá)33%，每年血肌酐的增高速率在治療組為0.03mg/dl，對照組為0.14mg/dl。4年后的終末期腎病發(fā)生率，對照組為40%，治療組則為10%，結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)顯著意義，沒有病人因不良反應(yīng)而停止治療。表明魚油可減慢GFR的下降率。該作者在1999年又報道了上述病例遠(yuǎn)期隨訪結(jié)果，表明早期并持續(xù)使用魚油可明顯延緩高危IgA腎病患者的腎功能衰竭出現(xiàn)時間。
5.其他 Copp最近組織了一個為期6年的前瞻多中心雙盲隨機對照研究，以探討長效服用貝那普利［benazepril，0.2mg/(kg.d)］對中等程度蛋白尿、腎功能較好的兒童和青年IgA腎病患者的治療功效，試驗于2004年完成。以往有人采用苯妥英鈉5mg/(kg.d)治療IgA腎病，發(fā)現(xiàn)可降低血清中IgA及多聚IgA水平，且血尿發(fā)作次數(shù)減少，但循環(huán)免疫復(fù)合物未減低，且遠(yuǎn)期療效不肯定，近年已很少使用。中醫(yī)中藥治療IgA腎病也有一定療效，對于中等程度的蛋白尿，使用雷公藤多甙片lmg/(kg.d)治療3個月，可獲明顯療效。
(二)預(yù)后成人IgA腎病10年后約15%進展到終末腎功衰竭，20年后升至25%～30%。兒童IgA腎病預(yù)后好于成人，Yoshikawa報道20年后10%進展到終末腎功能衰竭。影響預(yù)后的因素很多，重度蛋白尿、高血壓、腎小球硬化以及間質(zhì)小管病變嚴(yán)重，均是預(yù)后不良的指標(biāo);男性也易于進展;肉眼血尿與預(yù)后的關(guān)系尚存爭議。據(jù)報道，IgA腎病患者從腎功能正常起，每年GFR的減低速度為1～3ml/min，而表現(xiàn)為腎病綜合征的IgA腎病病人GFR遞減率為9ml/min。合并高血壓時，GFR減低速度更是高達(dá)每年ml/min，因此，控制血壓和蛋白尿在IgA腎病治療中至關(guān)重要。
小兒IgA腎病的護理
目前尚無明確的預(yù)防方法，應(yīng)積極防治呼吸道和消化道的各種感染。IgA腎病是一種免疫反應(yīng)性疾病，那么對于預(yù)防本病發(fā)生和反復(fù)發(fā)作，首先應(yīng)當(dāng)避免抗原物質(zhì)的侵入。所以，應(yīng)該積極預(yù)防、治療呼吸道感染，避免胃腸黏膜損傷，盡可能減少可能成為抗原物質(zhì)的食品攝入。當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者的發(fā)病與其扁桃體反復(fù)發(fā)炎相關(guān)時，可在炎癥控制后考慮扁桃體摘除。應(yīng)該盡量少吃辛辣的食物，忌煙酒。青少年在吸收營養(yǎng)的同時，要注意飲食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高脂肪的食物。此外，在學(xué)習(xí)、工作時，要注意休息，避免勞累過度。適度的體育運動能夠增強體質(zhì)，減少由于感冒、體質(zhì)弱引起各類感染或扁桃體炎，但是進行體育運動，也要注意量的掌握，不要進行過于劇烈的運動，造成過度勞累。
參看
| 關(guān)于“小兒IgA腎病”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |