小兒急性腎小球腎炎
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急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)又稱(chēng)急性腎炎，通常指急性腎炎一般見(jiàn)于3歲以上小兒，多由乙型溶血性鏈球菌感染引起，或與其他細(xì)菌、病毒感染有關(guān)。由抗原—抗體復(fù)合物沉著在腎小球基底膜，使基底膜受損而發(fā)病，病程中可合并充血性心力衰竭或高血壓腦病。一般預(yù)后良好，極少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性腎炎。急性腎炎周中醫(yī)“陽(yáng)水”、“風(fēng)水”范疇。
目錄 |
小兒急性腎小球腎炎的病因
【發(fā)病原因】
急性腎炎是由多種病因引起的免疫性疾病。一種是由于感染因素引起的，包括最常見(jiàn)的鏈球菌感染后腎炎，其他細(xì)菌如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、沙門(mén)菌、腦膜炎球菌等也可誘發(fā)腎炎。引起腎炎的致病微生物還有支原體、弓形蟲(chóng)、瘧原蟲(chóng)。近年來(lái)有較多的證據(jù)說(shuō)明，不少病毒也是引起腎炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起腎炎，如全身性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜等)所致之腎臟損傷，系膜增殖性腎炎，膜增殖性腎炎等。
【發(fā)病機(jī)制】
1.發(fā)病機(jī)制 腎小球疾病的發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，有多種因素參與，細(xì)菌感染多是通過(guò)抗原-抗體復(fù)合物在腎小球沉積后激活補(bǔ)體，誘發(fā)炎癥反應(yīng)而發(fā)病，而病毒、支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎。
關(guān)于A組β溶血性鏈球菌感染后導(dǎo)致腎炎的機(jī)制：
A.一般認(rèn)為機(jī)體對(duì)鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質(zhì)中某些抗原成分)產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復(fù)合物，隨血流抵達(dá)腎臟，并沉積于腎小球基膜，進(jìn)而激活補(bǔ)體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病。
B.有人認(rèn)為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少數(shù)病例屬腎抗體型腎炎。沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚，原以為是其細(xì)胞壁抗原(M蛋白)，但在腎小球內(nèi)未發(fā)現(xiàn)M蛋白沉積。
C.后發(fā)現(xiàn)在患者的腎小球內(nèi)沉積有內(nèi)鏈球菌素(endosfrcptosin)、腎炎菌株協(xié)同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所誘發(fā)的免疫機(jī)制致病尚未完全肯定。
D.但近年還提出了其他機(jī)制，有人認(rèn)為鏈球菌中的某些陽(yáng)離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過(guò)原位復(fù)合物方式致病：致腎炎鏈球菌株通過(guò)分泌神經(jīng)氨酸酶改變了機(jī)體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導(dǎo)致抗體產(chǎn)生，沉積在腎臟而發(fā)病。
2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。免疫熒光檢查可分系膜型、星空型、花環(huán)型三種，在毛細(xì)血管襻周?chē)拖的^(qū)可見(jiàn)IgG顆粒樣沉積，常伴有C3和備解素沉積，但較少見(jiàn)有G1q和C4沉積。光鏡下可見(jiàn)腎小球腫大，內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生(稱(chēng)為毛細(xì)血管內(nèi)增生)，中性多形核白細(xì)胞和單核細(xì)胞在腎小球內(nèi)浸潤(rùn)，使毛細(xì)血管壁狹窄乃至閉塞，但毛細(xì)血管壁通常無(wú)壞死。沿毛細(xì)血管壁基膜外側(cè)，偶有不連續(xù)的蛋白質(zhì)性沉積物(駝峰)，即沉積的免疫復(fù)合物，在電鏡下表現(xiàn)為上皮側(cè)大塊狀的電子致密沉積物。在少數(shù)腎小球，可見(jiàn)局限性毛細(xì)血管外增生(新月體)，但很少有彌漫性新月體形成。腎小球之外的血管和腎小管間質(zhì)區(qū)一般正常。在遠(yuǎn)端小管腔內(nèi)常見(jiàn)紅細(xì)胞，可形成紅細(xì)胞管型。血清補(bǔ)體成分的改變和腎小球毛細(xì)血管襻明顯的C3、備解素的沉積，表明補(bǔ)體激活可能主要途徑是替代途徑。
免疫熒光檢查，早期陰性;后可有非特異的IgM和C3沉積。以Goodpasture綜合征患者的抗腎小球基膜血清行免疫熒光檢測(cè)呈陰性為本癥的特征。
然而在發(fā)病機(jī)制方面，從Ⅳ型膠原編碼基因上單個(gè)或多個(gè)堿基突變，直至BM上的相應(yīng)病變，由于缺乏動(dòng)態(tài)的、系統(tǒng)的研究，人們尚不清楚這其中的許多具體環(huán)節(jié)。目前正在開(kāi)展有關(guān)的動(dòng)物模型的建立和研究。
小兒急性腎小球腎炎的癥狀
［癥狀］
1. 水腫：眼瞼甚至下肢及全身水腫，水腫一般持續(xù)1～2周，少數(shù)病例可延續(xù)2周以上。
2. 尿少：在水腫的同時(shí)常伴少尿，尿色變深。少尿持續(xù)時(shí)間多在2周以內(nèi)。
3. 血尿：幾乎所有的急性腎炎的病人多有不同程度的血尿，而且有30～50%的病人出現(xiàn)肉眼血尿，肉眼血尿持續(xù)時(shí)間一般為數(shù)日。鏡下血尿則持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，有的持續(xù)長(zhǎng)達(dá)半年到1年久。急性腎炎的肉眼血尿一般不是鮮紅色，而呈暗紅色，或洗肉水色，或呈紅豆湯色。
4. 血壓升高：約2/3的病人血壓升高，多數(shù)為輕～中度升高，少數(shù)病人可有明顯高血壓。高血壓一般持續(xù)1～2周。
5. 其它 可伴有全身不適，如發(fā)熱、頭痛、頭暈、咳嗽、乏力，食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛及衄血等。偶有關(guān)節(jié)疼痛，指(趾)甲床下出血，紫癜等癥。
6.嚴(yán)重病例 見(jiàn)于患病初期(1周內(nèi))，除上述表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)下列之一的臨床表現(xiàn)即為嚴(yán)重病例。
(1)嚴(yán)重循環(huán)充血：表現(xiàn)為明顯水腫、持續(xù)少尿乃至無(wú)尿，心慌、不能平臥、發(fā)紺、氣促、兩肺啰音、煩躁、心率增快、心音低鈍、奔馬律和肝臟進(jìn)行性增大。
(2)高血壓腦病：血壓急驟升高達(dá)21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上，超過(guò)腦血管代償收縮功能，使腦血流灌注過(guò)多而出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)，如頻繁嘔吐、劇烈頭痛、視力模糊乃至失明，嚴(yán)重昏迷、神志不清、驚厥等。
(3)急性腎功能不全：表現(xiàn)為嚴(yán)重少尿甚至無(wú)尿，患兒惡心嘔吐、乏力、呼吸增快、水腫加重。血肌酐及尿素氮明顯升高，血肌酐≥176μmol/L(2mg/dl)，出現(xiàn)高鉀血癥及代謝性酸中毒。
7.非典型病例
(1)表現(xiàn)為腎病綜合征的急性腎小球腎炎：蛋白尿明顯的急性腎炎可出現(xiàn)低蛋白血癥、凹陷性水腫和高脂血癥。
(2)腎外癥狀性腎炎：又稱(chēng)尿輕微改變腎炎，雖有典型的鏈球菌感染前驅(qū)病史、水腫、高血壓及血清補(bǔ)體的降低，有或者無(wú)尿少，但尿中往往無(wú)蛋白、紅細(xì)胞及白細(xì)胞，或呈一過(guò)性異常。
［診斷］
I.病史發(fā)病前1-4周有上呼吸道感染、扁桃體炎、猩紅熱或皮膚化膿性感染等病史。
2.浮腫、血尿、高血壓(》18/1l-kpa)。
3.嚴(yán)重病例可于起病一周內(nèi)出現(xiàn)下列任何一種并發(fā)癥。
(1)心力衰竭：表現(xiàn)為呼吸急促，煩躁不安，肺底出現(xiàn)濕羅音，心串快，或出現(xiàn)奔馬律，肝臟迅速增大。
(2)高血壓腦?。侯^痛，跟花，暫時(shí)失明，重者昏迷，抽搐，血壓明顯增高。
(3)急性腎功能不全：少尿或尿閉，氮質(zhì)血癥，高血鉀，酸中毒。
(1)尿常規(guī)：有紅細(xì)胞、管型和蛋白尿。
(2)血沉增快。
(4)血清補(bǔ)體C3下降。
小兒急性腎小球腎炎的診斷
小兒急性腎小球腎炎的檢查化驗(yàn)
一、尿常規(guī)
①蛋白尿為本病的特點(diǎn)，尿蛋白含量不一，一般1～3g/24h，(尿蛋白定性+——+++)，數(shù)周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量~+，多在一年轉(zhuǎn)陰或極微量。
②鏡下 血尿紅細(xì)胞形態(tài)多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由于腎小球毛細(xì)血管壁受損，紅細(xì)胞通過(guò)腎小球毛細(xì)血管基膜裂隙時(shí)發(fā)生變形，也與腎小管內(nèi)的高滲環(huán)境有關(guān)。紅細(xì)胞管型存在更有助于急性腎炎的診斷。此外，可見(jiàn)顆粒管型，秀明管型及白細(xì)胞，數(shù)量較少，無(wú)膿細(xì)胞。
③尿比重高，多在1、020以上，主要是球一管功能失衡的緣故。
二、血常規(guī) 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關(guān)，在無(wú)感染灶情況下白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類(lèi)正常。
三、腎功能 大多數(shù)患者腎功能無(wú)異常，但可有一過(guò)性腎小球?yàn)V過(guò)功能降低，出現(xiàn)短暫氮質(zhì)血癥。常隨尿量增多逐漸恢復(fù)正常。個(gè)別病例因病情嚴(yán)重，可出現(xiàn)腎功能衰竭而危及生命。
四、血電解質(zhì) 電解質(zhì)紊亂少見(jiàn)，在少尿時(shí)，二氧化碳結(jié)合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現(xiàn)象隨利尿開(kāi)始迅速恢復(fù)正常。
五、血清補(bǔ)體濃度 80～95%患者在起病后2周內(nèi)可有血清總補(bǔ)體及C3降低，4周后開(kāi)始復(fù)升，6～8周恢復(fù)到正常水平。
六、抗鏈球菌溶血素“0”增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后1～3周開(kāi)始增加，3～5周達(dá)峰值，繼之逐漸降低，約50%患者在半年內(nèi)恢復(fù)正常，鏈球菌感染后急性腎炎70～90%抗鏈球菌溶血素“O”效價(jià)升高。
七、尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(Fibrin degradation products ，FDP)尿中FDP測(cè)定反映腎小血管內(nèi)凝血及纖溶作用。正常尿內(nèi)FDP<2mg/L(2ug/ml)，腎炎時(shí)尿FDP值增高。
八、腎臟穿刺活檢 可明確腎炎的病理類(lèi)型，對(duì)診斷及治療的意義極大。
九、其它 可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質(zhì)酸酶抗體及血清免疫復(fù)合物陽(yáng)性，血沉增速。
小兒急性腎小球腎炎的鑒別診斷
(1)發(fā)熱性蛋白尿 可出現(xiàn)在任何發(fā)熱性疾病。在發(fā)熱期間尿中可查出蛋白和管型，但紅細(xì)胞很少，亦無(wú)水腫和高血壓。熱退后，尿異常迅速恢復(fù)。
(2)感染期尿異常 任何原因引起感染時(shí)，如細(xì)菌、病毒，尤其是乙型溶血性鏈球菌感染期間，約有1/3病人可出現(xiàn)輕度鏡下血尿、少量尿蛋白和管型，但無(wú)水腫和高血壓，當(dāng)感染控制后，尿檢查即恢復(fù)正常。
(3)局灶性腎小球腎炎 一般發(fā)生在感染期間(急性腎炎則發(fā)生在感染后2周左右);局灶性腎炎以血尿?yàn)橹鳎鞍啄蚝茌p;感染治愈后，病人尿檢查恢復(fù)正常，預(yù)后好。與輕型急性腎炎僅有尿變化，而無(wú)水腫和高血壓相似。
(4)運(yùn)動(dòng)后尿異常 劇烈運(yùn)動(dòng)(如長(zhǎng)跑、游泳、急行軍……)或過(guò)度勞累后，在數(shù)小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)尿異?！颉⒌鞍啄蛞灾?a href="/w/%E7%AE%A1%E5%9E%8B%E5%B0%BF" title="管型尿">管型尿，但休息1—2天后(最遲少于7天)即恢復(fù)正常。在發(fā)生尿異常的同時(shí)無(wú)水腫及高血壓(個(gè)別人可有暫時(shí)高血壓)。
(5)狼瘡性腎炎 系統(tǒng)性紅斑狼瘡引起的腎損害，有時(shí)表現(xiàn)類(lèi)似急性腎炎，常伴有皮疹、脫發(fā)、光過(guò)敏、關(guān)節(jié)痛及心、肝、肺、腦和其他器官的病變，并多有發(fā)熱、白細(xì)胞降低，化驗(yàn)抗SM抗體或DNA抗體及抗核抗體陽(yáng)性。
(6)妊娠毒血癥 多發(fā)生于妊娠中晚期，患者出現(xiàn)水腫、高血壓、蛋白尿和管型尿，嚴(yán)重者可發(fā)生高血壓腦病，尤以妊娠最后二個(gè)月時(shí)癥狀更明顯。但缺乏血尿是其主要特征，且腎功能大多正常，眼底可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣、出血、滲出等變化，產(chǎn)后絕大多數(shù)病人可恢復(fù)正常。
(7)原發(fā)性腎病綜合征 急性腎炎伴有腎病綜合征表現(xiàn)者易與腎病相混淆。后者以大量蛋白尿(≥3.5克/日)及低蛋白血癥為特征，無(wú)血尿，前者有血尿，多無(wú)低蛋白血癥，鑒別要點(diǎn)為腎病理檢查，前者為彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎，后者可呈微小病變或其他慢性腎小球損害的病理改變。
(8)急性腎孟腎炎 急性腎炎若發(fā)生尿道、膀胱粘膜及腎臟充血水腫可引起膀胱刺激癥狀，出現(xiàn)類(lèi)似急性腎盂腎炎。但腎盂腎炎有發(fā)熱、血尿、白細(xì)胞均增多，尿細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性、對(duì)抗生素治療有效，且無(wú)明顯水腫、高血壓等表現(xiàn)，尿中也無(wú)紅細(xì)胞管型。
小兒急性腎小球腎炎的并發(fā)癥
急性期的嚴(yán)重并發(fā)癥主要有嚴(yán)重的循環(huán)充血狀態(tài)、高血壓腦病和急性腎功能衰竭。隨著近年防治工作的加強(qiáng)其發(fā)生率及病死率已明顯下降。
1。循環(huán)充血狀態(tài)：因水鈉潴留、血容量竭、直至肺水腫。發(fā)生率各家報(bào)道不一，與病情輕重、治療情況有關(guān)。我國(guó)50～60年代報(bào)道可于住院急性腎炎患兒的24%～27%中見(jiàn)到此類(lèi)并發(fā)癥，近年報(bào)告已降至2。4%。多發(fā)生于急性腎炎起病后1～2周內(nèi)。臨床表現(xiàn)為氣急、不能平臥、胸悶、咳嗽、肺底濕羅音、肝大壓痛、奔馬律等左右心衰竭癥狀，系因血容量擴(kuò)大所致，而與真正心肌泵竭不同。此時(shí)心搏出量常增多而并不減少、循環(huán)時(shí)間正常，動(dòng)靜脈血氧分壓差未見(jiàn)加大，且洋地黃類(lèi)強(qiáng)心劑效不佳，而利尿劑的應(yīng)用常能使其緩解。極少數(shù)重癥可發(fā)展至真正的心力衰竭，于數(shù)小時(shí)至1～2日內(nèi)迅速出現(xiàn)肺水腫而危及生命。
2。高血壓腦病：指血壓(尤其是舒張壓)急劇增高，出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀而言。一般兒童較成年人多見(jiàn)。通常認(rèn)為此癥是在全身高血壓基礎(chǔ)上，腦內(nèi)阻力小血管痙攣導(dǎo)致腦缺氧腦水腫而致;但也有人認(rèn)為是血壓急劇升高時(shí)，腦血管原具備的自動(dòng)舒縮調(diào)節(jié)功能失控、腦血管高度充血、腦水腫而致此外急性腎炎時(shí)的水鈉潴留也在發(fā)病中起一定作用。多發(fā)生于急性腎炎病程早期，起病一般較急，表現(xiàn)為劇烈頭痛、頻繁惡心嘔吐，繼之視力障礙，眼花、復(fù)視、暫時(shí)性黑蒙，并有嗜睡或煩躁，如不及時(shí)治療則發(fā)生驚厥、昏迷、少數(shù)暫時(shí)偏癱失語(yǔ)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生腦疝。神經(jīng)系多無(wú)局限體征，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣有時(shí)陽(yáng)性，也可出現(xiàn)病理反射，嚴(yán)重者可有腦疝的癥狀和體征。眼底檢查常見(jiàn)視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣，有時(shí)可見(jiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。腦脊液清亮，壓力和蛋白正常或略增。如血壓超過(guò)18。7/12。0kPa(140/90mmHg)，并伴視力障礙、驚厥及昏迷三項(xiàng)之一項(xiàng)即可診斷。
3。急性腎功能衰竭：急性腎炎患兒相當(dāng)部分于急性期有程度不一的氮質(zhì)血癥，但進(jìn)展為急性腎功能衰竭者僅為極少數(shù)。并發(fā)癥尚乏有效預(yù)防措施，已成為急性腎炎死亡的主要原因。臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血鉀、代謝性酸中毒。少尿或無(wú)尿持續(xù)3～5或1周以上，此后尿量增加、癥狀消失、腎功能逐漸恢復(fù)。
4、繼發(fā)細(xì)菌感染，急性腎炎由于全身抵抗力降低，易繼發(fā)感染，最常見(jiàn)的是肺部和尿路感染，一旦發(fā)生繼發(fā)感染，則應(yīng)積極對(duì)癥處理，以免引起原有病加重。
小兒急性腎小球腎炎的預(yù)防和治療方法
(一) 預(yù)防
1。鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感 冒。
2。積極治療各種感染，以防誘發(fā)本病。
(二)預(yù)后
本病預(yù)后大多良好，不留任何后遺癥，如果發(fā)病早期處理不當(dāng)，或一些嚴(yán)重病例，則可轉(zhuǎn)為慢性腎炎甚至腎功能衰竭，危及兒童的生命。
小兒急性腎小球腎炎的西醫(yī)治療
本病治療旨在改善腎功能，預(yù)防和控制并發(fā)癥，促進(jìn)機(jī)體自然恢復(fù)。
一、臥床休息 急性腎炎臥床休息十分重要。臥床能增加腎血流量，可改善尿異常改變。預(yù)防和減輕并發(fā)癥，防止再感染。當(dāng)水腫消退，血壓下降，尿異常減輕，可作適量散步，逐漸增加輕度活動(dòng)，防止驟然增加活動(dòng)量。
二、飲食和水分 水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓程度及有無(wú)心衰綜合來(lái)衡量，在急性期以限制水分為宜，但不宜過(guò)份，以防止血容量驟然不足。鹽的攝入量在有明顯水腫和高血壓時(shí)，以限制在2g/d左右為宜。蛋白質(zhì)的攝入，血尿素氮低于14、28mmol/L(40mg/dl)，蛋白可不限制：14、28~21、42mmol/L(40~60mg/dl)可限制到每日每公斤體重1、0g;21、42mmol/L(60mg/dl)以上，則每日每公斤體重0、5g，蛋白質(zhì)以高質(zhì)量蛋白為佳，如蛋類(lèi)、乳類(lèi)、瘦肉等。但一般主張進(jìn)低蛋白、高糖飲食持續(xù)到利尿開(kāi)始，待癥狀基本緩解后，恢復(fù)常規(guī)飲食。
三、抗感染治療 腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療，無(wú)感染灶時(shí)，一般以不用為妥。使用抗菌素來(lái)預(yù)防本病的再發(fā)往往無(wú)效。
四、水腫的治療 輕度水腫無(wú)需治療，經(jīng)限鹽和休息即可消失。明顯水腫者，可用速尿、雙氫克尿塞、安體舒通或氨苯喋啶聯(lián)合應(yīng)用，一般間斷應(yīng)用比持續(xù)應(yīng)用要好。
五、高血壓及心力衰竭的治療 存在高血壓的患者需常規(guī)治療高血壓。血壓明顯升高者，不宜使血壓驟降，甚至降到正常，以防止腎血流量突然減少，影響或加重腎功能不全。心力衰竭治療，因急性腎炎早期存在高血容量問(wèn)題，應(yīng)用洋地黃效果不一定理想，治療重點(diǎn)宜在清除水、鈉潴溜，減低血容量。
六、抗凝療法 根據(jù)發(fā)病機(jī)理，腎小球內(nèi)凝血是個(gè)重要病理改變，主要為纖維素沉積及血小板聚集。因此，在治療時(shí)，可采用抗凝療法，將有助于腎炎緩解。
具體方法：
①肝素按0、8～1、0mg/kg體重加入5%葡萄糖液250ml，靜滴，每日1次，10～14次為一療程，間隔3～5天再行下一療程，共2~3個(gè)療程。
②潘生丁50~100mg每日3次。
③丹參20~30克靜滴，亦可用尿激酶2~6萬(wàn)u加入5%葡萄糖液250ml靜滴，每日1次，10天為一療程，根據(jù)病情進(jìn)行2~3個(gè)療程。但宜注意肝素與尿激酶不可同時(shí)應(yīng)用。
七、抗氧化劑應(yīng)用 可應(yīng)用超氧歧化酶(SOD)、含硒谷胱甘肽過(guò)氧化酶及維生素E。
①超氧歧化酶可使O-轉(zhuǎn)變成H2O2。
②含硒谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(SeGsHPx)，使H2O2還原為H2O。
③維生素E是體內(nèi)血漿及紅細(xì)胞膜上脂溶性清除劑，維生素E及輔酶Q10可清除自由基，阻斷由自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化的連鎖反應(yīng)，保護(hù)腎細(xì)胞，減輕腎內(nèi)炎癥過(guò)程。
小兒急性腎小球腎炎的護(hù)理
急性腎炎患者的護(hù)理措施
(1) 休息，在急性期，對(duì)血尿、水腫、高血壓癥狀較明顯者，應(yīng)臥床休息4-6周，當(dāng)癥狀好轉(zhuǎn)，尿蛋白少于1克/日，尿中紅細(xì)胞數(shù)減少至100萬(wàn)/小時(shí)以下時(shí)，可以下術(shù)活動(dòng)，如活動(dòng)后血尿、蛋白尿無(wú)加重或繼續(xù)好轉(zhuǎn)，則經(jīng)1-2周可以在戶外活動(dòng)，甚至做些輕工作或試行半天學(xué)習(xí)、工作，定期檢查，若發(fā)現(xiàn)尿改變加重，則應(yīng)再次臥床休息。
(2) 消除感染病灶：大部分急性腎炎發(fā)生于甲族B組溶血性鏈球菌感染之后，故對(duì)于尚留在體內(nèi)的前驅(qū)感染，如咽峽炎，扁桃體炎、膿皰瘡、副鼻竇炎、中耳炎等，應(yīng)積極治療。一般用青霉素治療14天。同時(shí)注意保暖，做好口腔、皮膚護(hù)理，消除身份內(nèi)尚存在的感染病灶。
參看
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