冠心病
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冠狀動脈是唯一供給[[心臟]][[血液]]的[[血管]]，其形態(tài)似冠狀，故稱為[[冠狀動脈]]。這條血管也隨同全身血管一樣的硬化，呈粥樣改變，造成供養(yǎng)心臟[[血液循環(huán)]]障礙，引起心肌缺血、缺氧，即為冠心病。 | 冠狀動脈是唯一供給[[心臟]][[血液]]的[[血管]]，其形態(tài)似冠狀，故稱為[[冠狀動脈]]。這條血管也隨同全身血管一樣的硬化，呈粥樣改變，造成供養(yǎng)心臟[[血液循環(huán)]]障礙，引起心肌缺血、缺氧，即為冠心病。 | ||
在2013年8月3日 (六) 19:13所做的修訂版本
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冠心病，也稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、缺血性心臟病，是指冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。
冠狀動脈是唯一供給心臟血液的血管，其形態(tài)似冠狀，故稱為冠狀動脈。這條血管也隨同全身血管一樣的硬化，呈粥樣改變，造成供養(yǎng)心臟血液循環(huán)障礙，引起心肌缺血、缺氧，即為冠心病。
冠心病是中、老年人的常見病，多發(fā)病，嚴(yán)重危及人的生命。多數(shù)人平時沒有任何癥狀，工作、學(xué)習(xí)、生活均如常，但常有心肌缺血的征象，如感到心前不適，或者乏力的癥狀，雖癥狀很輕微，但若及時作心電圖檢查，會發(fā)現(xiàn)心肌缺血情況，可以盡早預(yù)防。這多數(shù)屬干隱性冠心病。有的病人癥狀比較明顯，經(jīng)常出現(xiàn)胸骨后或左心區(qū)疼痛，多呈一過性，持續(xù)時間較短，說明心臟已有供血不足的情況。如急性發(fā)作時則心前區(qū)劇痛，脈微，大汗淋漓，口唇發(fā)紺等癥狀，說明有心肌梗塞，應(yīng)急救處理后再由醫(yī)院搶救。所以中老年人應(yīng)經(jīng)常檢查心電圖，防止發(fā)生意外。
目錄 |
冠心病的分類
由于病理解剖和病理生理變化的不同，冠心病有不同的臨床表現(xiàn)。目前把冠心病分類兩大類：急性冠脈綜合征、慢性冠脈病。其中前者包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。后者包括慢性穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭。
之所以把冠心病分類兩大類，是因為其兩者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后、治療手段均不相同，這是因為兩者的病理生理、病理解剖學(xué)不同所導(dǎo)致。比如急性冠脈綜合征是因為冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊所導(dǎo)致，而慢性冠脈病的版塊則為穩(wěn)定性或并非斑塊所導(dǎo)致。
理解兩者的病理生理、病理解剖非常重要，因為涉及到治療手段、預(yù)后情況的不同。我們將在相關(guān)詞條進(jìn)行詳細(xì)論述。
冠心病的治療
冠心病的治療手段很多，但最基本的應(yīng)該是抗血小板、抗凝、抗缺血治療，能夠選擇的藥物也很多。部分患者可能需要接受PCI或CABG治療，這里指的是有創(chuàng)的非藥物的治療。具體詳見相關(guān)詞條。
疾病簡介
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease)簡稱冠心病，是由于冠狀動脈功能性或器質(zhì)性病變導(dǎo)致冠脈供血和心肌需求之間不平衡所致的心肌損害，又稱缺血性心臟病(ischemic heart disease)。冠心病最常見的原因是動脈粥樣硬化，約占90%左右。
指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。
本病出現(xiàn)癥狀或致殘、致死后果多發(fā)生在40歲以后，男性發(fā)病早于女性?！ ?/p>
病因診斷
對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進(jìn)行的大量流行病學(xué)研究表明，以下因
素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素)：
年齡
本病多見于40歲以上的人動脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加?！ ?/p>
性別
男性較多見，男女發(fā)病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加?！ ?/p>
家族史
有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者，冠心病的發(fā)病率增加?！ ?/p>
個體類型
A型性格者(爭強(qiáng)好勝、競爭性強(qiáng)) 有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病?？赡芘c體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長期過高有關(guān)?！ ?/p>
吸煙
是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。
高血壓
是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓動脈壓增高時的切應(yīng)力和側(cè)壁壓力改變造成血管內(nèi)膜損傷，同時血壓升高促使血漿脂質(zhì)滲入血管內(nèi)膜細(xì)胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細(xì)胞增生，發(fā)生動脈粥樣硬化?！ ?/p>
高脂血癥
高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素高膽固醇血癥(總膽固醇＞6.76mmol/L低密度脂蛋白膽固醇＞4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇＜5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血癥也是冠心病的獨(dú)立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護(hù)作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比＜0.15是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預(yù)報指標(biāo)。最近的研究發(fā)現(xiàn)血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(＞0.3g/L)也是冠心病的獨(dú)立危險因素。
糖尿病
是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比正常人高2倍；女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比男性患者高3倍且易發(fā)生心力衰竭、卒中和死亡高血糖時血中糖基化的低密度脂蛋白增高使經(jīng)低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制；同時高血糖也使血管內(nèi)膜受損，加之糖尿病常伴脂質(zhì)代謝異常，故糖尿病者易患冠心病?！ ?/p>
肥胖和運(yùn)動量過少
①標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數(shù)=體重(kg)/(身高m)2。超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)＞24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要
，但肥胖可通過促進(jìn)這三項因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運(yùn)動能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側(cè)支循環(huán)的建立，運(yùn)動量少易致肥胖，因此應(yīng)充分認(rèn)識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運(yùn)動量的重要性
其他
1、飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生；而適量飲低度數(shù)的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高
2、口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高糖耐量異常，同時改變凝血機(jī)制增加血栓形成機(jī)會。
3、飲食習(xí)慣：進(jìn)食高熱量高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。
冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，而動脈粥樣硬化是動脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)血液成分(特別是單核細(xì)胞、血小板及LDL)、局部血流動力學(xué)環(huán)境及遺傳等多種復(fù)雜因素相互作用的結(jié)果故應(yīng)注意，有冠心病危險因素存在，并不等于就是冠心病?！ ?/p>
發(fā)病機(jī)制
動脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)制
動脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈粥樣硬化病變有以下特點(diǎn)：①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處②病變始于內(nèi)皮細(xì)胞(EC)功能性的改變。③病變最重要的細(xì)胞為平滑肌細(xì)胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內(nèi)膜并增殖及合成較多的細(xì)胞外結(jié)締組織④單核細(xì)胞和(或)巨噬細(xì)胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。⑤病灶隨嚴(yán)重程度在細(xì)胞內(nèi)外有不同脂質(zhì)，其中主要為膽固醇。細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)的稱泡沫細(xì)胞，后者主要來自巨噬細(xì)胞，也可來自平滑肌細(xì)胞。
目前，已普遍認(rèn)為動脈粥樣硬化發(fā)生的機(jī)制是多種復(fù)雜因素相互作用的結(jié)果，其中“損傷反應(yīng)假說”已為人們所公認(rèn)，即動脈粥樣硬化病變始于內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。這一假說可以歸納為以下過程：
1、易損區(qū)內(nèi)皮細(xì)胞的改變：與非易損區(qū)內(nèi)皮細(xì)胞呈線狀形不同的是，易于形成動脈粥樣硬化的區(qū)域內(nèi)皮細(xì)胞呈圓石塊形狀，單核細(xì)胞和(或)巨噬細(xì)胞通過內(nèi)皮易于到達(dá)皮下間隙，從而始動動脈粥樣硬化的發(fā)生過程。
2、同時存在脂蛋白水平增高時：易產(chǎn)生泡沫細(xì)胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿過內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下間隙，在這里L(fēng)DL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷同
時還刺激內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分泌調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞進(jìn)入的趨化因子單核細(xì)胞趨化因子(蛋白)(MCP-1)是最為重要的趨化因子之一它吸引血液中的單核細(xì)胞從內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)移到內(nèi)皮下間隙，之后被活化成為巨噬細(xì)胞，吸收Ox-LDL，變成富含膽固醇酯的泡沫細(xì)胞。
3、脂紋形成：當(dāng)單核細(xì)胞LDL繼續(xù)進(jìn)入，同時中膜SMC為吸收脂蛋白也遷移至內(nèi)膜下間隙時，形成脂紋。此時脂紋上面的內(nèi)皮細(xì)胞可能被其下面的泡沫細(xì)胞擠開，使內(nèi)皮細(xì)胞變薄變稀。
4、過渡病變(動脈粥樣硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫細(xì)胞壞死，釋放出大量脂類物質(zhì)和溶酶體酶或因Ox-LDL量超過巨噬細(xì)胞攝取能力這樣均導(dǎo)致內(nèi)皮下間隙出現(xiàn)富含膽固醇酯的脂質(zhì)核心和膽固醇結(jié)晶。Ox-LDL也引起內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的損傷和(或)死亡，內(nèi)膜內(nèi)層開始斷裂內(nèi)膜中的平滑肌細(xì)胞(包括中膜遷移至內(nèi)膜者)增殖合成大量結(jié)締組織此時動脈壁增厚但血管腔尚未受限制。
5、成熟纖維斑塊：即為動脈粥樣硬化此時血管內(nèi)膜增厚中膜變薄、外膜大量纖維化，血管變窄。增厚的內(nèi)膜中數(shù)目較多的平滑肌細(xì)胞包埋在緊密的膠原基質(zhì)和毛細(xì)血管中，形成一個纖維帽；斑塊邊緣可見脂質(zhì)核心；纖維帽和脂質(zhì)核心可有鈣化。動脈粥樣硬化病變形成后，依病變部位、大小、血管狹窄程度可出現(xiàn)相應(yīng)的動脈粥樣硬化表現(xiàn)，如主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、腸系膜動脈粥樣硬化、下肢動脈粥樣硬化等?！ ?/p>
冠心病的發(fā)病機(jī)制
冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化是否即發(fā)生冠心病，一定程度上取決于冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。病理學(xué)上常按狹窄最嚴(yán)重部位的橫斷面，采用四級分類法：Ⅰ級，管腔狹窄面積≤25%；Ⅱ級，管腔狹窄面積為26%～50%；Ⅲ級，為51%～75%；Ⅳ級，為76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ級粥樣硬化并不引起明顯的冠狀動脈血流量的減少，除冠狀動脈痙攣外對冠心病發(fā)病并無直接影響。因此，雖然有冠狀動脈粥樣硬化，但臨床可無冠心病的表現(xiàn)，或雖有“冠心病表現(xiàn)”卻并非冠心病所致。Ⅲ級以上狹窄者則與冠心病的發(fā)生有直接關(guān)系。
近年研究表明有無冠心病表現(xiàn)，除與冠脈狹窄程度有關(guān)外，更重要的取決于粥樣斑塊的穩(wěn)定性。動脈發(fā)生粥樣硬化時，特別在老年人和嚴(yán)重斑塊處容易有大量鈣鹽沉著，而正常的動脈不會發(fā)生鈣化；雖然鈣化程度與動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度、特別是狹窄程度不成比例，但從血管超聲中可觀察到鈣化斑塊通常都相對穩(wěn)定的。問題是部分無鈣化的斑塊，或者當(dāng)斑塊發(fā)展為厚的鈣化帽與鄰近區(qū)內(nèi)膜間的應(yīng)力增加時，這些情形易造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂、出血和隨后血管腔內(nèi)的血栓形成，導(dǎo)致“急性冠狀動脈綜合征”的發(fā)生，出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死甚至猝死。病理可見斑塊破裂常發(fā)生在鈣化與非鈣化動脈粥樣硬化病變的交界處。
不引起癥狀的動脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現(xiàn)但一旦病變斑塊迅速擴(kuò)大，則可導(dǎo)致急性冠狀動脈疾病的發(fā)生這在“急性冠狀動脈綜合征”的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。斑塊擴(kuò)大尤其在伴有冠心病危險因素(例如高膽固醇血癥等)的人群中會更快，因此，積極控制冠心病危險因素是防治冠心病的重要措施。
在部分病人，冠心病的發(fā)生是冠狀動脈痙攣所致不過，此種情況下大多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素：
1、神經(jīng)因素：冠狀動脈有豐富的α受體交感神經(jīng)興奮、運(yùn)動、冷加壓試驗均可以誘發(fā)冠脈痙攣；其次，通過毒蕈堿受體，迷走神經(jīng)興奮也可誘發(fā)冠脈痙攣，遇此情形可用阿托品對抗。
2、體液因素：①前列環(huán)素(PGI2)與血栓素(TXA2)的平衡也直接影響著冠脈的舒縮狀態(tài)：PGI2由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，有明顯的擴(kuò)血管作用，TXA2為血小板聚集時所釋放，有強(qiáng)烈收縮血管作用，當(dāng)PGI2降低和(或)TXA2增高時，均可導(dǎo)致冠脈痙攣。②血小板聚集時釋放的5-羥色胺等縮血管物質(zhì)，在冠脈收縮或痙攣的發(fā)生中也起一定作用。③血清鈣鎂離子的作用：鈣離子增多、氫離子減少時，鈣離子更多地進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，增加冠脈張力而發(fā)生冠脈痙攣；過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液堿中毒可誘發(fā)冠脈痙攣；鎂缺乏也可引起冠脈收縮。
3、粥樣硬化的血管對各種縮血管物質(zhì)的收縮反應(yīng)性明顯亢進(jìn)，此為膽固醇促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)所致。此外，內(nèi)皮損傷時除PGI2合成減少、TXA2增多外，正常內(nèi)皮細(xì)胞合成的內(nèi)皮源性松弛因子下降從而對抗ADP、5-羥色胺、凝血酶等縮血管物質(zhì)的收縮血管作用降低。最近的研究還觀察到，乙酰膽堿使有正常內(nèi)皮功能的冠脈松弛，而使有粥樣硬化的血管發(fā)生收縮。
總之，冠脈痙攣的發(fā)生機(jī)制是多方面的目前認(rèn)為內(nèi)皮損傷是冠脈痙攣的最重要的誘發(fā)因素?！ ?/p>
冠心病發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)
在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，導(dǎo)致冠心病發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)。
1、心肌耗氧量的決定因素：心肌自冠狀循環(huán)中攝取可利用的氧占所需氧分的75%，用于產(chǎn)生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌張力、心肌收縮力和心率三個要素決定，其他三個次要因素是基礎(chǔ)代謝、電激動和心肌纖維縮短。動脈收縮壓心率與射血時間的“三乘積”與左室壓力曲線收縮面積與心率，即張力-時間指數(shù)密切相關(guān)；但臨床上常采用更為簡單的方法即收縮壓與心率的“二乘積”作為心肌氧耗量指標(biāo)，例如觀察勞累型心絞痛的閾值時常用該項指標(biāo)。
2、心肌供氧量的決定因素：心臟的肌肉即心肌從其所構(gòu)成的房室腔所包容的血液中直接攝取的氧分量僅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠狀動脈的血流供給因此冠狀動脈血
流量是影響心肌供氧最主要的因素。人在休息狀態(tài)下，心肌從冠脈血液中攝取的氧分已接近最大值，當(dāng)需氧量增加時已難從冠脈血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血液量來提供。正常情況下冠脈循環(huán)儲備力大劇烈運(yùn)動、缺氧時冠脈擴(kuò)張，其血流量可增至休息時的4～7倍；而冠脈粥樣硬化狹窄和堵塞則成為限制氧化血液傳送至心肌的最主要原因。此外，心臟收縮與舒張的機(jī)械活動心肌細(xì)胞的代謝、神經(jīng)體液及多種血管活性物質(zhì)均參與冠脈血流量的調(diào)節(jié)。
3、心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因?qū)е滦募」┭鹾?或)需氧量超過機(jī)體代償范圍時，都將招致心肌氧的供需失衡從而導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生。其中以冠狀動脈粥樣硬化所致的冠心病心肌缺血最為常見。因此應(yīng)注意臨床上所謂的“心肌缺血”雖以冠心病最常見但并不等于冠心??；冠心病與缺血性心臟病則為同義詞。
4、心肌缺血對心臟的影響：心肌缺血時，糖酵解成為ATP的主要來源。故此時心肌除乳酸量增加外因能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。當(dāng)心肌缺血較重(包括急性心肌梗死病灶周圍急性嚴(yán)重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心肌)且持續(xù)時間較長時，心肌發(fā)生可逆性損傷，隨血供恢復(fù)，心肌結(jié)構(gòu)、代謝和功能緩慢恢復(fù)，需時數(shù)小時數(shù)天甚至數(shù)周，處于該種狀態(tài)的心肌稱為心肌頓抑 (stunned myocardium)在冠心病病人，為適應(yīng)血流量低于正常的狀況，某些心肌可“自動”調(diào)低耗氧量，以保證心肌氧的供需在新的水平達(dá)到平衡心肌功能隨血供恢復(fù)而恢復(fù)，像這種既不發(fā)生心肌梗死、又無缺血癥狀的存活心肌被稱為心肌冬眠(hibernating myocardium)一般認(rèn)為這是心肌的一種保護(hù)性機(jī)制，一旦供血改善則心肌功能可完全恢復(fù)。冠狀動脈粥樣硬化狹窄產(chǎn)生心肌缺血時，代謝產(chǎn)物等可刺激冠脈擴(kuò)張，以增加血流量這種“反應(yīng)性充血反應(yīng)”現(xiàn)象隨狹窄程度增加而逐漸減弱，直至冠脈狹窄程度＞90%時完全消失。同時，慢性缺血可促使側(cè)支循環(huán)的建立。這些代償機(jī)制均有利于保持心肌氧的供需平衡病人在較長時間內(nèi)可無心肌缺血的表現(xiàn)。只有當(dāng)心肌耗氧量明顯增加，冠脈血流量和側(cè)支血流不足以維持這種平衡時，才出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)。在粥樣硬化基礎(chǔ)上，迅速發(fā)生的斑塊破裂和(或)出血、痙攣及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病變，引起急性冠狀動脈綜合征，臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死或猝死?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
本病分為五種臨床類型?！ ?/p>
無癥狀性冠心病
也稱隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發(fā)生率不清。Framingham研究中，約1/4心肌梗死者發(fā)病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀但靜息或負(fù)荷試驗時有心肌缺血的心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改變。預(yù)后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預(yù)后取決于心肌缺血嚴(yán)重性及左室功能受累程度?！ ?/p>
心絞痛型冠心病
患者臨床上有心肌缺血引起的發(fā)作性心前區(qū)疼痛病理學(xué)檢查心肌無組織形態(tài)改變。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”，結(jié)合臨床特征將心絞痛分為下列幾型。
勞累性心絞痛：常在運(yùn)動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。
①初發(fā)型心絞痛：亦稱新近發(fā)生心絞痛即在最近1個月內(nèi)初次發(fā)生勞累性心絞痛；也包括有穩(wěn)定型心絞痛者，已數(shù)月不發(fā)作心前區(qū)疼痛現(xiàn)再次發(fā)作時間未到1個月
②穩(wěn)定型心絞痛：反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛，且性質(zhì)無明顯變化，歷時1～3個月心絞痛的頻率、程度時限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化，且對硝酸甘油有明顯反應(yīng)。
③惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛即原為穩(wěn)定型心絞痛在最近3個月內(nèi)心絞痛程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發(fā)因素經(jīng)常變動，常在低心肌耗氧量時引起心絞痛提示病情進(jìn)行性惡化。
自發(fā)性心絞痛
心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明顯關(guān)系，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過性ST-T波改變，但不伴血清酶變化
①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發(fā)生，可能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量增加。嚴(yán)重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死
②變異型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時間自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛
，心絞痛程度重，發(fā)作時心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及相背導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，常伴嚴(yán)重室性心律失常或房室傳導(dǎo)阻滯。
③中間綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛狀態(tài)或梗死前心絞痛患者常在休息或睡眠時自發(fā)性發(fā)作心絞痛，且疼痛嚴(yán)重，歷時可長達(dá)30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。
④梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生后1～3個月內(nèi)重新出現(xiàn)的自發(fā)性心絞痛。通常是梗死相關(guān)的冠脈發(fā)生再通(不完全阻塞)或側(cè)支循環(huán)形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌導(dǎo)致心絞痛。也可由多支冠脈病變引起梗死后心絞痛。
初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛?！ ?/p>
混合性心絞痛
休息和勞累時均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴(yán)重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脈過度敏感、內(nèi)膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合并存在和小血管處血管張力變化?！ ?/p>
心肌梗死型冠心病
為冠心病的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、出血，血管痙攣，血小板黏附、聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性壞死。臨床表現(xiàn)有持久的心前區(qū)劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根據(jù)心電圖表現(xiàn)，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內(nèi)膜下非穿壁性、無Q波心梗。前者表現(xiàn)為異常持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高。后者表現(xiàn)為無病理性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥狀為主要表現(xiàn)如心衰、休克暈厥、心律失常等。
在急性心肌梗死恢復(fù)期，某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴(kuò)展如無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復(fù)期病理性Q波自行消退，提示梗死有關(guān)冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動嚴(yán)重異常或梗死區(qū)膨出室壁瘤形成?！ ?/p>
心力衰竭和心律失常型冠心病
又稱心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足，使纖維組織增生所致。其臨床特點(diǎn)是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為缺血性心肌病。必須指出，絕大多數(shù)缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在嚴(yán)重冠脈病變。僅極少數(shù)患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診。
猝死型冠心病
指自然發(fā)生、出乎意料的死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝死多數(shù)作者主張定為1h，但也有人主張發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸于猝死之列。約半數(shù)以上心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞導(dǎo)致急性心肌缺血，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴(yán)重心律失常(特別是心室顫動)。由于本型病人經(jīng)及時搶救可以存活，故世界衛(wèi)生組織認(rèn)為將本型稱為“原發(fā)性心臟驟停冠心病”為妥。
猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發(fā)病。半數(shù)患者生前無癥狀，大多數(shù)病人發(fā)病前無前驅(qū)癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀.
并發(fā)癥狀
冠心病可有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脫垂等并發(fā)癥?！ ?/p>
心臟性猝死
心臟性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上在所有冠心病死亡者中50%～70%為猝死。美國Lown報告的流行病學(xué)資料顯示，每年心臟性猝死者40萬，平均每分鐘即有1例
發(fā)生心臟性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平時無任何癥狀，猝死為首發(fā)的臨床表現(xiàn)約占冠心病猝死的20%左右。在國內(nèi)一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明顯高于南方?！ ?/p>
心律失常
心律失?？梢允侨毖孕呐K病的惟一癥狀。可以出現(xiàn)各種快速和緩慢性心律失常。但臨床多見的冠心病心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、心房撲動與心房顫動非持續(xù)性室性心動過速及傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙導(dǎo)致的病態(tài)竇房結(jié)綜合征、不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯?！ ?/p>
心力衰竭
主要由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的心肌血供長期不足、心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮產(chǎn)生散在的或彌漫性心肌纖維化以及心室發(fā)生重構(gòu)所致。患者大多有心肌梗死病史或心絞痛史，逐漸發(fā)生心力衰竭，大多先發(fā)生左室衰竭然后繼以右心衰，為全心衰出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。
缺血性心肌病
指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌損害，表現(xiàn)為心室收縮期或舒張期功能失常。常由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的散在或彌漫性心肌纖維化所引起?！ ?/p>
二尖瓣脫垂
二尖瓣脫垂綜合征在冠心病中的發(fā)病率中較高。理化分析76例，14例(18.4%)臨床有此綜合征。主要由于供應(yīng)前外乳頭肌或后內(nèi)乳頭肌的動脈狹窄后，產(chǎn)生前外或后內(nèi)乳頭肌供血不足及收縮無能引起?！ ?/p>
病型診斷
世界衛(wèi)生組織(WH0)的分型標(biāo)準(zhǔn)，過去20年臨床上有多種冠心病的分型方法，其中應(yīng)用較為普遍的是1979年世界衛(wèi)生組織(WHO)規(guī)定的標(biāo)準(zhǔn)。按其標(biāo)準(zhǔn)，冠心病分為以下五種類型：
原發(fā)性心臟驟停
指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)性心臟驟停原發(fā)性心臟驟停多數(shù)為室顫，復(fù)蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無，若發(fā)生猝死時無目睹者，則診斷是臆測性的?！ ?/p>
心絞痛
1、勞力型心絞痛：指由于運(yùn)動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)的短暫的胸痛發(fā)作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型心絞痛又分為3種類型：
A.初發(fā)勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程在1個月以內(nèi)。
B.穩(wěn)定勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上。
C.惡化勞力型心絞痛：指同等程度勞力所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度及持續(xù)時間突然加重。
2、自發(fā)型心絞痛：其特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時間較長，程度較重且不易為硝酸甘油所緩解。無酶的特征性變化。心電圖常出現(xiàn)暫時性的ST段壓低或T波改變自發(fā)型心絞痛可單獨(dú)發(fā)生或與勞力型心絞痛合并存在。某些自發(fā)型心絞痛患者在發(fā)作時出現(xiàn)暫時性ST段抬高，稱變異性心絞痛?！ ?/p>
初發(fā)勞力型心絞痛
惡化勞力型心絞痛和自發(fā)型心絞痛常統(tǒng)稱為“不穩(wěn)定性心絞痛”。
心肌梗死
1、急性心肌梗死：其臨床診斷常根據(jù)病史心電圖和血清酶的變化而作出
A.病史：典型的病史是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以主要為其他系統(tǒng)的癥狀例如表現(xiàn)為牙痛或右肋下疼痛等
B.心電圖：其肯定性改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或Qs波以及持續(xù)1天以上的演進(jìn)性損傷電流。當(dāng)心電圖出現(xiàn)這些肯定性的變化時，僅憑心電圖即可作出診斷另一些病例心電圖學(xué)為不肯定性改變包括：靜止的損傷電流T波對稱性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q波、傳導(dǎo)障礙。
C.血清酶：肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，或開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間有密切聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認(rèn)為是肯定性變化。不肯定性改變?yōu)殚_始時濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線。
D.肯定的急性心肌梗死：如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死病史可典型或不典型。
E.可能的急性心肌梗死：當(dāng)序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24h以上伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
在急性心肌梗死恢復(fù)期，某些患者呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時可伴有心電圖的改變，但無新的酶變化，其中某些病例可診斷為Dressler綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛患者，另一些則為急性心肌梗死復(fù)發(fā)或可能有擴(kuò)展。其他的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。
2、陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷?！ ?/p>
缺血性心臟病中的心力衰竭
缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭患者(排除其他原因)缺血性心臟病的診斷乃屬推測性。
心律失常
心律失?？梢允侨毖孕呐K病的惟一癥狀。在這種情況下除非進(jìn)行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷也是推測性的。梗死前心絞痛和中間型冠狀動脈綜合征這兩個名稱不包括在本文內(nèi)。因為根據(jù)本組的意見前者的診斷是回憶診斷，僅在少數(shù)病例得到證實；而后一診斷的所有病例可歸屬于本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。
冠心病的習(xí)用分型 除WHO的冠心病分型外，還有以下幾種習(xí)用分型。
隱性冠心病型
系指中年以上患者，無明顯冠心病的癥狀和體征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病等或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定性狹窄病變，但運(yùn)動無缺血或心絞痛發(fā)作?！ ?/p>
無癥狀心肌缺血型
平時或運(yùn)動時心電圖常可記錄到明確的心肌缺血表現(xiàn)，但患者無心絞痛癥狀?！ ?/p>
缺血性心肌病型
由于長期慢性心肌缺血所致的心臟擴(kuò)大、心力衰竭，類似于擴(kuò)張性心肌病晚期的表現(xiàn)。診斷此型前需排除以下兩種情況：
1、排除其他心肌?。喝缧募〔?、高血壓和瓣膜病等所致的心臟擴(kuò)大和心力衰竭。
2、排除因心肌梗死所致的心臟機(jī)械性障礙：如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。
心絞痛的習(xí)用分型
穩(wěn)定型心絞痛
或稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發(fā)因素，發(fā)作持續(xù)時間較短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩(wěn)定在2個月以上?！ ?/p>
不穩(wěn)定型心絞痛
指介于急性心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合征，以前常使用過的一些心絞痛術(shù)語，如梗死前心絞痛、惡化型心絞痛、急性冠狀動脈功能不全和中間型綜合征等均可歸入此類型中?！ ?/p>
變異性心絞痛
與WHO規(guī)定的診斷變異型心絞痛的標(biāo)準(zhǔn)相同。
近年來有學(xué)者提出冠心病的如下分類：穩(wěn)定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心力衰竭、驟死與無痛性心
鑒別診斷
冠心病的臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜，故需要鑒別的疾病較多。
1、心絞痛型冠心病要與食管疾病(反流性食管炎、食管裂孔疝、彌漫性食管痙攣)；肺、縱隔疾病(肺栓塞自發(fā)性氣胸及縱隔氣腫)及膽絞痛、神經(jīng)、肌肉和骨骼疾病等鑒別
2、心肌梗死型冠心病要與主動脈夾層、不穩(wěn)定心絞痛、肺栓塞、急性心包炎急腹癥、食管破裂等疾病鑒別?！ ?/p>
診斷方法
病史、癥狀：
典型的癥狀為勞力型心絞痛，在活動或情緒激動時出現(xiàn)心前區(qū)壓榨性疼痛，部分患者向左肩部或/和左上臂部放散，一般持續(xù)5～10分鐘，休息或含服硝基甘油等藥物可緩解。部分伴有胸悶或以胸悶為主，嚴(yán)重者疼痛較重，持續(xù)時間延長，休息或睡眠時也可以發(fā)作。病史提問要注意誘因、疼痛的部位、持續(xù)時間，有無放散，伴隨癥狀及緩解方式。
實驗室檢查
一般早期無明確的陽性體征，較重者可有心界向左下擴(kuò)大，第一心音減弱，有心律失常時可聞及早搏、心房纖顫等，合并心衰時兩下肺可聞及濕羅音，心尖部可聞及奔馬律等。
冠心病的生化學(xué)檢查根據(jù)不同的臨床類型而不同。一般有：
1、血清高脂蛋白血癥的表現(xiàn)(膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高)；血糖增高等。
2、如出現(xiàn)心肌梗死可出現(xiàn)血清心肌酶檢查的異常(肌酸激酶、乳酸脫氫酶谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等)有診斷價值。
3、心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高?！ ?/p>
輔助檢查：
心電圖呈t波低平、倒置及st段下移，特別是水平型和下斜型下移更有意義，b超可有左室室壁節(jié)段性運(yùn)動障礙。平板運(yùn)動試驗常陽性，同位素心肌掃描（ect）可出現(xiàn)心肌缺血性改變，24小時心電圖（holter）監(jiān)測運(yùn)動時出現(xiàn)缺血性改變，冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，必要時可檢查血脂、血糖。
1、心電圖 反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病變的定位、范圍、深度等)診斷有較高的敏感性和重要的診斷意義
2、動態(tài)心電圖 由于DCG可連續(xù)記錄24h患者在日常生活中的心電圖而不受體位的影響，因此它能夠捕捉患者常規(guī)心電圖不能記錄到的短陣心律失常和一過性心肌缺血。對無癥狀心肌缺血、心絞痛、心律失常的診斷及評價藥物療效具有重要作用。
3、心電圖運(yùn)動試驗 此試驗是通過運(yùn)動增加心臟的負(fù)荷，使心臟耗氧量增加。當(dāng)運(yùn)動達(dá)到一定負(fù)荷時，冠狀動脈狹窄病人的心肌血流量不隨運(yùn)動量而增加，即出現(xiàn)心肌缺血，在心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)的改變對無癥狀性心肌缺血的診斷；急性心肌梗死的預(yù)后評價有意義。
4、心臟藥物負(fù)荷試驗 某些藥物如雙嘧達(dá)莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或“冠脈竊血”誘發(fā)心肌缺血，引起心絞痛或心電圖ST段改變。利用這些藥物的特性，對疑有冠心病但因年老體弱或生理缺陷等不能做運(yùn)動試驗者進(jìn)行藥物負(fù)荷試驗，提高診斷率。
5、經(jīng)食管心房調(diào)搏負(fù)荷試驗 將電極導(dǎo)管置于食管近心臟左心房水平的位置用程控心臟刺激儀發(fā)放脈沖起搏心房，使心律加快，從而增加心臟的耗氧量誘發(fā)心肌缺血
6、X線胸片 可顯示繼發(fā)于心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血、肺水腫和心臟-左室增大，及對病情判斷和預(yù)后評估有重要意義對某些機(jī)械并發(fā)癥如心室壁瘤、室間隔穿孔(破裂)以及乳頭肌功能失調(diào)或斷裂診斷也有一定的幫助。
7、冠狀動脈造影(含左室造影) 目前仍是診斷冠心病，選擇冠心病病人手術(shù)和介入治療適應(yīng)證的可靠方法使用按冠脈解剖構(gòu)型的導(dǎo)管，經(jīng)外周動脈將導(dǎo)管插入并送至冠狀動脈開口，把造影劑直接注入左、右冠狀動脈顯示冠脈及其分支的解剖形態(tài)、病變部位和病變程度
8、心臟CT、磁共振成像、多層螺旋CT冠狀動脈造影 MRI是無創(chuàng)的檢查技術(shù)，對冠狀狹窄(＞50%)和CABG橋血管阻塞的診斷、冠脈狹窄介入治療適應(yīng)證的選擇以及介入和手術(shù)治療后的隨訪及其療效的觀察都有初步的和良好的價值。
9、超聲心動圖 是診斷冠心病不可缺少的手段它以簡便、無創(chuàng)、重復(fù)性好而廣泛應(yīng)用于臨床診斷、術(shù)中觀察、術(shù)后及藥物治療評價等方面。
10、核素顯像 核素心肌灌注顯像是篩選冠狀動脈造影最有價值的無創(chuàng)性手段。負(fù)荷心肌灌注顯像陰性基本可排除冠脈病變。單純心肌缺血，在負(fù)荷心肌顯像圖可見到沿冠脈分布的心肌節(jié)段有明顯的放射性稀疏(減低)或缺損區(qū)，在靜息顯像圖上，該局部有放射性填充，證明此心肌節(jié)段為缺血性改變，此類患者應(yīng)行冠狀動脈造影，明確冠脈狹窄的部位、確定治療方案。此外此檢查方法也對心肌梗死、心梗合并室壁瘤的診斷；評估存活心肌、評價血管重建術(shù)的療效和冠心病人預(yù)后等也是一項重要的檢查手段?！ ?/p>
鑒別檢查：
應(yīng)與心肌炎、肥厚梗阻性心肌病、心包炎、胸膜炎等所致胸痛進(jìn)行鑒別。
治療原則
增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧達(dá)到新的平衡，盡最大努力挽救缺血心肌減低病死率?！ ?/p>
治療方法
可選用鈣通道阻滯劑，硝酸脂類藥物，轉(zhuǎn)換酶抑制劑進(jìn)行治療，心率較快者可選用β受體阻滯劑，以緩釋劑為好?？杉佑媚c溶阿斯匹林100-325mg1/d，注意對冠心病危險因素的治療如降壓治療、調(diào)脂治療、治療糖尿病、戒煙、禁酒等。還可選用極化液和硝酸脂類藥物靜滴。合并心衰及心律失常時需加用糾正心衰及抗心律失常的治療（詳見心衰及心律失常篇），必要時可行冠心病的介入治療（ptca+支架術(shù)），嚴(yán)重者可考慮進(jìn)行外科搭橋手術(shù)。
冠心病的藥物治療
1、硝酸酯類制劑：其有擴(kuò)張靜脈、舒張動脈血管的作用減低心臟的前、后負(fù)荷降低心肌耗氧量；同時使心肌血液重分配有利于缺血區(qū)心肌的灌注。代表藥為硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯等
2、β受體阻滯藥：可阻滯過多的兒茶酚胺興奮β受體，從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，減低血壓，故而達(dá)到明顯減少心肌耗氧量；此藥還可增加缺血區(qū)血液供應(yīng)，改善心肌代謝，抑制血小板功能等，故是各型心絞痛心肌梗死等患者的常用藥物。同時β受體阻滯藥是目前惟一比較肯定的急性心肌梗死作為二級預(yù)防的藥物，已證明β受體阻滯藥使梗死后存活者的心臟病病死率猝死率與再梗死發(fā)生率均降低。
3、鈣拮抗藥：通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L型鈣通道，使鈣經(jīng)細(xì)胞膜上的慢通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，即減少鈣的內(nèi)流抑制鈣通過心肌和平滑肌膜，從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率；減輕心室負(fù)荷；直接對缺血心肌起保護(hù)作用同時此藥可增加缺血區(qū)心肌供血、抑制血小板聚集促進(jìn)內(nèi)源性一氧化氮的產(chǎn)生及釋放等多種藥理作用。是目前臨床上治療冠心病的重要藥物。
4、調(diào)脂藥、抗凝和抗血小板藥：則從發(fā)病機(jī)制方面著手，達(dá)到減慢或減輕粥樣硬化的發(fā)生和穩(wěn)定斑塊的作用，最終也是使心肌氧供增加。
5、其他冠狀動脈擴(kuò)張藥：如雙密達(dá)莫、嗎多明、尼可地爾等
以上藥物的具體應(yīng)用劑量和方法詳見各型冠心病的治療?！ ?/p>
冠心病的介入治療
1、經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angi oplastyPTCA )即用經(jīng)皮穿刺方法送入球囊導(dǎo)管，擴(kuò)張狹窄冠狀動脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。
2、作用機(jī)制：通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節(jié)段的機(jī)械擠壓使粥樣硬化的血管內(nèi)膜向外膜伸展，血管直徑擴(kuò)大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流沖擊下，重新塑形生成新的平滑內(nèi)腔，并在較長時間內(nèi)保持血流通暢。
3、適應(yīng)證：
A.早期適應(yīng)證：穩(wěn)定性心絞痛及單支血管病變病變特征為孤立、近端、短(＜10mm)，向心性，不累及大分支，無鈣化及不完全阻塞，左室功能良好且具有冠狀動脈旁路移植術(shù)指征對此類病人，作PTCA的成功率高于95%，因并發(fā)癥須急診作冠狀動脈旁路移植術(shù)者少于2%。
B.擴(kuò)展適應(yīng)證：近年來，隨著技術(shù)經(jīng)驗的提高和導(dǎo)管、導(dǎo)絲的改進(jìn)，PRCA適應(yīng)證在早期適應(yīng)證的基礎(chǔ)上，已得到極大擴(kuò)展。
a.臨床適應(yīng)證：不穩(wěn)定性心絞痛、冠狀動脈旁路移植術(shù)后心絞痛、高齡病人(≥75歲)心絞痛、急性心肌梗死、左室功能明顯受損(LVEF＜30%)。
b.血管適應(yīng)證：多支血管病變冠狀動脈旁路移植術(shù)后的血管橋(大隱靜脈橋或內(nèi)乳動脈橋)病變、旁路移植術(shù)后的冠狀動脈本身病變被保護(hù)的左主干病變。
c.病變適應(yīng)證：病變位于血管遠(yuǎn)端或血管分叉處，長度＞10mm，偏心性、不規(guī)則，有鈣化、潰瘍、血栓等。
1988年ACC/AHA心血管操作技術(shù)小組和VTVA專家組總結(jié)了過去10年的經(jīng)驗將冠狀動脈病變特征分為A、B、C 三型，并提出冠狀動脈病變特征與PTCA成功和危險性的相互關(guān)系，作為PTCA適應(yīng)證選擇的指南
A型病變：冠狀動脈每處狹窄段長度＜10mm，呈同心狹窄，病變血管段彎曲度＜45°，管腔光滑，不完全阻塞，導(dǎo)絲和氣囊導(dǎo)管易于通過，很輕或沒有鈣化，病變部分遠(yuǎn)離血管開口分叉處，無分支血管病變，血管內(nèi)沒有血栓。該型病變PTCA成功率＞85%，危險性低
B型病變：冠狀動脈呈管狀狹窄，長度10～20mm，為偏心性狹窄，近端血管中等彎曲，中等成角(＞45°，＜90°)，管腔不規(guī)則中度鈣化，完全阻塞＜3個月，狹窄位于血管開口部分，屬分叉部位的病變，血管內(nèi)有血栓存在。此型病變PTCA成功率60%～85%，具有中等危險性。
C型病變：冠狀動脈呈彌漫性、偏心性狹窄長度＞20mm，重度鈣化，其近端血管過度扭曲，成角＞90°，完全阻塞＞3個月。病變部分位于血管開口處鄰近大血管分支保護(hù)有困難，血管內(nèi)有血栓形成，或有血管橋纖維化。此型病變PTCA成功率＜60%，危險性高。
A.護(hù)理：a.持續(xù)心電監(jiān)護(hù)24～48h，嚴(yán)密觀察心律失常、心肌缺血和心肌梗死征兆。b.建立靜脈通路，測血壓半小時1次，防止低血壓發(fā)生。c.觀察穿刺部位滲血、血腫形成及足背動脈搏動情況
B.用藥：a.肝素1000U/h持續(xù)靜脈點(diǎn)滴18～24h定時監(jiān)測部分凝血活酶時間(PTT)，并根據(jù)PTT來調(diào)整肝素用量，要求PTT延長至2～2.5倍，持續(xù)24～72h。b.常規(guī)服用阿司匹林300mg/d，30天后改為50～100mg/d維持。 c.術(shù)后6周～6個月內(nèi)服用鈣拮抗藥，以防止冠狀動脈擴(kuò)張?zhí)幯墀d攣
A.冠狀動脈閉塞：冠狀動脈閉塞主要由于PTCA術(shù)后冠狀動脈內(nèi)膜撕裂、冠狀動脈痙攣粥樣斑塊內(nèi)膜下出血及血栓形成引起。發(fā)生率約5%。位于血管彎曲或分叉處的病變偏心性、長段非孤立性病變＞90%的嚴(yán)重狹窄以及有新鮮血栓部位的擴(kuò)張易導(dǎo)致急性閉塞。臨床可表現(xiàn)為持續(xù)性心絞痛、急性心肌梗死心電圖示ST段抬高，冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)血管完全閉塞。PTCA引發(fā)的冠狀動脈急性閉塞大約一半發(fā)生在心導(dǎo)管室，另一半發(fā)生在回監(jiān)護(hù)病房之后，二者的處理方法亦有所不同。若冠狀動脈急性閉塞發(fā)生在術(shù)中，首先應(yīng)立即往冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200～300μg，并給予足量肝素，然后推注造影劑，若證實擴(kuò)張局部有血栓形成，立即往冠狀動脈內(nèi)注入t-PA 20～40mg，速度1mg/min；或尿激酶25萬U，15min內(nèi)注入若病變部位適合安置血管內(nèi)支架則首選冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)，以成功地打開血管，支撐和黏合撕裂的內(nèi)膜。若血管直徑≤2.5mm或手頭無合適的支架，可選用PTCA，以低壓力(3～4個大氣壓)、長時間(數(shù)分鐘或更長)重復(fù)擴(kuò)張。若重復(fù)擴(kuò)張失敗，則更換灌注球囊導(dǎo)管，再延長擴(kuò)張時間若發(fā)生急性閉塞時導(dǎo)引導(dǎo)絲已撤出冠狀動脈則立即選擇尖端最軟或高度柔軟易控的導(dǎo)絲，在造影劑顯影下小心送達(dá)閉塞部位，重復(fù)PTCA，注意導(dǎo)絲切勿進(jìn)入內(nèi)膜裂口處若以上措施無效或無法進(jìn)行，且閉塞發(fā)生在主干或主支，應(yīng)行緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)。若閉塞發(fā)生于分支，血流動力學(xué)穩(wěn)定，受累心肌范圍小，或該處心肌原已梗死，或有側(cè)支供血則緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)不作首選。
對于術(shù)后發(fā)生的冠狀動脈閉塞，則應(yīng)立即送回導(dǎo)管室行急診PTCA若原來病變較復(fù)雜，PTCA術(shù)進(jìn)行較困難，送回導(dǎo)管室后導(dǎo)絲無法通過閉塞處，經(jīng)冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油解痙及冠狀動脈內(nèi)溶栓治療無效，宜盡快實施冠狀動脈旁路移植術(shù)。若導(dǎo)絲和球囊已通過閉塞處但反復(fù)擴(kuò)張效果不佳，則進(jìn)行冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)。若不能成功置入支架，則應(yīng)保留導(dǎo)絲在冠狀動脈內(nèi)，行緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)
B.冠狀動脈內(nèi)膜撕裂和夾層：冠狀動脈內(nèi)膜撕裂即由于明顯的內(nèi)膜損傷而在造影時顯示冠狀動脈管腔內(nèi)充盈缺損造影劑向管腔外滲出或管腔內(nèi)線狀密度增高當(dāng)內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致管腔閉塞或血流受阻而引起持久胸痛、急性心肌梗死或需急診冠狀動脈旁路移植術(shù)時稱為冠狀動脈夾層。冠狀動脈內(nèi)膜撕裂或夾層大多由于球囊擴(kuò)張時對血管和斑塊直接的機(jī)械作用力所引起，球囊直徑過大時更易發(fā)生；少數(shù)可由于導(dǎo)引導(dǎo)絲或球囊導(dǎo)管直接從動脈內(nèi)膜或斑塊下方穿通所致，這種情況多見于嚴(yán)重偏心性狹窄進(jìn)行球囊擴(kuò)張時當(dāng)內(nèi)膜撕裂較血管內(nèi)徑減少＞20%但＜50%時，遠(yuǎn)端血流充盈正常無心絞痛及心電圖ST-T改變，則為輕度內(nèi)膜撕裂，不需特殊處理但術(shù)后須嚴(yán)密觀察，充分給予抗凝治療。若內(nèi)膜撕裂致血管內(nèi)徑減少＞50%或有造影劑滯留，或形成假腔，遠(yuǎn)端血流充盈遲緩，伴心絞痛和心電圖ST-T改變，則為嚴(yán)重內(nèi)膜撕裂，須積極處理一般情況下首選冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)。若病變部位不適合置入支架或手頭無合適的支架，應(yīng)即重復(fù)PTCA以低壓力(3～5個大氣壓)，長時間(3～15min)充盈球囊，以黏合撕裂的內(nèi)膜。重復(fù)擴(kuò)張一般首選原球囊，若不成功，對直血管處病變可換大一號球囊，對血管彎曲處病變或成角病變可改用小一號球囊重復(fù)擴(kuò)張或更換灌注球囊長時間擴(kuò)張。大血管近端夾層導(dǎo)致大面積急性心肌梗死或缺血，特別是并發(fā)低血壓、休克，而再次球囊擴(kuò)張或植入支架不成功時，應(yīng)立即進(jìn)行急診冠狀動脈旁路移植術(shù)。
C.冠狀動脈痙攣：PTCA術(shù)中可發(fā)生冠狀動脈痙攣，大部分病人痙攣可由藥物緩解，不至于造成不良后果。但有部分病人可發(fā)生急性心肌梗死。為預(yù)防冠狀動脈痙攣的發(fā)生，術(shù)前應(yīng)給予鈣拮抗藥和硝酸酯類。一旦在操作過程中出現(xiàn)冠狀動脈痙攣，應(yīng)向冠狀動脈內(nèi)推注硝酸甘油200～300μg，可重復(fù)應(yīng)用。若反復(fù)痙攣，則將冠狀動脈灌注球囊導(dǎo)管放至閉塞處，并經(jīng)此導(dǎo)管行冠狀動脈內(nèi)持續(xù)點(diǎn)滴硝酸甘油10～20μg/min。對嚴(yán)重持久的痙攣導(dǎo)致大面積心肌梗死時，應(yīng)實施急診冠狀動脈旁路移植術(shù)。
D.冠狀動脈栓塞：極少數(shù)病人由于術(shù)中導(dǎo)管碰撞或加壓擴(kuò)張造成血管內(nèi)斑塊物質(zhì)脫落，這些斑塊物質(zhì)可阻塞遠(yuǎn)端冠狀動脈引起栓塞。為預(yù)防栓塞的發(fā)生，術(shù)中應(yīng)充分應(yīng)用肝素抗凝；在推送導(dǎo)引導(dǎo)絲前進(jìn)時，尖端應(yīng)保持游離狀態(tài)，避免碰撞斑塊。一旦發(fā)生栓塞?？芍匦虏迦肭蚰覍?dǎo)管，擴(kuò)張栓塞部位，對較嚴(yán)重的冠狀動脈栓塞，須行急診冠狀動脈旁路移植術(shù)
E.冠狀動脈破裂或穿孔：在進(jìn)行PTCA術(shù)中，偶爾由于球囊充氣力過大或送入導(dǎo)絲時用力過猛，可穿破冠狀動脈，導(dǎo)致心包填塞或冠狀動脈瘺。一般易發(fā)生于偏心性狹窄的病人一旦發(fā)生，常需進(jìn)行急診冠狀動脈旁路移植術(shù)并修復(fù)破裂血管。
F.心律失常：PTCA術(shù)中導(dǎo)管刺激或球囊擴(kuò)張可引起心律失常。如室性期前收縮、室性心動過速和室顫，發(fā)生率約2.3%。術(shù)中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測心電情況，其處理同一般心導(dǎo)管檢查引起的心律失常，可靜脈注射利多卡因或電轉(zhuǎn)復(fù)治療，單純室性期前收縮也可不予處理導(dǎo)管刺激解除后即可自動消失。
主要臨床表現(xiàn)為：PTCA術(shù)后消失或顯著減輕的勞累性心絞痛又復(fù)發(fā)，運(yùn)動試驗再度陽性或運(yùn)動耐量減低。也有部分再狹窄病人無明顯胸痛癥狀，而造影顯示明確的再狹窄征象。再狹窄的發(fā)生與高血壓、糖尿病偏心性、鈣化性、彌漫性、長病變及術(shù)后殘余狹窄程度有關(guān)。較好的病例選擇，較長時間的球囊擴(kuò)張壓迫，長期的鈣拮抗藥及抗血小板藥物應(yīng)用等可降低再狹窄的發(fā)生率。
再狹窄的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，常采用的再狹窄的定義包括：隨訪造影顯示管腔狹窄直徑增加30%以上；PTCA所獲得的管腔直徑的增加喪失50%以上；管腔狹窄直徑從PTCA剛結(jié)束時的＜50%增加到≥50%，或者與PTCA剛結(jié)束時比較，最小管腔直徑減少≥0.72mm
PTCA后再狹窄的處理應(yīng)根據(jù)病人的具體情況而定通常可再次行PTCA但再次PTCA最好與第一次PTCA相間隔3個月以上，且術(shù)終殘余狹窄宜＜30%，以減低再次PTCA術(shù)后再狹窄發(fā)生率冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)對預(yù)防PTCA術(shù)后再狹窄有一定功效。對于病變不適宜行PTCA時特別是多支病變、長病變，可考慮實施冠狀動脈旁路移植術(shù)。對復(fù)發(fā)后癥狀和病變較輕者，亦可用藥物治療。
(2)冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)：系應(yīng)用多屬支架支撐于病變的冠狀動脈內(nèi)壁，使狹窄或塌陷的血管壁向外擴(kuò)張的技術(shù)。支架植入后，可擴(kuò)張管腔，封閉分離夾層使損傷內(nèi)膜愈合，減少內(nèi)皮下膠原組織暴露，減輕血小板驟集，保持冠脈血流通暢，防止血栓形成從而有效防止血管彈性回縮，減少PTCA術(shù)終殘留狹窄有效處理PTCA術(shù)中內(nèi)膜撕裂和血管閉塞并發(fā)癥。其作為PTCA的補(bǔ)充手段選擇性用于部分病變使PTCA適應(yīng)證增寬，近期及遠(yuǎn)期療效提高且安全性增加。
A.急性或亞急性血栓形成：一般發(fā)生在安放支架后2～14天，可導(dǎo)致急性心肌梗死甚至死亡，需緊急血管重建，是冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)最為嚴(yán)重的并發(fā)癥。其處理一般首選PTCA結(jié)合冠脈溶栓術(shù)，即用球囊反復(fù)擴(kuò)張病變處結(jié)合冠狀動脈內(nèi)局部注入溶栓藥物。若不成功，可實施緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)以進(jìn)行血管重建。為爭取時間也可先進(jìn)行靜脈溶栓。
B.出血：早期冠脈支架術(shù)后常應(yīng)用抗凝劑以防止支架后血栓形成，因此出血較常見。其預(yù)防主要是減少抗凝藥物的應(yīng)用。目前大多數(shù)支架均經(jīng)過肝素表面處理，支架術(shù)后可不必長期大量應(yīng)用抗凝劑，因此出血并發(fā)癥減少。除此之外，上肢血管入路(肱動脈橈動脈)進(jìn)行冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)因易于包扎可明顯減少出血。
C.側(cè)支閉塞：是較常見的并發(fā)癥。擴(kuò)張靶部位病變在支架擴(kuò)張后擠向鄰近的邊側(cè)支開口或高壓擴(kuò)張后邊支開口受到支架絲的擠壓是側(cè)支閉塞的主要原因。預(yù)防方法是選用纏繞型支架,絲間的空隙較大，即使出現(xiàn)側(cè)支閉塞，也可用鋼絲穿過支架絲間隙對側(cè)支開口進(jìn)行整理。
D.支架脫載：是支架術(shù)中最嚴(yán)重的醫(yī)源性并發(fā)癥常因支架綁載不牢靠，病變預(yù)擴(kuò)張不完全和導(dǎo)引導(dǎo)管與冠脈口對接不到位所致，可引起冠狀動脈栓塞和外周血管的栓塞。取支架比較困難，尤其是透X射線支架較難取出支架脫載處理方法為：保持一根導(dǎo)絲始終在支架內(nèi)腔，送另一根導(dǎo)絲經(jīng)支架外壁送達(dá)支架遠(yuǎn)端在體外同時反復(fù)順時針旋轉(zhuǎn)兩根導(dǎo)絲，使其在支架遠(yuǎn)端相互盤繞在一起。然后將導(dǎo)引導(dǎo)管、盤繞在一起的兩根導(dǎo)絲及其內(nèi)夾的支架，一并撤到腹主動脈或髂動脈。若支架順利進(jìn)入動脈鞘則將導(dǎo)絲及支架直接撤出體外；若支架不能進(jìn)入動脈鞘，則用三爪鉗，網(wǎng)籃或心肌活檢鉗將支架固定并撤出體外。支架術(shù)的其他并發(fā)癥同PTCA。
⑦支架術(shù)后再狹窄：支架術(shù)后再狹窄發(fā)生率約24%～28%，明顯低于PTCA的再狹窄發(fā)生率直徑＜2.5mm的支架、多個支架重疊植入支架術(shù)后有殘留狹窄，有糖尿病史等均易發(fā)生支架術(shù)后再狹窄。支架直徑＞3.0mm和未行過介入治療的冠狀動脈病變，支架術(shù)后再狹窄發(fā)生率低。通過球囊再擴(kuò)張治療支架術(shù)后再狹窄成功率高(有報道達(dá)100%)，無危險性無急性并發(fā)癥發(fā)生，但臨床隨訪約半數(shù)以上出現(xiàn)再次再狹窄。而應(yīng)用再次支架術(shù)治療支架后狹窄，則成功率高危險性小，再次狹窄發(fā)生率低。
(3)冠狀動脈內(nèi)旋切術(shù)與旋磨術(shù)：系使用旋切或旋磨裝置將冠狀動脈硬化斑塊組織從血管壁切下或磨碎通過導(dǎo)管排出體外，從而消除狹窄病變。術(shù)后血管內(nèi)膜面光滑，無撕裂、不易產(chǎn)生血管壁夾層或彈性回縮，血管急性閉塞率低。但手術(shù)器械昂貴，技術(shù)較復(fù)雜，并發(fā)癥較多，故目前開展醫(yī)院尚少
(4)經(jīng)皮冠狀動脈激光成形術(shù)：是通過光導(dǎo)纖維，將高能激光傳輸至冠狀動脈粥樣斑塊組織，并迅速使之汽化或使分子鍵斷裂，從而消除或縮小斑塊體積拓寬管腔，達(dá)到改善冠狀動脈狹窄或阻塞的目的。與PTCA相比，冠狀動脈激光成形術(shù)具有更高的治愈率和血管暢通率，術(shù)后再狹窄的發(fā)生率較低。
(5)冠狀動脈超聲血管成形術(shù)：是目前較有應(yīng)用前途的斑塊和血栓消融新技術(shù)，系應(yīng)用高強(qiáng)度、低頻率超聲作為能源消融纖維性和鈣化性斑塊以及血栓，增加纖維化血管的可擴(kuò)張性，從而治療動脈粥樣硬化和血栓性阻塞。
超聲消融血栓和粥樣硬化斑塊性血管阻塞的作用機(jī)制包括：①機(jī)械效應(yīng)。②空穴作用(cavitation)。③聲流作用(acoustic streaming)等。
其中機(jī)械效應(yīng)是指快速振動(≥200次/s)的超聲探頭直接作用于鈣化的或致密的纖維化動脈血管壁時，超聲壓力波形會發(fā)生變形和共振從而使組織發(fā)生變化由于正常血管壁可以避開震動的探頭，因此探頭的快速小幅度運(yùn)動(20～150μg)不會損傷正常血管空穴作用可使組織、液體和細(xì)胞中形成氣泡并隨之塌陷，從而產(chǎn)生高速空穴微爆破，導(dǎo)致血栓融解聲流作用是指當(dāng)超聲通過可壓縮遞質(zhì)如細(xì)胞和組織時，可產(chǎn)生輻射壓，引起超聲聲壓區(qū)內(nèi)物質(zhì)的同向運(yùn)動。不同物質(zhì)間存在聲流速度階差足夠強(qiáng)的速度階差可產(chǎn)生強(qiáng)應(yīng)切力并作用于細(xì)胞和鄰近的膜結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致粥樣硬化斑塊和血栓的溶解從而使血管再通。
(6)射頻熱球囊血管成形術(shù)：自PTCA開展以來，已成為冠狀動脈血管重建的主要方法但PTCA術(shù)后急性閉塞和后期再狹窄始終是限制其療效的主要問題。因此，人們探索用熱能作為球囊擴(kuò)張的輔助措施來增加PTCA的治療效果。理論上，熱能輔助的優(yōu)點(diǎn)有：減少血管彈性回縮、血管痙攣和氣壓傷；降低擴(kuò)張血管中的血栓形成；熱縫合(thermal sealing)分離的組織層；通過熱壞死影響血管壁的生物學(xué)特性抑制新生內(nèi)膜的形成。這種利用熱能輔助進(jìn)行球囊擴(kuò)張狹窄的冠狀動脈的方法稱熱球囊血管成形術(shù)。該術(shù)根據(jù)其加熱源的不同又分為3種形式：射頻熱球囊血管成形術(shù)；摻釹：釔鋁石榴石(Nd：YAG)激光球囊血管成形術(shù)；微波熱球囊血管成形術(shù)其中以射頻熱球囊血管成形術(shù)的臨床研究較多。
3.冠心病的外科治療 冠心病的手術(shù)治療主要包括冠狀動脈旁路移植術(shù)，心臟移植及某些心肌梗死并發(fā)癥(如室壁瘤，心臟破裂和乳頭肌功能不全等)的外科治療。
(1)冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)：近20多年來冠心病外科治療進(jìn)展迅速，
冠狀動脈旁路移植術(shù)(冠狀動脈搭橋術(shù))的開展，為廣大缺血病性的心臟病病人帶來了福音，它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合可以達(dá)到立即恢復(fù)和(或)增加缺血心肌的血流量有效地降低心絞痛的發(fā)生率，緩解癥狀，改善心臟功能提高生活質(zhì)量。
①病例選擇：
A.手術(shù)適應(yīng)證：心絞痛經(jīng)內(nèi)科治療不能緩解而影響工作和生活，經(jīng)冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)其主干或主要分支明顯狹窄，以及心肌梗死后某些嚴(yán)重并發(fā)癥均應(yīng)視為手術(shù)適應(yīng)證。
a.心絞痛：經(jīng)內(nèi)科治療：心絞痛不能緩解應(yīng)作冠狀動脈造影，發(fā)現(xiàn)主干或主要分支70%以上狹窄，其遠(yuǎn)端通暢者視為搭橋的適應(yīng)證。左冠狀動脈主干重度狹窄者容易猝死應(yīng)急診手術(shù)。前降支、回旋支及右冠狀動脈二者以上重要狹窄者，即使心絞痛不重也應(yīng)視為“搭橋”的適應(yīng)證。
b.急性心肌梗死：急性心肌梗死后6h內(nèi)急診“搭橋”可以改善梗死區(qū)心肌血運(yùn)，縮小壞死區(qū)的手術(shù)危險性已接近擇期性手術(shù)。
急性心肌梗死并心源性休克，首先藥物治療或主動脈內(nèi)球囊反搏，增加冠狀動脈灌注減少心肌壞死，爭取時間進(jìn)行冠狀動脈造影，然后進(jìn)行急診“搭橋”。
c.心肌梗死后心絞痛：心肌梗死后繼續(xù)出現(xiàn)有心絞痛，說明又有新的心肌缺血區(qū)應(yīng)進(jìn)行冠狀動脈造影，若發(fā)現(xiàn)其主干或主要分支明顯狹窄者，也是“搭橋”的適應(yīng)證。
d.充血性心力衰竭：過去認(rèn)為心力衰竭是旁路手術(shù)的禁忌證，而目前認(rèn)識到手術(shù)能改善心肌收縮力但嚴(yán)重的心衰病人死亡率高故手術(shù)宜選擇較輕的進(jìn)行。
B.手術(shù)禁忌證：冠心病人有下列病癥的不宜進(jìn)行冠狀動脈旁路移植治療。
a.嚴(yán)重心肺功能不全者，如左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低(＜25%～35%)或左室舒張末壓增高[＞20～25mmHg(2.66～3.32kPa)]
b.冠狀動脈彌漫性病變或狹窄遠(yuǎn)端側(cè)冠狀動脈管徑＜1.5mm者。
c.腦血管后遺癥偏癱，糖尿病，肥胖癥和其他重要臟器嚴(yán)重病變者。
目前，隨著技術(shù)的熟練及臨床死亡率的降低手術(shù)適應(yīng)證已有擴(kuò)大的趨勢，對于30%～50%的狹窄也認(rèn)為有手術(shù)指征甚至對冠狀動脈硬化癥伴有血管痙攣引起的心絞痛也有手術(shù)治療者，在選擇病例上也放寬了尺度以便更多的病人利用這種方法提高生活質(zhì)量，恢復(fù)一定的工作能力。
參看
- 治療冠心病的藥品列表
- 《常見中老年疾病防治》- 冠心病
- 《自我調(diào)養(yǎng)巧治病》- 冠心病
- 《老年百病防治》- 冠心病
- 《家庭醫(yī)學(xué)百科·醫(yī)療康復(fù)篇》- 冠心病
- 《病理學(xué)》- 冠狀動脈性心臟病
- 《默克家庭診療手冊》- 冠狀動脈疾病
- 穩(wěn)定型心絞痛
- 慢性勞力性心絞痛
- 不穩(wěn)定性心絞痛
- 非ST段抬高型心肌梗死
- ST段抬高型心肌梗死
- 硝酸甘油
- 美托洛爾
- 阿司匹林
- 氯吡格雷
- 阿昔單抗
- 洛伐他汀
- 辛伐他汀
參考文獻(xiàn)
- 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
- 《現(xiàn)代心臟病學(xué)》葛均波主編
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給冠心病條目的留言--114.97.98.73 2016年4月3日 (日) 10:50 (CST) 留言：很全面, 很有參考價值. 謝謝各位編輯者. | |
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