小兒腎小管-間質(zhì)腎炎
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腎小管-間質(zhì)腎炎(tubulo-interstitial nephritis，TIN)系指一種以腎間質(zhì)病變?yōu)橹鞯囊唤M非化膿性炎癥反應(yīng)，腎小球幾乎無病變或偶有輕微病變，而腎小管均受累。
目錄 |
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的病因
(一)發(fā)病原因腎小管間質(zhì)性腎炎是一大組由各種不同原因引起的腎臟疾病。按病程，腎小管間質(zhì)性腎炎可分為急性和慢性兩大類;按病因則有感染性、藥物性、免疫介導(dǎo)和遺傳代謝障礙引起的間質(zhì)性腎炎等。
1.感染 包括細菌感染(鏈球菌、葡萄球菌、白喉桿菌、傷寒桿菌等)，軍團病菌、鉤端螺旋體、弓形體原蟲、病毒感染等。上述病原所致腎臟或全身性感染均可誘發(fā)TIN，但并非病原體直接侵襲腎臟，而是免疫反應(yīng)機制。
2.藥物反應(yīng) 常見抗生素類藥物(如氨基糖苷類、青霉素類、頭孢菌素類、兩性霉素、四環(huán)素族、磺胺類、阿霉素、抗結(jié)核藥等)、非激素類抗炎藥(消炎痛、布洛芬、阿司匹林等)、重金屬鹽(如鉛、汞等)的長期接觸、抗癲癇藥物、麻醉劑、中樞興奮劑、免疫抑制劑、利尿劑等。
3.尿路梗阻或膀胱輸導(dǎo)管反流 致腎小管-間質(zhì)損傷。
4.免疫性腎小球病變 包括抗腎小球基底膜抗體、免疫復(fù)合物沉積等。
5.血管性疾病 如腎動脈硬化、腎動脈血栓形成或腎靜脈血栓形成。
6.代謝性疾病 高尿酸血癥、尿酸鹽腎病、胱氨酸尿癥、高鈣血癥、長期低鉀血癥等。
7.其他因素
(1)遺傳因素：家族性間質(zhì)性腎炎、海綿腎、先天性多囊腎等。
(2)腫瘤：白血病、淋巴肉瘤、多發(fā)性骨髓瘤等。
(3)放射性腎炎等。
(二)發(fā)病機制
1.免疫機制 包括細胞免疫介導(dǎo)的急性間質(zhì)性腎炎、體液免疫介導(dǎo)的急性間質(zhì)性腎炎、補體活化、IgE介導(dǎo)(血IgE升高、血和尿嗜酸細胞計數(shù)↑)等機制。
2.非免疫機制 包括各種全身性感染、藥物及DIC等毒性物質(zhì)損傷。由于腎血流量大、腎內(nèi)皮細胞總面積大、腎小管代謝率高、腎臟的逆流倍增系統(tǒng)以及腎酶被抑制，均使腎臟易發(fā)生中毒。
3.病理改變 (1)肉眼所見：腎臟大小正?；蜉p度增大，病變主要在髓質(zhì)，可呈局灶性或彌漫性損害。 (2)鏡下所見：腎小球多正常，偶有系膜細胞增生或新月體形成。腎小管上皮細胞腫脹、壞死、退行變性、增生，腎小管基底膜皺縮與斷裂。間質(zhì)區(qū)顯著水腫，多種細胞浸潤。免疫病理提示在間質(zhì)系膜區(qū)有中等量纖維蛋白原、C3、C4、IgG沉積物。
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的癥狀
本病可發(fā)生在任何年齡組。
1.典型臨床表現(xiàn) 發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛，構(gòu)成AIN的三聯(lián)癥。病兒可有程度不等的水腫、夜尿、多尿、嘔吐、腹瀉、厭食、腹痛?；純嚎捎戌R下血尿，膿尿。病情嚴(yán)重者可發(fā)生腎衰，多數(shù)表現(xiàn)為非少尿型。
2.多種多樣臨床表現(xiàn)
(1)急性TIN：多由感染、藥物過敏、血管病變或藥物腎毒性作用引起，少數(shù)為特發(fā)性。ATIN的表現(xiàn)特點為起病急，常伴發(fā)熱，皮疹及膀胱激惹癥狀。對多種藥物過敏，嚴(yán)重者可表現(xiàn)急性腎衰。病理上以變質(zhì)滲出為主，間質(zhì)有明顯水腫，浸潤的炎癥細胞因病因及發(fā)病原理而異。TIN患者可因腎臟內(nèi)水腫，腎包膜牽張，患者感腰痛，體檢有腎區(qū)叩痛。共同的臨床表現(xiàn)是患者可出現(xiàn)程度不同的急性腎衰竭，另外根據(jù)不同的病因可出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)： ①感染引起：多有寒戰(zhàn)高熱、全身酸痛、食欲減退等中毒癥狀。血液中性粒細胞增多。抗菌治療有效。 ②藥物過敏引起：有用藥史，在用藥過程中或停藥后不久出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛及淋巴結(jié)腫大等過敏癥狀。血中嗜酸細胞增多及IgE升高。尿液沉渣檢查1/3患者可以找到嗜酸性細胞。 ③藥物腎毒性作用引起：大多患者有明確的用藥史，尿中可出現(xiàn)腎小管上皮細胞。
(2)慢性TIN：主要表現(xiàn)為腎小管功能不全，如近端小管受累較重，表現(xiàn)為Ⅱ型腎小管酸中毒和Fanconi綜合征，如遠端小管受累嚴(yán)重，可表現(xiàn)為Ⅰ型或Ⅳ型腎小管酸中毒。 ①CTIN的臨床特點：臨床表現(xiàn)不如ATIN明顯，患者可無自覺癥狀，仔細檢查可發(fā)現(xiàn)各種各樣的腎小管功能異常，血壓可正?；蛏?，常有輕度蛋白尿，當(dāng)出現(xiàn)大量蛋白尿時提示并發(fā)腎小球疾病。有些CTIN與腎結(jié)石共存。巴爾干腎病或濫用鎮(zhèn)痛劑者可發(fā)生尿路惡性腫瘤。腎乳頭壞死可并發(fā)于濫用鎮(zhèn)痛劑、鐮形細胞病或慢性尿路梗阻引起的CTIN，表現(xiàn)為發(fā)熱、血尿及腎絞痛，偶可見到壞死組織從尿中排泄。貧血與氮質(zhì)血癥程度不成比例，常見于髓質(zhì)囊腫病、濫用鎮(zhèn)痛劑及多發(fā)性骨髓瘤。夜尿增多是許多CTIN的重要診斷線索。 ②CTIN的特征性病理表現(xiàn)：是間質(zhì)纖維化、小管萎縮及單核細胞浸潤。晚期雙腎縮小，外形不規(guī)則(是瘢痕存在的一種表現(xiàn))，單個或多個盞體擴張。由于纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚。后期可有繼發(fā)性腎小球改變及腎血管病變。由于髓質(zhì)部間質(zhì)較多，因此髓質(zhì)及乳頭部嚴(yán)重受累。因為腎小管的各個節(jié)段都有重吸收鈉離子的功能，所以，由原發(fā)性CTIN引起的任一節(jié)段腎小管上皮細胞損傷達到一定程度，都可引起鈉離子的不適當(dāng)丟失。在臨床上很值得臨床醫(yī)師注意的是：原發(fā)性CTIN一般不會發(fā)生鈉潴留，而由繼發(fā)性CTIN及血管病變引起的CTIN則常伴有鈉潴留，表現(xiàn)為水腫與高血壓。 詳詢病史可找出TIN的病因或誘因。典型的臨床表現(xiàn)如發(fā)熱、皮疹，關(guān)節(jié)痛三聯(lián)征;或原因不明的腎衰、過敏性全身癥狀;實驗室檢查血清IgE升高，末梢血嗜酸細胞計數(shù)增加，尿β2微球蛋白增加，低鉀血癥;尿有紅細胞、白細胞和白細胞管型;腎功能減退。必要時需做腎活檢確診。
1.了解TIN的病因 可以引起TIN的病因很多，除了特發(fā)性TIN之外，所有TIN都有病因可尋。了解病因是正確及時診斷TIN的重要前提。
2.及時發(fā)現(xiàn)TIN的診斷線索 當(dāng)患者出現(xiàn)下列情況時都應(yīng)考慮TIN的可能，并進行全面腎臟檢查，以明確或排除TIN的診斷。
(1)患者出現(xiàn)原因不明的腎性貧血、腎性高血壓(繼發(fā)性TIN)、夜尿增多。
(2)無休克、急性血容量不足等情況突然發(fā)生少尿性或非少尿性急性腎衰竭。
(3)在慢性腎衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生急性腎衰竭(基礎(chǔ)血清肌酐濃度<250μmol/L，每天血清肌酐上升45μmol/L以上;基礎(chǔ)血清肌酐濃度>250μmoL/L，血清肌酐濃度每天上升90μmol/L以上)。或亞急性腎衰竭(每天血清肌酐濃度升高，但未達到急性腎衰竭的速度)。急性腎衰竭可為少尿性或非少尿性。
(4)以腎小管間質(zhì)功能減損為主的慢性腎衰竭。
(5)尿液中發(fā)現(xiàn)壞死組織。
3.尋找TIN的證據(jù) 必要時做腎臟活組織檢查。
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的診斷
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的檢查化驗
腎臟具有五大功能，即排泄代謝廢物、重吸收有用的濾過物質(zhì)、水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡和內(nèi)分泌功能。腎小管間質(zhì)系統(tǒng)占腎臟總體積的95%左右，腎小管間質(zhì)是完成這些功能的主要部位。所以TIN時可表現(xiàn)為這五大功能的缺陷。
1.普通尿液檢查
(1)尿沉渣檢查：尿沉渣的改變隨原發(fā)病而異，一般尿沉渣可見到中等量紅細胞、白細胞、腎小管上皮細胞及管型。腎小管上皮細胞及其管型對TIN的診斷具有重要價值。腎小管上皮細胞在正常人尿沉渣中不易見到，如有發(fā)現(xiàn)則是腎小管受損的直接證據(jù)。正常人只有在濃縮的酸性尿中可見少量透明管型。任何情況下在尿中發(fā)現(xiàn)細胞管型或顆粒管型、在非濃縮酸性尿中也出現(xiàn)透明管型或在濃縮酸性尿中出現(xiàn)大量透明管型都提示腎實質(zhì)受損。由感染引起者，尿中白細胞較多，中段尿培養(yǎng)可陽性。由藥物過敏引起者，1/3患者尿沉渣中有嗜酸性細胞，血中嗜酸細胞也可以增高。
(2)尿蛋白分析：單純TIN每天尿蛋白量通常小于1.5g，而且是一種腎小管性小分子蛋白尿，可進行小分子蛋白定量檢查或尿蛋白圓盤電泳。
2.腎功能試驗 ATIN時，腎功能減損多為一過性;而CTIN時腎功能減損為持續(xù)性。小管間質(zhì)功能的減損尤為顯著。功能損傷的形式和程度與致病因子對腎小管間質(zhì)的損傷部位和程度有關(guān)。
(1)腎小管主動排泌功能下降：有些物質(zhì)(有機陰離子)從腎臟排泄時，腎小球濾過的同時近端小管還主動排泌。腎小管主動排泌功能下降后，可出現(xiàn)血尿酸濃度升高，某些陰離子藥物的腎排泄率也減慢。臨床上做酚紅排泄試驗時其清除率下降。目前臨床上使用較普遍的是酚紅排泄試驗，一般認為該試驗結(jié)果異常說明近端小管上皮細胞排泌功能下降。在實際臨床應(yīng)用過程中，酚紅排泄試驗有下列缺陷： ①受有效腎臟血漿流量的影響。 ②受健存腎單位數(shù)［或腎小球濾過率(GFR)］的影響?？?a href="/w/%E9%85%9A%E7%BA%A2" title="酚紅">酚紅排泄率=單個腎單位酚紅排泄率×腎單位總數(shù)總酚紅排泄率↓=單個腎單位酚紅排泄率×腎單位總數(shù)↓ ③受到留尿方法精確性的限制。
(2)腎小管重吸收功能下降：正常情況下腎小球濾過的小分子有用物質(zhì)如氨基酸、葡萄糖以及小分子球蛋白等，經(jīng)過近端小管時幾乎都被重吸收，很少丟失。近端腎小管受損后，重吸收功能下降，可出現(xiàn)小分子蛋白尿、氨基酸尿或糖尿。嚴(yán)重者，近端腎小管重吸收功能全面崩潰，表現(xiàn)為范可尼(Fanconi)綜合征(同時出現(xiàn)葡萄糖、氨基酸及碳酸鹽的重吸收障礙)。目前臨床上常用于檢查腎小管重吸收功能的方法有： ①尿β2微球蛋白排泄率：在血清β2微球蛋白濃度正常的情況下，尿排泄增多提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降。尿溶菌酶檢查的臨床意義與β2微球蛋白相似。但是，在輕到中度慢性腎衰竭時，腎單位數(shù)減少有時可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降的影響：總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數(shù)總β2微球蛋白排泄率↑=單個腎單位β2微球蛋白排泄率↑×腎單位總數(shù)總β2微球蛋白排泄率↓=單個腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數(shù)↓ 總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率↑×腎單位總數(shù)↓ ②尿蛋白圓盤電泳：在血漿小分子蛋白質(zhì)濃度無異常升高時，尿蛋白圓盤電泳(十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳)顯示小分子蛋白為主的蛋白尿，也提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降。 ③葡萄糖最大重吸收試驗：從近端小管到遠端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，腎小管受損，極易引起腎性葡萄糖尿。與β2微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到腎單位總數(shù)及單個小管功能雙重因素的影響。所以，葡萄糖最大重吸收試驗結(jié)果異常或正常的確切臨床意義要具體情況具體分析。 ④尿液氨基酸檢查：腎小管氨基酸重吸收功能下降后尿中氨基酸排泄顯著增多。
(3)水平衡功能下降：下丘腦-神經(jīng)垂體ADH分泌及釋放功能正常時，腎小管間質(zhì)的逆流倍增系統(tǒng)、抗利尿激素受體及受體后機制受損(如鋰中毒)、腎臟皮質(zhì)-髓質(zhì)滲量梯度缺陷等情況下，腎臟濃縮與稀釋功能下降。濃縮功能障礙時禁水后不適當(dāng)丟水，發(fā)生腎性尿崩癥;稀釋功能下降時水負荷后排水減慢，導(dǎo)致水潴留。腎功能檢查時可出現(xiàn)濃縮-稀釋試驗、晨尿滲量試驗、純水清除率及水負荷試驗等方面的異常。
(4)電解質(zhì)平衡功能下降：與水鹽代謝有關(guān)的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能正常時，腎小管的鈉、鉀、鈣、鎂、氯等載體轉(zhuǎn)運系統(tǒng)發(fā)生障礙后，尿中相應(yīng)的電解質(zhì)排泄率不適當(dāng)?shù)卦龆嗷驕p少。腎臟保留電解質(zhì)的功能下降后，可表現(xiàn)為腎性低鈉血癥、低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥或(和)低磷血癥。而出現(xiàn)不適當(dāng)?shù)仉娊赓|(zhì)潴留時，則可出現(xiàn)腎性高鉀血癥、高磷血癥及高鈣血癥等。值得注意的是，有時相同的病因在不同患者可影響不同的腎小管離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，從而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。正常人禁食或低鈉負荷時，鈉離子濾過排泄分數(shù)顯著下降;如果鈉負荷過多，則鈉離子濾過排泄分數(shù)顯著增多。在TIN，如腎小管重吸收電解質(zhì)功能受損，則發(fā)生不適當(dāng)?shù)膯蝹€或多個離子重吸收功能下降，其濾過排泄分數(shù)不適當(dāng)?shù)厣摺ｂc離子濾過排泄分數(shù)=單位時間內(nèi)終尿鈉離子排泄量÷腎小球鈉離子濾過量 =［(尿量×尿鈉濃度)/(GFR×血漿鈉離子濃度)］×100% =［(尿量×尿鈉濃度)/(內(nèi)生肌酐清除率×血漿鈉離子濃度)］×100% =(尿量×尿鈉濃度×100%)/(尿量×尿肌酐濃度÷血肌酐濃度)×血漿鈉離子濃度 =(尿量×尿鈉濃度×血肌酐濃度×100%)/(尿量×尿肌酐濃度×血漿鈉離子濃度) =(尿鈉濃度×血肌酐濃度×100%)/(尿肌酐濃度×血漿鈉離子濃度) 正常值：1g氯化鈉=17mmol鈉正常人每天氯化鈉負荷量為5～10g，合85～170mmol(取高值170mmol),鈉排出量=170mmol 正常人GFR為100ml/min(14.4萬ml/24h或144L/24h) 正常人每天腎小球鈉離子濾過量為144L×140mmol/L=20160mmol 鈉離子濾過排泄分數(shù)=170mmol/20160mmol=0.00843=0.843% 所以，正常人在普通飲食下，鈉離子濾過排泄分數(shù)<1%。鈉離子濾過排泄分數(shù)受GFR的影響。同一患者在等量的鈉離,FR下降而鈉離子濾過排泄分數(shù)逐漸升高(表1)。 在GFR正常或不變的情況下，鈉離子濾過排泄率升高才是腎小管重吸收鈉離子功能下降的表現(xiàn)。不同的離子因為人體每天攝入量及排泄量的不同，各有不同的正常濾過排泄分數(shù)(表2)。 在臨床應(yīng)用過程中鈉離子濾過排泄分數(shù)的臨床意義及判斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)與鉀濾過排泄分數(shù)及其他電解質(zhì)濾過排泄分數(shù)混為一談。
(5)酸堿平衡功能下降：絕大多數(shù)情況下，機體能量代謝的終末產(chǎn)物為酸性，所以腎臟經(jīng)常酸化尿液。腎小管酸化功能受損，引起碳酸氫鈉重吸收困難，出現(xiàn)Ⅱ型腎小管酸中毒;遠端腎小管酸化功能障礙后，尿中磷酸鹽不能酸化，銨鹽排泄減少，出現(xiàn)Ⅰ型腎小管酸中毒;如還伴有鉀離子排泄障礙，則表現(xiàn)為Ⅳ型腎小管酸中毒。腎小管酸堿調(diào)節(jié)功能下降后，如發(fā)生代謝性堿中毒一般都是醫(yī)源性的。隱性或顯性腎小管酸中毒，可以通過動態(tài)觀察血氣分析、尿液pH值、尿碳酸氫鈉濾過排泄分數(shù)以及尿中可滴定酸的排泄量等做出診斷。在顯著代謝性酸中毒、血碳酸氫鈉濃度下降但尿pH≤5.5的情況下，可以進行碳酸氫鈉負荷試驗。沒有顯著的代謝性酸中毒而臨床上高度懷疑不完全性遠端腎小管性酸中毒時，可以進行氯化氨負荷試驗。
(6)腎臟內(nèi)分泌功能減損：腎臟可以分泌腎素、促紅細胞生成素(EPO)、1,25-二羥維生素D3、前列腺素以及激肽等多種激素類物質(zhì)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)障礙多引起腎性高血壓;1,25-二羥維生素D3生成減少，引起鈣、磷代謝紊亂及腎性骨病;促紅細胞生成素減少，導(dǎo)致腎性貧血;前列腺素系統(tǒng)及激肽系統(tǒng)異常，與水電解質(zhì)紊亂及高血壓也有關(guān)。目前尚無簡單易行而又比較特異性的腎臟內(nèi)分泌功能檢查，血腎素活性測定、EPO測定、尿前列腺素測定、尿激肽測定等多用于臨床研究。
(7)腎小球功能減損的表現(xiàn)：輕度TIN時腎小球結(jié)構(gòu)及濾過功能一般正常。嚴(yán)重的ATIN或CTIN后期，可因有效腎小球濾過面積或健存腎單位數(shù)減少，而出現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率下降，血肌酐濃度和尿素氮濃度上升。CTIN遷延不愈使腎實質(zhì)損害進行性加重，或CTIN使腎實質(zhì)損害達到某一閾值以后，啟動腎臟自我毀損機制，健存腎單位數(shù)進行性減少，患者逐漸進入尿毒癥狀態(tài)。
3.腎臟活組織檢查 腎臟活組織檢查可以起到確診的作用。對于特發(fā)性TIN的診斷，腎小球腎間質(zhì)同時損害的診斷，或發(fā)生在腎小球疾病基礎(chǔ)上的TIN的診斷尤為重要。但是，對于那些非彌漫性TIN，腎臟活組織檢查受取材局限的影響，有時不能反映病變部分的病理學(xué)改變。所以，在臨床上要根據(jù)不同的病因，合理選擇。 常規(guī)做B超、X線、心電圖檢查和泌尿系造影檢查，可發(fā)現(xiàn)雙腎縮小，外形不規(guī)則(是瘢痕存在的一種表現(xiàn))，單個或多個盞體擴張。由于纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚。可發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石、尿路惡性腫瘤、髓質(zhì)囊腫或骨髓瘤等病變。
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的鑒別診斷
1.腎活檢可鑒別ATIN與CTIN。
3.并腎衰者需與腎前性、腎后性或其他腎性原發(fā)病所致腎衰相鑒別。
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的并發(fā)癥
可并發(fā)高血壓，可發(fā)生貧血，急性腎功能衰竭等，可與腎結(jié)石并存。
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的預(yù)防和治療方法
(一)治療治療措施如下：
2.針對原發(fā)病治療 如抗感染等。
4.對癥及支持治療。
6.激素和(或)免疫抑制劑的使用 存在爭議。多數(shù)學(xué)者認為激素能改善臨床癥狀，有助于腎功能恢復(fù)，并可減少透析或發(fā)展成CTIN。 TIN的病因去除后，病變一般可停止發(fā)展，早期病例可完全康復(fù)。與感染相關(guān)者，應(yīng)積極抗感染;尿路梗阻者應(yīng)去除梗阻因素;藥物、腎毒性物質(zhì)所致者應(yīng)及時停用藥物及毒物，并做相應(yīng)的治療。代謝障礙所致者，應(yīng)盡量糾正代謝紊亂。TIN發(fā)生的水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，高血壓，貧血或水腫等，應(yīng)給予對癥治療。如果出現(xiàn)急性或慢性。腎衰竭，則應(yīng)按腎衰竭進行治療。急性間質(zhì)性腎炎完全緩解的可能性與腎功能衰竭的持續(xù)時間呈反比。有研究報道，急性腎衰竭的持續(xù)時間少于2周者，恢復(fù)后血清肌酐濃度可以保持正常水平，而急性腎衰竭持續(xù)3周以上者，恢復(fù)后血清肌酐濃度多在250μmol/L以上。持續(xù)活動性小管間質(zhì)性損害常伴有不可逆性間質(zhì)纖維化。影響預(yù)后的另一個因素是腎間質(zhì)內(nèi)單個核細胞浸潤的程度。零星的浸潤容易恢復(fù)。值得注意的是，基礎(chǔ)病因不去除，患者極易發(fā)展為終末期腎功能衰竭。在急性特發(fā)性TIN的患者，雖然他們可以自然緩解，但有50%以上的患者遺留腎功能不全?？?a href="/w/%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%AE%A1" title="腎小管">腎小管基膜抗體陽性對于未來發(fā)生腎功能不全常具有預(yù)報作用，尤其是在腎損害較嚴(yán)重的患者。對于病因治療缺乏理想的反應(yīng)性而又排除感染的情況下，可以使用腎上腺糖皮質(zhì)激素。一般每天用1mg/kg潑尼松，也可以此為換算基礎(chǔ)靈活選用其他腎上腺糖皮質(zhì)激素。大多數(shù)患者在開始治療后的1～2周內(nèi)，腎功能有明顯的好轉(zhuǎn)，這時腎上腺糖皮質(zhì)激素的使用期限為4～6周。使用激素2周以上腎功能無改善的患者，可以考慮加用免疫抑制劑，如選用環(huán)磷酰胺每天2mg/kg。有人認為如果有效，該藥可連續(xù)應(yīng)用1年。當(dāng)然，在用藥過程中要密切注意觀察血白細胞計數(shù)的變化。如果在使用環(huán)磷酰胺6周后病情不見好轉(zhuǎn)，則應(yīng)該停止使用上述兩種藥物。對于腎臟活組織檢查已經(jīng)顯示有明顯纖維化的患者，應(yīng)該考慮CTIN的診斷，這些患者不宜使用化學(xué)治療。有1/3以上的藥物性ATIN患者需要進行血液凈化治療。對于抗腎小管基膜抗體陽性的患者以及由系統(tǒng)性紅斑狼瘡引起的ATIN，進行血漿置換是合理的。
(二)預(yù)后兒童患者預(yù)后較好。ATIN病程一般為2周～2個月。有報道隨訪1年后約7%發(fā)展為慢性腎功能不全。因腎衰或繼發(fā)感染死亡者約占3%。影響預(yù)后的因素包括病因和原發(fā)病，腎功能損害嚴(yán)重者預(yù)后差。病程>2個月者易發(fā)展至CTIN。腎活檢病變彌漫、嚴(yán)重者預(yù)后較差。 TIN的發(fā)生和發(fā)展，不僅有原發(fā)病或原發(fā)致病因子的作用，而且還有一些惡化因子對TIN的發(fā)展起推波助瀾作用。例如，大劑量使用氨基苷抗生素引起腎小管損害，在此基礎(chǔ)上合并使用利尿劑或患者有脫水未及時糾正，就可使TIN加重。不同致病因子或原發(fā)病引起的TIN，有不同的惡化因子。
小兒腎小管-間質(zhì)腎炎的護理
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