傳染病學(xué)/流感的發(fā)病原理與病理變化

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流感病毒侵入呼吸道的纖毛柱狀上皮細(xì)胞內(nèi)，并在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。新增殖的病毒顆粒從細(xì)胞膜上芽生，借神經(jīng)氨酸酶的作用而釋放出來(lái)，再侵入其它上皮細(xì)胞。受病毒感染的上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死與脫落，露出基底細(xì)胞層。突出表現(xiàn)為局部炎癥，同時(shí)引起全身中毒反應(yīng)，如發(fā)熱、身痛和白細(xì)胞減少等，但一般不形成病毒血癥。約于第5病日基底細(xì)胞層開(kāi)始再生，先為未分化的移行上皮，2周后新的纖毛上皮形成而恢復(fù)。以上為單純流感過(guò)程。其主要病變損害有呼吸道上部和中部氣管。

病毒侵襲全部呼吸道，整個(gè)呼吸道發(fā)生病變，致流感病毒肺炎。此病變老年人、嬰幼兒、患有慢性心、肺、腎等疾患或接受免疫抑制劑治療者易發(fā)生。其病理特征為全肺暗紅色，氣管與支氣管內(nèi)有血性液體，粘膜充血，纖毛上皮細(xì)胞脫落，并有上皮細(xì)胞再生現(xiàn)象。粘膜下有灶性出血、水腫和輕度白細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡內(nèi)有纖維蛋白與水腫液，其中混有中性粒細(xì)胞。肺下葉肺泡出血，肺胞間質(zhì)可增厚，肺泡與肺泡管中可有透明膜形成。如有繼發(fā)感染，則病變更復(fù)雜。

人體感染流感后主要產(chǎn)生3種抗體：①H抗體：是主要的保護(hù)抗體，具有株特異性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移時(shí)保護(hù)作用減弱，抗原轉(zhuǎn)變時(shí)則失去保護(hù)作用。②N抗體：其主要是抑制病毒從細(xì)胞表面釋放再感染其它細(xì)胞，減少病毒增殖，因此，在個(gè)體保護(hù)和限制傳播方面有作用；N抗體也具株的特異性，由于N變異較慢，故在一定時(shí)期內(nèi)常有廣泛交叉。③NP抗體：有型特異性，無(wú)保護(hù)作用，只有感染發(fā)病后才升高，疫苗接種后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗體起主導(dǎo)作用外，血清中的中和抗體（IgG和IgM）也具有保護(hù)作用。

人體在流感病毒感染和疫苗接種后可產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。機(jī)體對(duì)流感病毒的免疫，主要是細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）和r-干擾素。Tc細(xì)胞主要用于感染病毒的靶細(xì)胞，能減少病灶內(nèi)的病毒量，對(duì)疾病恢復(fù)起主要作用。由Tc細(xì)胞產(chǎn)生r-干擾素，協(xié)同Tc細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)使感染細(xì)胞溶解，并阻止病毒擴(kuò)散。

感染某株病毒可獲2～4年的免疫力，但這種特異性免疫常不能抵御因抗原變異所形成新病毒株的再感染，使流感反復(fù)多次發(fā)生。由于流感病毒經(jīng)常變異，每次感染的病毒株亦不相同，因此不同人群對(duì)流感的免疫狀態(tài)不一致。