急診醫(yī)學(xué)/左心衰竭的臨床表現(xiàn)
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（一）癥狀
1．呼吸困難 呼吸困難是患者的一種主觀感覺，自己感覺“喘不過氣”、“呼吸費力”、“氣短、氣憋”。輕度左心衰竭，患者在安靜狀態(tài)下可無明顯不適，體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，稱勞力性呼吸困難。待病情加重，即使在平臥狀態(tài)下患者亦感“氣短，氣憋”，坐位后減輕，稱端坐呼吸。其原因主要是平臥時下肢靜脈血液回流增多，進一步加重肺淤血和肺水腫；而取坐位后，血液在重力作用下，部分轉(zhuǎn)移到腹腔和下肢，肺淤血減輕；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困難減輕。
左心衰竭患者，尤其是出現(xiàn)端坐呼吸后，常發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難?；颊呷胨笸蝗粴獗?、胸悶而醒，頻頻咳嗽、喘息，有時伴細支氣管痙攣而哮喘，稱為心源性哮喘。輕者10余分鐘后緩解，可繼續(xù)入睡。重者可咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。其發(fā)生機制可能包括：患者平臥后下半身靜脈血液回流增多，肺淤血、水腫加重；膈肌上升，肺活量減少；睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增加，支氣管口徑變小，通氣阻力增加，肺通氣量減少。睡眠時神經(jīng)反射的敏感性降低，待肺淤血嚴重時才能刺激呼吸中樞，乃突然出現(xiàn)呼吸困難。
急性肺水腫為左心衰竭的最嚴重表現(xiàn)，表現(xiàn)為突然端坐呼吸、劇烈氣喘、面色青灰、唇指紫紺、冷汗淋漓、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺，可咯出或自鼻、口涌出大量粉紅色泡沫樣血痰，甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕啰音，晚期雙肺對稱地滿布干、濕啰音和哮鳴音；心率加快，心臟雜音常被肺內(nèi)啰音掩蓋而不易聽出；血壓正?；蚱?。如病情嚴重、持續(xù)過久或搶救失利，則可因嚴重缺氧而昏迷，CO急劇下降而休克，導(dǎo)致死亡。
急性肺水腫多見于頻現(xiàn)勞力性呼吸困難和陣發(fā)性夜間呼吸困難者，且多有前述的某些誘發(fā)因素。
肺淤血、肺水腫引起呼吸困難的可能機制為①肺順應(yīng)性降低。肺順應(yīng)性與肺彈性回縮力密切相關(guān)。當(dāng)肺組織間隙滲入組織液和（或）血液后，肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗，肺泡表面張力增加，肺彈性回縮力減弱，使肺不易擴張。故吸氣時彈性阻力增加，產(chǎn)生限制性通氣障礙。此外，小氣道內(nèi)液體增加，尤其當(dāng)合并支氣管痙攣時，管腔變窄而不規(guī)則，氣道阻力明顯增加，亦存在阻塞性通氣障礙和通氣/血流比例失調(diào)。②在限制性通氣障礙時，肺-毛細血管旁感受器（J感受器）受刺激，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入，興奮呼吸中樞，反射性地使呼吸運動增強，患者感到呼吸費力。③肺毛細血管與肺泡間氣體交換障礙，致動脈血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困難。
2．咳嗽、咯血 主要見于重度二尖瓣狹窄，二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機械性梗阻。正常二尖瓣口面積約4～6cm2，當(dāng)瓣口狹窄、面積小于1.5cm2時，左房擴張超過代償極限，致心室舒張期左房血難以充分流入左室，左房淤血，壓力明顯升高，尤其伴有心動過速、心室舒張期縮短時。隨之肺靜脈壓和肺毛細血管壓亦升高。當(dāng)支氣管內(nèi)膜微血管破裂時，常咯血絲痰；支氣管靜脈與肺靜脈側(cè)支循環(huán)曲張破裂時，可噴射樣咯血；出現(xiàn)急性肺水腫時可咯粉紅色泡沫漿液痰。
3．其他 患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲勞、乏力，休息后可緩解。嚴重二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓者，?，F(xiàn)嚴重乏力。部分患者聲音嘶啞，系左肺動脈擴張壓迫左喉返神經(jīng)所致。
（二）體征
1．左室擴大 除二尖瓣狹窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度擴大，心尖搏動向左下方移位。
2．心臟聽診 心率增快，第一心音減弱。心尖部可聞收縮期雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進。
3．心律失常 除原有心房顫動者外，尚可出現(xiàn)其他心律失常，如室上性心動過速、室性心動過速、竇性心動過緩伴交接區(qū)性逸搏和不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯等。
4．舒張期奔馬律 心尖部舒張期奔馬律常為左心衰竭的早期表現(xiàn)之一。一般認為其產(chǎn)生機制系LVEDP和LAP升高，心房強烈收縮使心室快速充盈所致。
5．交替脈 系左心衰竭的另一早期表現(xiàn)。脈搏規(guī)整，便強弱交替出現(xiàn)。明顯者可用手捫出，不明顯者測血壓時可聽出。
6．肺部啰音和胸水 濕啰音的分布部位隨體位而變化。左心衰竭患者喜取半坐位，故濕啰音多分布在兩肺底部。病情加重時濕啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鳴音。部分患者可出現(xiàn)胸水。
7．紫紺 輕者勞累或平臥久后可現(xiàn)紫紺。紫紺隨病情加重而趨明顯。
（三）實驗室檢查
1．X線檢查 胸部X線檢查對左心衰竭的診斷有一定幫助。除原有心臟病的心臟形態(tài)改變之外，主要為肺部改變。
（1）間質(zhì)性肺水腫：產(chǎn)生于肺泡性肺水腫之前。部分病例未現(xiàn)明顯臨床癥狀時，已先現(xiàn)下述一種或多種X線征象。①肺間質(zhì)淤血，肺透光度下降，可呈支霧狀陰影；②由于肺底間質(zhì)水腫較重，肺底微血管受壓而將血流較多地分布至肺尖，產(chǎn)生肺血流重新分配，使肺尖血管管徑等于甚至大于肺底血管管徑，肺尖紋理增多、變粗，尤顯模糊不清；③上部肺野內(nèi)靜脈淤血可致肺門陰影模糊、增大；④葉間隙水腫可在兩肺下野周圍形成水平位的Kerley B線；⑤上部肺野小葉間隔水腫形成直而無分支的細線，常指向肺門，即Kerley A線。
（2）肺泡性肺水腫：兩側(cè)肺門可見向肺野呈放射狀分布的蝶狀大片支霧陰影；小片狀、粟粒狀、大小不一結(jié)節(jié)狀的邊緣模糊陰影，可廣泛分布兩肺，可局限一側(cè)或某些部位，如肺底、外周或肺門處；重度肺水腫可見大片絨毛狀陰影，常涉及肺野面積的50%以上；亦有表現(xiàn)為全肺野均勻模糊陰影者。
2．動脈血氣分析 左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障礙，病情越重，動脈血氧分壓（PaO2）越低。動脈血氧飽和度低于85%時可出現(xiàn)紫紺。多數(shù)患者二氧化碳分壓（PaCO2）中度降低，系PaO2降低后引起的過度換氣所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收縮力下降，且心電活動不穩(wěn)定易誘發(fā)心律失常，加重左心衰竭。如肺水腫引起CO2明顯降低，可出現(xiàn)代謝性酸中毒。
動脈血氣分析對早期肺水腫診斷幫助不大，但據(jù)所得結(jié)論觀察療效則有一定意義。
3．血液動力學(xué)監(jiān)護 在左心衰竭的早期即行診治，多可換回患者生命。加強監(jiān)護，尤其血液動力學(xué)監(jiān)護，對早期發(fā)現(xiàn)和指導(dǎo)治療至關(guān)重要。
應(yīng)用Swan-Ganz導(dǎo)管在床邊即可監(jiān)測肺動脈壓(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺總血管阻力(total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中間接反映LAP和LVEDP的PCWP是監(jiān)測左心功能的一個重要指標。在血漿膠體滲透壓正常時，心源性肺充血和肺水腫是否出現(xiàn)取決于PCWP水平。當(dāng)PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出現(xiàn)肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出現(xiàn)輕度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出現(xiàn)肺水腫。
肺循環(huán)中血漿膠體滲透壓為是否發(fā)生肺水腫的另一重要因素，若與PCWP同時監(jiān)測則價值更大。即使PCWP在正常范圍內(nèi)，若其與血漿膠體滲透壓之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出現(xiàn)肺水腫。
若PCWP與血漿膠體滲透壓均正常，出現(xiàn)肺水腫則應(yīng)考慮肺毛細管通透性增加。
左心衰竭患者的血液動力學(xué)變化先于臨床和X線改變，PCWP升高先于肺充血。根據(jù)血液動力學(xué)改變，參照PCWP和CI兩項指標，可將左室功能分為四種類型。
Ⅰ型 PCWP和CI均正常。無肺充血和末梢灌注不足。予以鎮(zhèn)靜劑治療。
Ⅱ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，僅有肺淤血。予以血管擴張劑加利尿劑治療。
Ⅲ型 PCWP正常，CI小于2.2L/(min.m2)。僅有末梢灌注不足。予以輸液治療。
Ⅳ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管擴張劑加強心藥（如兒茶酚胺）治療。
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