光射損傷
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光射損傷(light-induced injury)，光通常指能刺激人視覺的及能用光學(xué)儀器察見的電磁波，具波粒二象性。波長(zhǎng)在400～760nm之間者可為人眼感受，稱為可見光。波長(zhǎng)在100～400nm者稱為紫外線，760～1000nm者稱為紅外線，兩者都不能為人眼看到，稱為不可見光。不論是可見光還是不可見光都帶有能量。適度的光照對(duì)人體有益，甚至是必需的。如紫外線照射皮膚可使麥角固醇轉(zhuǎn)化為維生素D3，紅外線帶來熱，可見光則是眼球這一感光器官賴以進(jìn)化、發(fā)育和認(rèn)識(shí)客觀世界的要素。但是過強(qiáng)的光照射可造成光射損傷。光射損傷多發(fā)生于皮膚和眼。
光射損傷的性質(zhì)和程度取決于照射光的波長(zhǎng)和強(qiáng)度，組織對(duì)這一光波的敏感性和吸收性能、照射時(shí)間的長(zhǎng)短等因素。一般而言，輻射光的波長(zhǎng)愈短，能量就愈高，在紅外段的范圍內(nèi)，波長(zhǎng)愈長(zhǎng)，穿透組織的能量愈小，若波長(zhǎng)超過6┢m(遠(yuǎn)紅外線)則對(duì)皮膚的穿透力為零。850～1500nm的近紅外線可穿透皮膚和皮下組織，而橙紅色的可見光(585～647nm)可穿透組織達(dá) 3cm之深。在紫外線中，波長(zhǎng)愈短，穿透組織的能力愈小，在370nm時(shí)有90％可穿透約1mm厚的角膜，309nm時(shí)為5％，290nm時(shí)僅有2％能透過，波長(zhǎng)短于230nm則幾乎不能透過而全部吸收。組織對(duì)各種波長(zhǎng)的可見光的吸收與組織本身的色澤有關(guān)，如血液能吸收綠色光。
光射損傷可由自然光源或人造光源造成。自然光源主要是太陽。太陽光中60％為紅外輻射，40％為可見光和紫外輻射。大氣中的臭氧層可吸收幾乎全部波長(zhǎng)短于295nm 的紫外線。霧珠、塵?？晌詹糠挚梢姽夂妥贤饩€。高原上大氣層稀薄，霧珠煙塵也少，到達(dá)地面的可見光和紫外線就多。海面、沙灘、冰雪可以反射陽光中的紫外線，增強(qiáng)對(duì)人體的輻射量。人造光源包括照明用的白熾燈、高壓氙燈、日光燈、炭弧燈、閃光燈，工業(yè)生產(chǎn)上應(yīng)用的電弧焊、激光器、醫(yī)療上用的紫外線燈、紅外線燈、戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)的核爆炸、激光武器等。各種光源發(fā)出的光譜成分與發(fā)光物質(zhì)的化學(xué)成分、發(fā)光時(shí)的絕對(duì)溫度有關(guān)，所以不同光源造成的光射損傷有各自的特點(diǎn)。
目錄 |
皮膚的光射損傷
光射損傷最容易發(fā)生在覆蓋于體表的皮膚。
紅外線引起的生物效應(yīng)
主要是熱效應(yīng)。皮膚受紅外線照射后可出現(xiàn)充血，形成紅斑，溫度升至45℃時(shí)即有灼痛感。紅斑可很快消退，反復(fù)多次后可發(fā)生色素沉著。大劑量紅外線照射可造成閃光灼傷，與皮膚燒傷相似，但受傷區(qū)的邊界清晰，且皮膚深淺各層和皮下組織的傷度一致，這與邊界不清、由淺入深的火焰燒傷有所不同。輕者呈蒼白的凝固性壞死，鑲以充血邊緣；重者在蒼白壞死區(qū)的中央發(fā)生炭化。治療方法參照皮膚燒傷。
紫外線引起的生物效應(yīng)
紫外線照射可使皮膚黑色素增加，有人認(rèn)為，光線也能通過視覺神經(jīng)通路影響垂體，激活黑色素生成激素，促使黑色素生成。紫外線的生物效應(yīng)主要屬于光化學(xué)反應(yīng)，能級(jí)較高的光子流引起細(xì)胞內(nèi)的核蛋白和一些酶的變性。照射后要經(jīng)過6～8小時(shí)的潛伏期后發(fā)生細(xì)胞的改變并出現(xiàn)癥狀，包括皮膚干痛、表皮皺縮，甚至起泡脫落。由于紫外線對(duì)組織的穿透力很弱，皮膚下的深層組織較少受傷。但嚴(yán)重的紫外線照射可引起疲乏、低熱、嗜睡等全身反應(yīng)。有些人的皮膚對(duì)紫外線過敏，光照后發(fā)生日光性皮炎(又稱曬傷)，暴露區(qū)瘙癢、刺痛，皮膚脫屑、脫色、可能潰破結(jié)痂，愈后遺留脫色和色素增殖斑。服用某些藥物，如氯喹、美藍(lán)或皮膚局部涂用吖啶、8-甲氧補(bǔ)骨脂素等后，皮膚內(nèi)的光敏物質(zhì)可增加皮膚對(duì)紫外線照射的敏感性，受日光照射會(huì)出現(xiàn)光敏性皮膚病，食用或接觸某些植物，如藜(灰菜、槐花等)再受日照可發(fā)生植物日光性皮炎（見光敏性皮膚病）。長(zhǎng)期、多次的曝曬可造成皮膚和粘膜的日光性角化癥(光照性角化癥)，表現(xiàn)在暴露部位、如額部、頰部、鼻尖、唇、眼瞼、結(jié)膜、出現(xiàn)單個(gè)或多個(gè)平頂形角化層增厚，有時(shí)可呈結(jié)節(jié)樣、雀斑樣或皮角樣，組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)上皮層呈角化不全、過度角化和導(dǎo)常角化，細(xì)胞排列失去極性（見日光性皮炎）。這是一種癌前期變化，可能發(fā)展為皮膚癌，應(yīng)早期切除。為預(yù)防紫外線對(duì)皮膚的損傷，可在暴露部位涂抹含對(duì)氨基苯甲酸有吸收紫外線性能的防曬油。
眼的光射損傷
視覺是對(duì)光的感受，眼也因此成為對(duì)光射損傷最敏感的部位。
眼在強(qiáng)光照射下出現(xiàn)的瞬目動(dòng)作和瞳孔縮小是保護(hù)性反射，睡眠時(shí)眼瞼自然閉合，眼球上轉(zhuǎn)，瞳孔縮小，這不單減少了光線對(duì)休息的干擾，也為眼內(nèi)一些長(zhǎng)時(shí)間受光照的組織，如晶狀體和視網(wǎng)膜，提供了生養(yǎng)休息的黑暗環(huán)境。
角膜的光射損傷
角膜對(duì)可見光有很大的透過率，不易為可見光損傷。角膜表面覆蓋著一層淚液膜，蒸發(fā)時(shí)可降低溫度，并減少紅外輻射損傷的機(jī)會(huì)。但230nm波長(zhǎng)的紫外線可全部為角膜上皮吸收，實(shí)驗(yàn)證明，280nm的紫外線對(duì)角膜損傷力最大，一般在暴露后6～10小時(shí)出現(xiàn)迅即加重的異物刺痛感和隨之而來的畏光、流淚等癥狀。檢查可見眼瞼痙攣，結(jié)膜充血，角膜有彌散的上皮脫落，呈現(xiàn)細(xì)點(diǎn)狀白色表淺混濁，可為熒光素鈉染色，瞳孔縮小。日光中的紫外線引起者稱為日光性眼炎，多因在雪地、沙漠或海面上暴露時(shí)間過長(zhǎng)而引起。焊工直接暴露在電弧光下每天累計(jì)15分鐘，即可發(fā)生上述病癥，這稱為電光性眼炎。診斷依靠接觸紫外線的病史、上述典型的發(fā)病過程和癥狀，以及檢查所見。治療主要為對(duì)癥、全身用止痛鎮(zhèn)靜藥物，冷敷眼瞼，包扎遮光，嚴(yán)重者可在結(jié)膜囊內(nèi)滴入少量局部麻醉藥0.5％地卡因，并用抗生素眼藥水預(yù)防繼發(fā)感染。一般而言，即使不治療，在發(fā)病后1～8小時(shí)也可自然緩解而告愈。
這種損傷完全可以預(yù)防。在工廠車間內(nèi)要用屏蔽裝置隔斷產(chǎn)生電弧光的工作面。最簡(jiǎn)單的個(gè)人防護(hù)方法是在眼前戴上鑲有裂縫金屬片的防護(hù)眼鏡，這樣可以減少眼球暴露面積而又不致影響中央視野?；疑行早R片能濾去紫外線和減弱可見光而又不影響視物的色調(diào)，在鏡片表面用鍍膜法涂上金屬薄膜可反射掉更多的紅外線和可能存在的微波。光學(xué)樹脂鏡片能吸收99％的有害紫外線和藍(lán)光，且質(zhì)輕，不碎，故受到野外工作者的歡迎。
晶狀體的光射損傷
外界光輻射中的一部份短波紫外線和長(zhǎng)波紅外線在到達(dá)晶狀體之前已為角膜和前房中的房水吸收。晶狀體對(duì)可見光的透過率又十分高，故而只有近（短波）紅外線和近（長(zhǎng)波）紫外線才有可能造成晶狀體的損傷。
紅外線白內(nèi)障見于長(zhǎng)期從事吹玻璃或其他高溫爐旁工作的工人。19世紀(jì)歐洲某些工廠的工人中發(fā)病率高達(dá)3.0～9.5％。中國(guó)1980年代調(diào)查在熱車間工作的工人中發(fā)病率為0～4.72％。由于診斷標(biāo)準(zhǔn)，作業(yè)環(huán)境、種族等差異，其發(fā)生率很難比較。典型改變常從后極開始，最初出現(xiàn)豆點(diǎn)狀混濁，后逐漸排列成輻輪狀排列的片狀混濁，晶狀體后極呈盤狀、蛛網(wǎng)狀混濁，邊界清晰，中央可有閃光的結(jié)晶狀反光。混濁漸漸向前后皮質(zhì)擴(kuò)展，繞核排列，最后擴(kuò)展至整個(gè)晶狀體，晶狀體前囊可發(fā)生真性剝脫，裂隙燈顯微鏡下可見囊膜表面的剝脫物一端卷曲而游離于前房?jī)?nèi)自由飄動(dòng)，另一端仍附著于晶狀體前囊膜，這一特殊表現(xiàn)可作為本病的診斷依據(jù)。此病的發(fā)病機(jī)理尚不明確，紅外線為晶狀體本身或房水、虹膜基質(zhì)層吸收而使局部溫度增加可能是主要因素。白種人虹膜基質(zhì)層色素淡，紅外線可穿過基質(zhì)而為襯貼于虹膜后面的色素上皮層吸收，產(chǎn)生的熱量再傳導(dǎo)給晶狀體，引起位于前囊下上皮的損傷而致白內(nèi)障。紅外線白內(nèi)障早期對(duì)視力影響不大，常在體檢中發(fā)現(xiàn)，此時(shí)應(yīng)防止繼續(xù)接受紅外線輻射。若有視力障礙而晶狀體混濁局限于中央，可作增視性虹膜切除。晶狀體完全混濁后可按白內(nèi)障常規(guī)施行手術(shù)。
近紫外線對(duì)晶狀體的損傷是個(gè)緩慢、長(zhǎng)期的過程，但卻可能是造成占致盲原因第一位的“年齡相關(guān)性白內(nèi)障”（或稱老年性白內(nèi)障）的一個(gè)致病因素，因此近年來倍受關(guān)注。流行學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)緯度低、海拔高地區(qū)白內(nèi)障發(fā)病率較高、低緯度地區(qū)太陽投射角大于高緯度地區(qū)，日照時(shí)間也長(zhǎng)；高海拔地區(qū)空氣稀薄、云霧灰沙少，這都增加了紫外線在大氣和地面的輻射量，這與白內(nèi)障發(fā)病率增高之間存在著一定關(guān)聯(lián)。第二個(gè)根據(jù)是來自實(shí)驗(yàn)室，用紫外線照射離體培養(yǎng)的晶狀體細(xì)胞，可使細(xì)胞DNA損傷修復(fù)功能減弱、提早衰老。老年人晶體內(nèi)谷胱甘肽和一些與氧化有關(guān)的酶（如過氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶等）含量降低。有人已提出紫外線可激發(fā)晶蛋白內(nèi)的色氨酸產(chǎn)生自由基，使巰基在漿膜復(fù)合體上暴露并發(fā)生氧化，分子內(nèi)及分子間形成大量的雙硫鍵，隨之發(fā)生大分子量分子的交聯(lián)和蓄積，使透明的晶體變得混濁。循此方向或可探究得知白內(nèi)障形成的機(jī)制并為應(yīng)用藥物預(yù)防和治療白內(nèi)障開辟光明的前景。
視網(wǎng)膜光射損傷
視網(wǎng)膜是眼的光感受組織。外界物體在視網(wǎng)膜上成像時(shí)，不同波長(zhǎng)、強(qiáng)弱的光通過透明的視網(wǎng)膜內(nèi)層到達(dá)靠外層的感光細(xì)胞（桿狀細(xì)胞和錐體細(xì)胞），感光細(xì)胞的外節(jié)由大量薄片狀相疊的盤膜組成，內(nèi)含有對(duì)光非常敏感的蛋白質(zhì)，稱為視色素，視色素將光子捕獲后釋出的能量激起感光器的神經(jīng)沖動(dòng)，發(fā)出最起始的視覺信號(hào)，盤膜在感光過程中不斷崩潰而又不斷地從內(nèi)節(jié)再生。桿狀細(xì)胞每天產(chǎn)生80～90個(gè)盤膜，在9～13天內(nèi)全部1000個(gè)左右的盤膜會(huì)更新一遍。視網(wǎng)膜色素上皮吞噬這些崩潰的盤膜，以維持外節(jié)的更新。位于視網(wǎng)膜色素上皮外層的脈絡(luò)膜中血流非常豐富，是全身血液灌流量最大的組織，這些血流不但為視網(wǎng)膜色素上皮、感光細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)、排除廢料，還可迅速帶走色素上皮受可見光和近紅外線照受后產(chǎn)生的熱量。
光輻射造成的視網(wǎng)膜損傷，根據(jù)其發(fā)生機(jī)制可有以下幾種：①光凝固性損傷，近紅外線和可見光為角膜和晶狀體聚焦在視網(wǎng)膜上，可為視網(wǎng)膜色素上皮吸收而轉(zhuǎn)為熱能，當(dāng)局部溫度高出正常體溫3℃時(shí)，即可造成蛋白質(zhì)的變性和凝固，細(xì)胞也隨之死亡。強(qiáng)氙燈、激光、核爆炸等引起的視網(wǎng)膜損傷主要屬于這一類型。這類損傷在光照后即刻發(fā)生。受傷者在視野中出現(xiàn)一個(gè)與發(fā)光體同樣形態(tài)的黑影或色盲區(qū)，若光照正好投射于黃斑中心窩，則嚴(yán)重影響視力。眼底檢查鏡下可看到圓形或橢圓形的淺灰色至灰白色的病灶，界限清楚。組織病理學(xué)表明在照射區(qū)視網(wǎng)膜色素上皮有脫色和局灶性壞死，可伴有局部滲出，桿狀細(xì)胞和錐體細(xì)胞的外節(jié)盤膜紊亂崩潰，內(nèi)節(jié)中線粒體腫脹乃至消失，外核層有核固縮。一周后遺留色素增殖性疤痕，視野中的暗點(diǎn)可縮小，視力可部分恢復(fù)。②機(jī)械沖擊性損傷，短促的強(qiáng)光照射，如脈沖激光或調(diào)Q（巨脈沖）激光，其光壓引起的機(jī)械性震蕩波以及局部組織受熱氣化發(fā)生的沖擊波，可使視網(wǎng)膜及其血管，甚至色素上皮層和脈絡(luò)膜破裂，引起視網(wǎng)膜出血和穿孔，血液可流入玻璃體內(nèi)。傷員除有暗點(diǎn)、視力減退外，還可有飛蚊癥。眼底可見到視網(wǎng)膜出血、穿孔，早期還可能看到微小氣泡。出血可在 7～10天后逐漸吸收，2～3周后形成局限性的疤痕。③光化學(xué)損傷，系受較弱的光長(zhǎng)時(shí)期照射，或反復(fù)照射積累而引起的視網(wǎng)膜光損傷。如在陽光照耀的海面上或沙漠中長(zhǎng)期瞭望觀察的士兵、海員，常可有暗適應(yīng)能力下降。古代即有記載的觀看日蝕后視力減退的日蝕性視網(wǎng)膜病變，近代研究認(rèn)為也屬于這一類損傷。一種嚴(yán)重影響老年人視力的視網(wǎng)膜疾病“年齡相關(guān)性黃斑變性”，以及其他一些視網(wǎng)膜疾病也有可能是這一類損傷積累的結(jié)果。典型的日蝕性視網(wǎng)膜損傷一般都在注視太陽半至1小時(shí)發(fā)生，看到的太陽從明亮的紅球變?yōu)楹谏?，而帶有一個(gè)粉紅色暈輪。如果觀看時(shí)未曾滴過擴(kuò)瞳藥，一般損傷當(dāng)時(shí)視力無影響，也不能檢查到暗點(diǎn)。注視后即刻檢查眼底也看不到黃斑有變化，但在2天后出現(xiàn)中心窩水腫，嚴(yán)重時(shí)可有黃白色的滲出物，9天后出現(xiàn)色素沉著。后期黃斑可有從色素紊亂、蜂窩狀圖案直至層間穿孔、甚或全層穿孔的變化。一些眼科診察儀器，如間接檢眼鏡、手術(shù)顯微鏡，都有較強(qiáng)的光源，在長(zhǎng)時(shí)間使用后也會(huì)產(chǎn)生類似的損傷，并可以在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)復(fù)制出模型。正常的晶狀體，尤其是高齡者的晶狀體，核的光密度高，是天然的保護(hù)視網(wǎng)膜的濾光片，當(dāng)晶狀體發(fā)生白內(nèi)障而手術(shù)摘除后，視網(wǎng)膜受到的光輻射量就會(huì)增多，發(fā)生光損傷的危險(xiǎn)性也增高。研究表明感光細(xì)胞中含有大量光敏物質(zhì)，如核黃素、視紫質(zhì)、視黃醇等，受到光子激發(fā)后產(chǎn)生自由基，其中尤以氫氧基團(tuán)(OH-) 對(duì)構(gòu)成膜結(jié)構(gòu)的不飽和脂酸聚合體的氧化損害最為嚴(yán)重。波長(zhǎng)愈短（如近紫外、紫藍(lán)端的可見光），光子的能級(jí)愈高，產(chǎn)生自由基的能力也愈大，對(duì)視網(wǎng)膜的損傷也愈重?！?/p>
對(duì)視網(wǎng)膜的光損傷應(yīng)采取預(yù)防措施。在使用強(qiáng)光源的車間、實(shí)驗(yàn)室、診療室、手術(shù)室中都要建立有效的防護(hù)制度。測(cè)定每一強(qiáng)光源的光輸出量，計(jì)算出安全的時(shí)間閾值。個(gè)人防護(hù)主要仍是防護(hù)眼鏡，應(yīng)注意保護(hù)眼鏡的光譜吸收曲線，宜采用對(duì)短波吸收率高的濾色片，若濾色片吸收長(zhǎng)波可見光，戴后瞳孔不隨外界光亮度增強(qiáng)而縮小，結(jié)果反可增加短波光對(duì)視網(wǎng)膜的輻射量。摘除白內(nèi)障后安放的人工晶狀體中應(yīng)摻加紫外線吸收物質(zhì)，以保護(hù)因年齡增大而更為脆弱的視網(wǎng)膜。一旦發(fā)生了視網(wǎng)膜光損傷，應(yīng)包扎傷眼以避光，全身應(yīng)用大劑量的維生素C、E，以抗氧化。皮質(zhì)類固醇有減少滲出和抑制巨噬細(xì)胞的作用，亦可酌情使用。
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