營(yíng)養(yǎng)學(xué)/鈉
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鈉是食鹽的成分。從細(xì)胞分裂開(kāi)始，鈉就參與細(xì)胞的生理過(guò)程。氯化鈉是人體最基本的電解質(zhì)。對(duì)腎臟功能有影響，缺乏或過(guò)多則引起許多疾病。
6.4.1 體內(nèi)的分布
人體鈉的含量差別頗大，約為2700～3000mEq,，或40～44mEq/kg體重，占體重的0.15%。其中44～50%在細(xì)胞外液，9～10%在細(xì)胞內(nèi)液，40～47%在骨骼中。
體鈉可分成兩部分；①可交換鈉，35.4～48.9mmlo.kg-1體重，占總體鈉的70～75%，稱(chēng)為鈉庫(kù)。當(dāng)人體缺鈉時(shí)，它補(bǔ)充到細(xì)胞外液；②不可交換鈉，15.2～16.3mmol.kg-1體重。骨骼中鈉的88%沉積于羧磷灰石晶格中，不易與細(xì)胞外液交流動(dòng)用，僅小部分在晶體表面，血鈉降低時(shí)從骨庫(kù)中轉(zhuǎn)移到血漿中，在臨床上無(wú)何重要性。
血清鈉離子濃度（mmol.L-1）為138～145，紅細(xì)胞中為9.61±0.85，白細(xì)胞中為34.4，血小板中為37.8。
6.4.2 生理功用
（1）鈉與水 鈉主要存在于細(xì)胞外液，構(gòu)成細(xì)胞外液的滲透壓，與水的關(guān)系密切，體內(nèi)水的量隨鈉量而變，鈉多則水量增加，鈉少則減少。體內(nèi)鈉量的調(diào)節(jié)對(duì)的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起核心作用。
（2）鈉泵 在體內(nèi)起多方面作用的鈉-鉀-ATP酶，驅(qū)動(dòng)鈉鉀離子主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，維持Na+、K+濃差梯度，稱(chēng)為鈉泵。其活動(dòng)依賴(lài)鈉鉀離子。鈉離子從細(xì)胞內(nèi)主動(dòng)排出，有利于維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓平衡，阻止易脆的細(xì)胞膜破壞。鈉鉀濃差梯度的維持與神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)、細(xì)胞的電生理、膜的通透性和電位差、腎小管重吸收、腸吸收營(yíng)養(yǎng)素以及其他功能有關(guān)。因此，鈉對(duì)ATP的生成和利用，對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)、心血管功能及能量代謝都有影響，鈉不足時(shí)ATP的生成和利用減少，能量的生成和利用較差，膜極化延遲或紊亂，以至于神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)遲鈍。臨床表現(xiàn)為肌無(wú)力、神志模糊甚至昏迷，出現(xiàn)心血管功能受抑制的癥狀。糖的代謝和氧的利用必需有鈉參加。
（3）其它 鈉在腎小管中重吸收，與H+離子交換，清除體內(nèi)的二氧化碳，保持體液的酸堿度恒定，維持PH及碳酸氫鹽濃度正常。
在遠(yuǎn)曲小管和收集管內(nèi)的鈉的泵能促進(jìn)鈉的主動(dòng)吸收，引起氯的被動(dòng)重吸收，有利于胃酸的形成，幫助消化。
鈉調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量，維持血壓，細(xì)胞外液鈉濃度的細(xì)小而持續(xù)的變化對(duì)血壓就有很大的影響。鈉（食鹽）與高血壓的關(guān)系是當(dāng)今全世界矚目的研究題，取得很大進(jìn)展。
6.4.3 鈉的代謝
成人鈉的適宜需要量約為10～60mmol.d-1（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情況下，腎臟根據(jù)機(jī)體情況，排鈉量可多至1000或少至1mmol.d-1。鈉的腎閾為110～130mmol.L-1。小部分鈉可隨汗排出，也有少量隨糞便排出。
一個(gè)人對(duì)鹽量的要求（所謂鹽食欲）與體內(nèi)鹽含量的關(guān)系并不一致，不體內(nèi)缺鈉時(shí)主動(dòng)要求吃含鹽較多的膳食；可是喜歡吃含鹽較多的膳食者卻不一定缺鹽，而是由于習(xí)慣的原因。然而動(dòng)物的鹽食欲卻是體內(nèi)缺鈉的表現(xiàn)。鹽食欲對(duì)調(diào)節(jié)動(dòng)物體內(nèi)鹽平衡起重作用。人體鈉平衡的調(diào)節(jié)主要依靠腎臟控制鈉的排出量及激調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)。
（1）腎內(nèi)因素 腎臟保鈉能力較強(qiáng)，能根據(jù)體內(nèi)鈉含量的多少調(diào)節(jié)尿中排鈉量。它通過(guò)腎小球的濾過(guò)率（GFR）、腎小管的重吸收、遠(yuǎn)曲小管的離子交換作用以及激素的分泌來(lái)調(diào)節(jié)鈉的排泄量，以保持鈉平衡。正常成人GFR約為125ml/min，每天濾出液的體積約為180L，其中鈉離子約為24，000mmol(552g)，為體鈉總量的8倍及每天平均攝入量的250倍，其中99.5%由腎小管主動(dòng)重吸收，其余從尿排出。正常人吃普通膳時(shí)，尿中排出鈉約為100～200mmol.24h-1，濾過(guò)的鈉有65%在近曲小管、10%在遠(yuǎn)曲小管和收集管主動(dòng)重吸收，偶聯(lián)K+和H+的分泌以維持電平衡，以K+-Na+交換來(lái)保留體內(nèi)的鈉。腎小管重吸收的鈉，其量的增減對(duì)鈉平衡的影響比GFR增減的影響大。因?yàn)闉V過(guò)的鈉有99.5%在小管重吸收。影響腎小管重吸收鈉有兩個(gè)激素：①醛固酮-它是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種類(lèi)固醇激素，是鹽皮質(zhì)激素中作用最強(qiáng)的一種，其主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和收集管上皮細(xì)胞分泌H=，排出鉀，重吸收鈉，重吸收的鈉占濾過(guò)鈉量的5%，是腎排出鈉的可調(diào)節(jié)量。醛固酮的分泌主要受有效循環(huán)血容量、血K=和Na+降低時(shí)，醛固酮分泌增加，反之，當(dāng)血漿中的血管緊張肽原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張肽Ⅰ（AⅠ），AⅠ經(jīng)轉(zhuǎn)化酶的作用變成血管緊張肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促進(jìn)醛固酮的分泌.當(dāng)血漿K+和Na=降低時(shí),醛固酮分泌增加,反之,當(dāng)血漿K+降低或血漿Na+升高時(shí),醛固酮分泌減少.醛固醇促進(jìn)鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn),使K+或H=的排出增加，鈉的排出降低，從而保留鈉；②排鈉激素——它是腎內(nèi)的一種肽多肽，抑制腎小管重吸收鈉。當(dāng)細(xì)胞外液量增加時(shí)，排鈉激素分泌增欽降低近端腎單位對(duì)鈉的重吸收,使鈉排出多.相反,當(dāng)細(xì)胞外液量減少時(shí),排鈉激素產(chǎn)生少,鈉排出減少.排鈉激素的作用部位可能在升支粗段/遠(yuǎn)曲小管,也可能在收集管。
體鈉的含量決定于腎排鈉量。排鈉的機(jī)理有三：①腎小球?yàn)V過(guò)的鈉影響致密斑。改變腎素-血管緊張肽-醛固酮（R-A-A）系統(tǒng)的活性水平；②血漿鈉直接作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固醇的分泌改變，血鈉高抑制醛固酮分泌，尿鈉排出多；③鈉作用于腦室內(nèi)的鈉的敏感的感受器。
（2）腎外因素 腦脊液中的Na+濃度升高時(shí)，尿鈉排出多。將高滲氯化鈉液灌入動(dòng)物頸靜脈，尿鈉排量也增加。因此認(rèn)為中樞神經(jīng)有神經(jīng)有調(diào)節(jié)排泄的機(jī)制。提高血腦室內(nèi)Na+的濃度，能引起尿鈉增加和動(dòng)脈血壓升高，若給降壓藥則阻斷這些反應(yīng)，看來(lái)似乎與交感神經(jīng)中樞的興奮有關(guān)。有人認(rèn)為腦室內(nèi)鈉濃度降低時(shí)，對(duì)鈉敏感的感受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素分泌減少；當(dāng)鈉離子濃度降低時(shí)，對(duì)鈉敏感的感受器受器，引起尿鈉增多，血漿和尿中腎素分泌減少；當(dāng)鈉離子濃度降低時(shí)，對(duì)鈉敏感的受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素增多；當(dāng)腦脊液中Na=濃度下降時(shí)，血漿腎素活性升高。這表明腦脊液中Na+濃度升高時(shí)，對(duì)R-A-A系統(tǒng)有一定程度的抑制作用。
向腦室內(nèi)注射小劑量AⅡ，可引起動(dòng)脈血壓升高和尿鈉增多。此作用有賴(lài)于腦脊液中的Na+濃度。如把AⅡ與高滲氯化鈉溶液同時(shí)注射到腦室內(nèi)，明顯增加腎臟排出鈉和升高動(dòng)脈血壓。向下丘腦后區(qū)朝后延伸到第四腦室周?chē)嘧⒑琋a+人工腦脊液，尿排鈉增多。所以，調(diào)節(jié)排鈉和升壓效應(yīng)的腦內(nèi)鈉感受器位于此處。
6.4.4 缺乏或過(guò)多
（1）鈉缺乏膳食的鈉充足，不至于引起缺乏病。鈉缺乏多由疾病引起。當(dāng)血漿鈉水平〈135mmol.L-1時(shí)稱(chēng)為高鈉血癥。①鈉缺乏的原因有：A嘔吐、腹瀉、瘺管、引流使消化液損失；B大量出汗多飲水，或醫(yī)源性攝入過(guò)多；C慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退；D急性或慚性腎功能衰竭伴有腎小管鈉和水的重吸收機(jī)能低下；E腹腔透析治療、或反復(fù)大量放腹水；F燒傷、嚴(yán)重感染、大面積創(chuàng)作大手術(shù)后、糖尿病酮癥酸中毒、抗利尿激素分泌異常綜合征等；G用利尿劑如氯噻嗪類(lèi)、利尿酸、速尿等治療。②癥狀——早期不明顯，血鈉過(guò)低時(shí)，滲壓降低、細(xì)胞腫脹。缺0.5gNaCl.kg-1體重時(shí)，患者疲倦、眩暈、直立時(shí)可發(fā)生昏厥，尿中NaCl很少或消失；缺0.75g.kg-1時(shí)，出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細(xì)弱、血壓下和、肌肉痙攣作痛，反射消失；缺1.25g.kg-1時(shí)，出現(xiàn)淡漠無(wú)情、木僵、昏迷、周?chē)h(huán)衰竭。嚴(yán)重時(shí)休克及急性腎功能衰竭而死亡。
(2）鈉過(guò)多 正常人攝入鈉過(guò)多并不蓄積，但疾病影響腎功能時(shí)容易發(fā)生鈉過(guò)多。當(dāng)血漿鈉＞150mmol.L-1時(shí)稱(chēng)為高鈉血癥。心源性水腫、肝硬化腹水期、腎病綜合征、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)、某些腦部病變?nèi)?a href="/w/%E8%9B%9B%E7%BD%91%E8%86%9C%E4%B8%8B%E8%85%94%E5%87%BA%E8%A1%80" title="蛛網(wǎng)膜下腔出血">蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦瘤等都能出現(xiàn)高鈉血癥。臨床癥狀除原有癥狀外，以水腫為主，體重增加、血容量增大、血壓偏高、脈搏增大、心音增強(qiáng)。
鈉的缺乏或過(guò)多不僅取決于鈉的濃度，而且還取決于血漿及細(xì)胞外液容量，必須根據(jù)病史及體檢，決定治療辦法。
正常人每天攝入35～40g食鹽可引起急性中毒，出現(xiàn)水腫。意外鹽中毒發(fā)生高鈉血癥的死亡率為43%。水量為鹽量的函數(shù)，每天潴留20mmol鈉，每周可增加1L細(xì)胞外液。膳食鹽過(guò)多可使血壓上升，血漿膽固醇水平升高，脂肪清除率降低，小血管脂質(zhì)沉著，胃酸分泌受抑制，腹膜透性改變，胃粘膜上皮細(xì)胞破裂。長(zhǎng)期進(jìn)食過(guò)量鹽，還可引起其他病理?yè)p害，例如視網(wǎng)膜病變等。
(3）鈉（氯化鈉）和高血壓我國(guó)南北方高血壓患病率顯著不同，可能與食鹽攝往上量不同有關(guān)。拉薩藏族高血壓患病率高達(dá)19%。湖南常飲鹽茶的地區(qū)、舟山鹽區(qū)和漁區(qū)的人群患高血壓者較多。一生攝取低鹽（鈉＜50mmol.d-1）膳食的人群，幾乎不發(fā)生高血壓病。四川涼山彝族高血壓患病率最低（0.34）。全國(guó)“鹽與高血壓”研究的協(xié)作組在12個(gè)省市14個(gè)地區(qū)對(duì)2277人研究的結(jié)果指出：我國(guó)膳食鈉偏高，鉀偏低，Na+/K比值高，從尿鈉、鉀和Na+/K+比值看來(lái)，對(duì)血壓確實(shí)有影響。限制每人天進(jìn)鹽量不超過(guò)5g的限鹽膳食，可使高血壓病人的血壓下降1.33kPa。（10mmHg）建議限制鈉與增加鉀的攝入量以作為一項(xiàng)預(yù)防措施。
進(jìn)食高鹽膳者并非都患高血壓，因此認(rèn)為鹽升壓可能有遺傳因素存在。研究發(fā)現(xiàn)高血壓病人紅細(xì)胞內(nèi)外鈉差降低，血管平滑肌細(xì)胞膜電解質(zhì)輸送異常。這是對(duì)鹽升壓敏感的遺傳標(biāo)志。我國(guó)人民習(xí)慣攝鹽量頗大，由于高鈉和高血容量。繼發(fā)抑制R-A-A系統(tǒng)，因此原發(fā)性高血壓病人的腎素活性和AⅡ濃度均較正常人為低。在正常血壓范圍，內(nèi)血壓和鈉排量呈正相關(guān)，與血漿腎素活性AⅡ無(wú)相關(guān)。血漿醛固醇水平隨血壓升高而增加，原發(fā)性高血壓早期血管平滑肌對(duì)AⅡ的敏度增加，后期血管結(jié)構(gòu)改變，腎血流量漸漸降低，GFR不變，但濾過(guò)部分增高，腎最大濃縮能力不變。這些血液動(dòng)力學(xué)的變化主要在維持GFR恒定。在輕度和中度高血壓病人中，鈉攝入量對(duì)血壓似乎沒(méi)有決定性的影響，但鈉攝入量對(duì)正常血壓組確實(shí)能影響一部分人的血壓。
我國(guó)高血壓患病率一般在3～9%。正常人尿排鈉為182～412mmol.24h-1，相當(dāng)于10.9～24.2gNaCl.d-1。體力勞動(dòng)者比腦力勞動(dòng)者排出較多的鈉和鈣。在臨界高血壓病人中，尿鈉排出量與正常血壓者一樣。尿鈉排出量與血壓呈正相關(guān)，可以反映鈉攝入量。人體可交換鈉與動(dòng)脈壓呈正相關(guān)。老年人中最為顯著。動(dòng)脈壓升高的個(gè)體有死亡出現(xiàn)較早的趨勢(shì)。出現(xiàn)血壓升高的年齡越年輕，預(yù)期壽命愈短。冠心病患者舒張壓達(dá)14kPa（105mmHg）者的危險(xiǎn)性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl攝取量，增加膳食鉀攝取量，對(duì)防治高血壓大希望。
參看
 鎂 | 氯  |
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