老年人低鉀血癥
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血清鉀水平<3.5mmol/L，總體鉀正?；驕p少者，稱為低鉀血癥。許多疾病都可以伴有血鉀的變化，血鉀變化的安全范圍很小，不論低血鉀或高血鉀都可造成機(jī)體嚴(yán)重功能障礙，甚至心臟停跳，是許多疾病致死的重要因素之一。
目錄 |
老年人低鉀血癥的病因
(一)發(fā)病原因
低鉀血癥(hypokalemia)的原因很多，總括起來，不外乎攝入減少、損失過多和細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移(表1)。其中利尿藥的不當(dāng)使用可能是老年低鉀血癥最常見的原因，而糖尿病酮癥酸中毒時，體鉀丟失常被掩蓋。
(二)發(fā)病機(jī)制
低鉀血癥可使細(xì)胞膜的去極化減弱，影響肌電傳導(dǎo)，導(dǎo)致肌肉麻痹和收縮力減弱;低鉀血癥尚可導(dǎo)致腎小管空泡變性和代謝性堿中毒。
老年人低鉀血癥的癥狀
老年人低鉀血癥的常見癥狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴(yán)重低鉀血癥可出現(xiàn)肌肉麻痹，胃腸道平滑肌亦可受累，表現(xiàn)為無動力性腸麻痹，但橫紋肌溶解癥少見。
低鉀血癥致命的表現(xiàn)是影響心臟功能和導(dǎo)致各種心律失常，特別是原有心臟病或服用洋地黃藥物的患者。
慢性低鉀血癥常引起間質(zhì)性腎炎和腎小管濃縮功能下降，表現(xiàn)為多尿、繼發(fā)性多飲和等滲尿。
根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)，心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0～3.5mmol/L者為輕度低鉀血癥，在2.5～3.0mmol/L者為中度低鉀血癥，<2.5mmol/L者為重度低鉀血癥。低鉀超過1周者為慢性低鉀血癥。了解尿鉀、尿氯水平以及血壓和血酸堿代謝情況有助于病因診斷。通常低鉀血癥患者尿鉀排泄量>20mmol/L，常提示尿鉀丟失過多。若條件許可，測定細(xì)胞內(nèi)鉀更有意義。臨床上常測紅細(xì)胞鉀，可間接反映體鉀情況。計算紅細(xì)胞鉀(KRBC)公式如下：
KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS
式中，KWB：全血鉀(mmol/L);KS：血清鉀(mmol/L);PCV：血球容積(%)。
老年人低鉀血癥的診斷
老年人低鉀血癥的檢查化驗
臨床疑有低鉀血癥時，應(yīng)進(jìn)行以下檢查以確定診斷。
1.血清鉀測定 低鉀血癥患者血清鉀<3.5mmol/L，有酸中毒或脫水的患者體內(nèi)缺鉀但血清鉀可能不低。
2.尿鉀測定 非腎源性失鉀者尿鉀多<20mmol/L，而腎源性失鉀者尿鉀多>20mmol/L。
3.血pH測定 單純性低鉀血癥患者血pH常增高或正常。但腎小管酸中毒、嚴(yán)重腹瀉、糖尿病酮中毒等伴低鉀血癥患者，血pH常降低。
4.血漿腎素活性和醛固酮測定 對血漿腎素活性降低而醛固酮升高的患者，應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥;兩者都升高者應(yīng)考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥;兩者都降低多為服用甘草浸膏等所致。
心電圖對低鉀血癥有較特異的診斷價值：最早期的表現(xiàn)是ST段壓低、T波平坦、QT間期延長，并出現(xiàn)U波，嚴(yán)重高鉀甚至出現(xiàn)P波高尖、QRS增寬和房室傳導(dǎo)阻滯。
老年人低鉀血癥的鑒別診斷
1.原發(fā)性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現(xiàn)，可出現(xiàn)周期性癱瘓、手足搐搦。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據(jù)上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應(yīng)注意與原發(fā)性高血壓患者因應(yīng)用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導(dǎo)致低血鉀相鑒別。還應(yīng)與急進(jìn)性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發(fā)性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別。
2.皮質(zhì)醇增多癥 為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤使皮質(zhì)醇分泌過多所致?；颊弑憩F(xiàn)向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17-羥皮質(zhì)類固醇升高、血漿皮質(zhì)醇增高且晝夜分泌節(jié)律消失。典型者診斷不難。
3.17α-羥化酶缺乏癥和11β-羥化酶缺乏癥 17α-羥化酶缺乏可導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇)和性激素合成不足，11β-羥化酶缺乏只使皮質(zhì)醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質(zhì)酮(鹽皮質(zhì)激素)合成和分泌過多，導(dǎo)致高血壓、低血鉀。17α-羥化酶缺乏癥患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性征發(fā)育障礙，而11β-羥化酶缺乏癥同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者出現(xiàn)性早熟，可資鑒別。
4.腎小管酸中毒 腎小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規(guī)檢查常無異常發(fā)現(xiàn)。
5.低血鉀性周期性麻痹 有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運(yùn)動后睡眠或早晨醒來時發(fā)病，男性多于女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側(cè)對稱。每次發(fā)作可持續(xù)幾小時甚至數(shù)天。表現(xiàn)軟癱，腱反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別，后者也可出現(xiàn)周期性癱瘓。周期性癱瘓不都是低血鉀，亦可見正?；?a href="/w/%E9%AB%98%E8%A1%80%E9%92%BE" title="高血鉀">高血鉀患者。
6.遺傳性疾病 特點為表現(xiàn)低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如Bartter綜合征，為常染色體隱性遺傳，由于腎小管對鉀的轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質(zhì)回吸收發(fā)生障礙，表現(xiàn)為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血鉀、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病，為腎遠(yuǎn)曲小管對鈉回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現(xiàn)除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血和尿中醛固酮含量明顯降低。
此外，一些少見的腫瘤亦可表現(xiàn)低鉀血癥，如腎毒瘤為腎入球小動脈球旁細(xì)胞的腫瘤。大量分泌腎素導(dǎo)致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽(VIP)，可因大量水瀉而致嚴(yán)重低血鉀;結(jié)腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的黏液中含有大量鉀，大量黏液排出可致低血鉀。
老年人低鉀血癥的并發(fā)癥
老年人低鉀血癥的預(yù)防和治療方法
(一)治療
1.治療原則 重在“治本”，積極治療病因、寓“治”于“防”。特別是長期服用利尿劑或輕瀉劑者，應(yīng)監(jiān)測血鉀、尿鉀和補(bǔ)鉀。嚴(yán)重低鉀要靜脈補(bǔ)鉀，先快后慢;慢性低鉀盡量口服補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀時間要長。補(bǔ)鉀時應(yīng)心電監(jiān)護(hù)，并注意尿量，原則上“見尿補(bǔ)鉀”。
2.靜脈補(bǔ)鉀 中度低鉀血癥或不適于口服補(bǔ)鉀者，應(yīng)采取靜脈補(bǔ)鉀，靜脈內(nèi)滴注氯化鉀溶液一般不超過40mmol/L，滴注速度不超過10～20mmol/h。對于重度低鉀血癥特別是伴有嚴(yán)重心律失常者，氯化鉀溶液的滴注濃度可達(dá)60mmol/L，速度可高達(dá)40mmol/h。
3.血鉀應(yīng)糾正的水平 若腎功能正常，血鉀可補(bǔ)至4.5～5.5mmol/L;若腎功能受損或有潛在的腎衰竭，則鉀負(fù)荷不宜過高，宜維持在4.0～4.5mmol/L。
4.病因與補(bǔ)鉀種類 ①低鉀合并細(xì)胞外液過少，特別是因利尿或嘔吐引起者，應(yīng)選氯化鉀;②因嚴(yán)重腹瀉或空腸代替膀胱輸尿管分流所致的低鉀，應(yīng)服用碳酸氫鉀;③腎小管酸中毒者宜選枸櫞酸鉀;④糖尿病酮癥酸中毒恢復(fù)期或腸外營養(yǎng)者，可補(bǔ)充磷酸鉀;⑤對難以糾正的低鉀，應(yīng)考慮補(bǔ)鎂，可選用門冬氨酸鉀鎂或加用硫酸鎂。
(二)預(yù)后
取決于原發(fā)病因，通常難以糾治，預(yù)后較差。
老年人低鉀血癥的護(hù)理
老年人輸液補(bǔ)鉀時，需注意液體速度，不宜太快，應(yīng)密切觀察心率、脈搏和血壓變化，并注意尿量，見尿補(bǔ)鉀為原則。
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