病理生理學(xué)/心力衰竭時(shí)機(jī)體的機(jī)能和代謝變化
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心力衰竭時(shí)機(jī)體一系列機(jī)能代謝變化的根本原因在于心臟泵功能低下，其結(jié)果是心輸出量減少，動(dòng)脈系統(tǒng)充盈不足，靜脈系統(tǒng)血液淤滯，于是各器官組織血流量不足，發(fā)生淤血、水腫和缺氧，并從而引起器官功能障礙和代謝紊亂。
目錄 |
一、心血管系統(tǒng)的變化
（一）心功能的變化
是心力衰竭時(shí)最根本的變化，主要表現(xiàn)為心臟泵功能低下，從而可引起一系列血液動(dòng)力學(xué)的變化。通常用于評(píng)價(jià)心臟泵功能的指標(biāo)都發(fā)生顯著的改變：
1.心輸出量減少 心力衰竭時(shí)每搏及每分心輸出量均降低。正常人心輸出量（cardiac output, CO）為3.4～5.5L/min，心力衰竭時(shí)往往低達(dá)2.5L/min以下（指低輸出量心力衰竭）。
2.心臟指數(shù)降低 心臟指數(shù)（cardiac index, CI）是單位體表面積的每分心輸出量（CO/m2），正常值為2.5～3.5L/min/m2,心力衰竭時(shí)心指數(shù)降低，多數(shù)在2.5L/min/m2,但在此種情況下，往往由于組織代謝率升高、血液加快等原因，這樣的心指數(shù)仍嫌相對(duì)不足。
3.射血分?jǐn)?shù)降低 射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction， EF）是每搏輸出量（stroke volume, SV）與心室舒張末期容積（ventricular enddiastolic volume, VEDV）的比值，正常為0.56～0.78。心力衰竭時(shí)，由于心肌收縮性減弱，每搏輸出量減少。因而心室收縮末期余血較多，心室舒張末期容積也必然增大，故EF降低。
4.心肌最大收縮速度減低 心肌最大收縮速度（Vmax）是指負(fù)荷為0時(shí)的心肌最大收縮速度，須通過(guò)左室壓力動(dòng)態(tài)變化所投影的圖來(lái)計(jì)算，測(cè)量比較復(fù)雜。但它能更準(zhǔn)確地反映心肌的收縮性，因?yàn)樯鲜鯟O、CI及EF等指標(biāo)明顯地受負(fù)荷狀態(tài)的影響，不能獨(dú)立反映心肌的收縮性。
5.心室dp/dt max減少 心室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum）表示心室內(nèi)壓力隨時(shí)間的最大變化率，也即心室內(nèi)壓力上升的最大速度，可反映心肌的收縮性，此值可以在一般多導(dǎo)儀上通過(guò)記錄心室內(nèi)壓而得出，心肌收縮性減弱時(shí)此值減小。
6.心室舒張末期容積增大、壓力增高 心力衰竭時(shí)心室舒張末期容積（VEDV）增大。垠據(jù)Frank-Starling關(guān)于長(zhǎng)度-張力相關(guān)的定律，在一定范圍內(nèi)，心肌初長(zhǎng)度的增大可使心肌收縮性加強(qiáng)，表現(xiàn)為每搏輸出量增加或搏出功（stroeke work）增大。這個(gè)關(guān)系可用心功能曲線來(lái)表示（圖11－4）。在正常情況下，VEDV與心室舒張末期壓力（ventricrlarend diastolic pressure, VEDP）大致相當(dāng)。臨床上測(cè)定VEDP又比較方便，故常用VEDP來(lái)對(duì)心肌初長(zhǎng)度或VEDV作大致的估計(jì)。由此可見(jiàn)，心室的搏出功與VEDP也密切相關(guān)：在一定范圍內(nèi)，VEDP的升高伴有心室搏出功的相應(yīng)增加。但當(dāng)VEDP達(dá)到一定臨界水平（例如左心室舒張期末壓力LVEDP為3.2kPa（24mmHg），心肌肌節(jié)長(zhǎng)度為2.2μm）以后，VEDP的進(jìn)一步升高僅會(huì)使搏出功降低。VEDV與VEDP的關(guān)系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌順應(yīng)性（compliance）正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急劇升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌順應(yīng)性減低，故VEDV的增大可使VEDP顯著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg）以下，左心衰竭時(shí)，LVEDP可達(dá)2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高，心室肌張力愈大，能量消耗愈多。對(duì)于已經(jīng)衰弱的心肌來(lái)說(shuō)，VEDP的這種增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏輸出量減少。
7.肺動(dòng)脈楔壓升高 肺動(dòng)脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure, PAWP），也稱肺毛細(xì)血管楔壓（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP）是用漂浮導(dǎo)管通過(guò)右心進(jìn)入肺小動(dòng)脈末端而測(cè)出的。PAWP接近左房壓和LVEDP，可以反映左心功能。正常值為0.93kPa（7mmHg）（平均壓），左心衰竭時(shí)由于LVEDP異常升高，PAWP也明顯高于正常。
（二）動(dòng)脈血壓的變化
急性心力衰竭（如何見(jiàn)于急性心肌梗死）時(shí)，由于心輸出量急劇減少，動(dòng)脈血壓可以下降，甚至可以發(fā)生心源性休克。但在慢性心力衰竭時(shí)。機(jī)體可通過(guò)竇弓反射使外周小動(dòng)脈收縮和心率加快，以及通過(guò)血量增多等代償活動(dòng)，使動(dòng)脈血壓維持于正常水平。動(dòng)脈血壓的維持正常有利于保證心、腦的血液供應(yīng)（詳后文），故無(wú)疑有重要的代償意義；然而，外周阻力的增高使心臟的后負(fù)荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心臟的前負(fù)荷加重，這些又是對(duì)機(jī)體不利的。
（三）器官、組織血流量的改變——血液重分布
心輸出量的減少，可使動(dòng)脈系統(tǒng)充盈不足，同時(shí)又通過(guò)竇弓反射引起外周小血管收縮，故可使器官組織的血液量減少。由于各臟器的血管對(duì)交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)不一致，因而發(fā)生血液的重分布。由表11－1可見(jiàn)，心力衰竭時(shí)，腎臟的血流量減少最顯著，其次是皮膚和肝臟等。在重度心力衰竭，腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過(guò)率減少30～50％。正常人在運(yùn)動(dòng)時(shí)器官血液量一般都有增加或不減少，而心力衰竭患者在運(yùn)動(dòng)時(shí)腎、肝的血液量比在安靜時(shí)更進(jìn)一步地明顯減少。由于交感神經(jīng)興奮時(shí)腦血管并不收縮而冠狀血管反有所舒張，故腦和心臟的血液供應(yīng)可不減少（指慢性心力衰竭患者動(dòng)脈血壓正常時(shí)）。這種血液的重分布具有重要的代償意義。
表12－1 正常人和心力衰竭患者的心輸出量及器官血流量（L／min）
正 常 安 靜 運(yùn) 動(dòng) |
心力衰竭 安 靜 運(yùn)動(dòng) |
||||
| 心輸出量 | 5.4 | 12.5 | 3.9 | 8.0 | |
| 腎血流量 | 1.0 | 1.0 | 0.45 | 0.25 | |
| 肝血流量 | 1.5 | 1.5 | 1.0 | 0.7 | |
| 腦血流量 | 0.8 | 0.8 | 0.8 | 0.8 | |
| 骨骼肌血流量 | 0.9 | 6.5 | 0.8 | 4.4 | |
| 冠脈血流量 | 0.3 | 1.2 | 0.45 | 1.35 | |
| 皮膚脂肪等血流量 | 0.9 | 1.5 | 0.45 | 0.5 | |
（四）淤血和靜脈壓升高
心力衰竭時(shí)，由于鈉、水潴留使血量增加，又因有關(guān)心腔舒張末期容積增大和壓力升高以致靜脈回流發(fā)生障礙，故血液在靜脈系統(tǒng)中發(fā)生淤滯，并從而使靜脈壓升高。使靜脈壓升高的另一原因是交感神經(jīng)的興奮，因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮時(shí)，不僅小動(dòng)脈發(fā)生收縮，而且小靜脈也發(fā)生收縮。
左心衰竭引起肺淤血和肺靜脈壓升高，肺泡毛細(xì)血管壓亦隨之升高。嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致水腫。肺淤血和肺水腫可引起呼吸困難、兩肺出現(xiàn)濕羅音、咳粉紅色泡沫痰甚至咯血等臨床癥狀和體征。右心衰竭引起體循環(huán)淤血和靜脈壓增高。體循環(huán)淤血是引起許多器官功能代謝變化的重要原因。此外，淤血和靜脈壓升高也是引起心性水腫的重要原因之一。
二、肺呼吸功能變化
肺呼吸功能的改變主要是左心衰竭時(shí)出現(xiàn)的呼吸困難（dyspnea）。呼吸困難是一種主觀的感覺(jué)。正常人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)可以發(fā)生呼吸困難，即首先是感覺(jué)到自已在呼吸，然后是感覺(jué)到呼吸費(fèi)力，伴有“喘不過(guò)氣”等一系列不適的感覺(jué)，左心衰竭較輕時(shí)，患者只是在體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難，稱為勞力性呼吸困難；嚴(yán)重時(shí)患者在安靜情況下也有呼吸困難，甚至不能平臥，必須采取坐位才能減輕呼吸困難。這就是所謂端坐呼吸（orthopnea）。而且，患者還可以發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難（Paroxysmalnocturnal dyspnea）。
左心衰竭時(shí)呼吸困難，是由肺淤血、水腫所引起，因?yàn)榉斡傺?、水腫時(shí)：①肺的順應(yīng)性降低，因而要吸入正常時(shí)同樣量的空氣，就必須增大胸廓運(yùn)動(dòng)的幅度，也就是呼吸時(shí)作功和耗能增大，患者感到呼吸費(fèi)力，即出現(xiàn)了呼吸困難。②肺血管感受器受剌激，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入而使呼吸中樞興奮，因而呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，患者感到呼吸費(fèi)力。③肺淤血水腫時(shí)，支氣管靜脈內(nèi)血液含量增多，因而支氣管粘膜腫脹，呼吸道阻力增高，患者感到呼吸費(fèi)力。④肺泡毛細(xì)血管與肺泡間氣體交換障礙，動(dòng)脈血氧分壓可以降低，從而反射性地引起呼吸中樞興奮。而且，前文所提到的呼吸困難時(shí)呼吸作功和耗能增加，又使全身耗氧量增多，這又可促進(jìn)缺氧并加重呼吸困難。
左心衰竭嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)端坐呼吸，主要是由于平臥位時(shí)，下半身靜脈血液回流量增多，因而可以進(jìn)一步加劇肺的淤血水腫。當(dāng)患者被迫采取端坐位時(shí)，肺部淤血水腫和呼吸困難即可有所減輕。
左心衰竭特別是已經(jīng)生發(fā)端坐呼吸的患者，常可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難，其特征是病人入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。其發(fā)生機(jī)制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平臥位，因而下半身靜脈血液回流增多，而且在白天因重力關(guān)系積聚在下垂部位組織間隙中的水腫液也因體位改變而回流入血，故肺部的淤血水腫明顯加劇。②入睡時(shí)迷走神經(jīng)中樞緊張性升高，支氣管口徑變小，通氣阻力增大。③熟睡時(shí)神經(jīng)反射的敏感性降低，因而只有當(dāng)肺淤血發(fā)展到比較嚴(yán)重的時(shí)候，才能剌激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難，如果患者在發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardac asthma），可能與患者有潛在的支氣管炎有關(guān)。
三、肝臟和消化系統(tǒng)功能的改變
肝臟和消化系統(tǒng)功能的障礙，主要由體循環(huán)靜脈淤血所引起，當(dāng)然也與這些器官的動(dòng)脈血液的灌流不足有關(guān)。右心衰竭時(shí)肝臟因淤血而腫大，并可伴有壓痛和上腹部不適感；長(zhǎng)期肝淤血可引起肝脂肪變性，甚至引起黃疸和淤血性肝硬變。胰腺淤血和供血不足可影響其內(nèi)分泌和外分泌機(jī)能，從而可使糖代謝和食物的消化發(fā)生障礙。胃腸道的淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良以及胃腸道剌激癥狀如惡心、嘔吐、腹瀉等等。
四、腎臟功能的改變
左心衰竭和右心衰竭都可使腎血流量減少而導(dǎo)致少尿。尿鈉含量低而比重高。除了在嚴(yán)重而持久的右心衰竭以外，腎功能僅有輕度的障礙，可伴有一定程度的氮質(zhì)血癥。
五、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂
心力衰竭時(shí)水、電解質(zhì)平衡紊亂主要表現(xiàn)為鈉、水潴留。鈉、水潴留的機(jī)制在于：①腎小球?yàn)V過(guò)率減少；前文已經(jīng)提到，心輸出量減少時(shí)，各器官中以腎臟血液量的減少最為顯著，而右心衰竭引起的腎淤血，也可使腎臟血流量減少。腎血流量的減少即可使腎小球?yàn)V過(guò)率減少；②腎小管重呼收功能加強(qiáng)：心輸出量減少以及通過(guò)竇弓反射使腎小血管收縮以致腎血流量減少時(shí)，可通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活和抗利尿激素的增多，通過(guò)腎內(nèi)血流重分布，通過(guò)腎小球濾過(guò)分?jǐn)?shù)的升高而使腎小管對(duì)鈉、水的重吸收加強(qiáng)。上述兩方面的因素，特別是腎小管重吸收機(jī)能的加強(qiáng)就可引起鈉、水潴留。鈉、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是導(dǎo)致心性水腫的重要困素之一。
心力衰竭時(shí)，體循環(huán)靜脈淤血和血流速度減慢可引起循環(huán)性缺氧，肺淤血水腫則又可引起低氧血癥性缺氧。缺氧往往引起代謝性酸中毒，而酸中毒和伴隨發(fā)生的血鉀升高又可進(jìn)一步使心肌收縮性減弱。
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