急診醫(yī)學(xué)/心臟泵功能的調(diào)節(jié)

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急診醫(yī)學(xué)

循環(huán)系統(tǒng)疾病急診
- 急性心力衰竭
  - 心臟泵功能的調(diào)節(jié)
  - 急性心力衰竭的病因
  - 心源性肺水腫的發(fā)病機制
  - 急性心力衰竭的臨床表現(xiàn)
  - 急性心力衰竭的診斷和鑒別診斷
  - 急性心力衰竭的治療

引起心力衰竭的原因很多，因為心臟泵功能是受很多因素調(diào)節(jié)的。

一、心臟的前負荷

亦稱容量負荷。系心臟收縮前所承受的負荷，相當于回心血量或心室舒張末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV）及其產(chǎn)生的壓力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（請參看第2章第一節(jié)）。

臨床測定VEDP方便，可用以估計心肌初長度。自周圍大靜脈將漂浮導(dǎo)管頂端經(jīng)右心房、右心室送入肺小動脈末端，測定肺毛細血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在無原發(fā)性肺部疾患和心臟機械性梗阻時，PCWP與左房壓 (left atrial pressure,LAP)和左室舒張終末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作為心臟前負荷的指標，反映左室功能。PCWP的正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；達2.0～2.67kPa(15～20mmHg)時，心臟處于最佳充盈狀態(tài)，CO增加到最大限度；超過2.67kPa(20mmHg)，則心肌收縮力反而下降，加之擴大的心室對氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出現(xiàn)肺充血和左心衰竭的一些表現(xiàn)。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液動力學(xué)改變。

二、心肌收縮性

指與心臟負荷無關(guān)的心室收縮能力（參看第2章第一節(jié)）。

心力衰竭患者交感神經(jīng)興奮性增高，構(gòu)成機體應(yīng)激時的首要調(diào)節(jié)機制?；颊哐?a href="/w/%E5%84%BF%E8%8C%B6%E9%85%9A%E8%83%BA" title="兒茶酚胺">兒茶酚胺含量增加，與心肌細胞膜的β受體結(jié)合，使膜的慢通道開放，促使Ca²⁺內(nèi)流，加之增快肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca²⁺的速度，故可代償地增加心肌收縮力。

三、心臟的后負荷

亦稱壓力負荷。系心肌收縮排血時所受負荷，即心室射血阻抗（參看第2章第一節(jié)）。

四、心率

在一定范圍內(nèi)，心率加快，CO增加，輕度心力衰竭患者可藉以維持CO達到或接近正常水平。但是，心室舒張期隨心率增加而相應(yīng)縮短。當心率過快（>150次/min）時，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心肌收縮力下降，CO反見減少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率顯著過緩時，雖然每搏排出量(stroke　volume ,SV)增加，但心臟指數(shù)(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。

五、心室收縮的協(xié)調(diào)性

心室收縮時室壁運動協(xié)調(diào)亦是維持正常CO的重要因素之一，此對冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤顯重要。心肌缺血、心肌梗死時，可出現(xiàn)心肌局部運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去協(xié)調(diào)性，患者CO降低（參看第2章第一節(jié)）。