原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全
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原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency)是由Kistner(1980)首先提出的靜脈病變新范疇，主要是因深靜脈中瓣膜的游離緣伸長、松弛、下垂，以致在重力作用下血液倒流時，不能使兩個相對的瓣葉在管腔正中緊密對合，從而引起深靜脈倒流性病變，造成下肢靜脈系統(tǒng)淤血和高壓，而導(dǎo)致一系列臨床癥狀和體征。
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原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的病因
(一)發(fā)病原因
PDVI的病因目前為公眾所接受的有兩大學(xué)說，即靜脈瓣膜學(xué)說和管壁學(xué)說，兩者可單獨(dú)或者合并存在。
1.瓣膜學(xué)說
(1)先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如：1962年Lindval等人首先發(fā)現(xiàn)有些深靜脈瓣膜功能不全的病人有相似的臨床表現(xiàn)和一定的家族遺傳病史?；颊咴陧樞行约澳嫘行?a href="/index.php?title=%E4%B8%8B%E8%82%A2%E9%9D%99%E8%84%89%E9%80%A0%E5%BD%B1&action=edit&redlink=1" class="new" title="下肢靜脈造影（尚未撰寫）" rel="nofollow">下肢靜脈造影時可見深靜脈管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣竇，做乏氏(Valsalva)試驗(yàn)時，下肢靜脈血液反流明顯?；颊咦优谢荚摬〉奈ｋU性高達(dá)50%。1986年P(guān)late等人的研究證明，先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如是一種常染色體的顯性遺傳病。但該病的發(fā)病率較低，僅占1%～5%。尚不能圓滿解釋大多數(shù)的PDVI病例。
(2)瓣膜變性退化學(xué)說：有些學(xué)者認(rèn)為隨著年齡的增長，靜脈瓣膜會發(fā)生組織變性，并且數(shù)目減少，但尚缺乏有力證據(jù)，有待于進(jìn)一步研究。
(3)瓣膜損傷學(xué)說：原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全，好發(fā)于重體力勞動及長久站立者。深靜脈瓣膜長期在血柱的重力作用下，受到撐扯應(yīng)力，其游離緣變得松弛脫垂，以致瓣膜對合時有漏斗狀間隙，失去阻擋血液逆流的作用，而當(dāng)逆流血流一旦通過無瓣或耐受性差的股總靜脈時，壓力升高的血柱同時作用于大隱靜脈、股淺靜脈和股深靜脈的瓣膜，由于前者處于最高位置，部位表淺，又缺乏肌肉的保護(hù)，最易首先受累，而股淺靜脈為靜脈直接延續(xù)，承受血柱重力最大，也往往同時受到破壞。如此，小腿深靜脈主干和交通靜脈逐漸受到破壞，于是在這種“多米諾骨牌”效應(yīng)作用下，下肢深、淺靜脈瓣都遭到破壞。Van Bemmlen等人在動物實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)證實(shí)壓力增高的靜脈血柱，可以破壞遠(yuǎn)側(cè)的靜脈瓣膜。
2.管壁學(xué)說 1989年Clark等人對正常組和病變組的下肢靜脈管壁的彈性系數(shù)k值進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)正常組的k值明顯高于病變組，這說明病變的靜脈管壁彈性明顯下降，強(qiáng)度降低，這樣的靜脈管壁長期在血柱的重力作用下，發(fā)生擴(kuò)張，瓣環(huán)直徑增大而出現(xiàn)相對性瓣膜關(guān)閉不全，時間過長，則可使瓣膜發(fā)生廢用性萎縮乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用。國內(nèi)張柏根等對144例下肢靜脈曲張病例的順行性靜脈造影中發(fā)現(xiàn)，靜脈管腔明顯增粗，瓣竇部位向雙側(cè)對稱膨出的正常外形消失，瓣竇橫徑大于其遠(yuǎn)側(cè)靜脈橫徑的正常比例喪失，瓣膜相對關(guān)閉不全。在乏氏試驗(yàn)時，造影劑發(fā)生逆行瀉漏，未發(fā)現(xiàn)明顯的過長，松弛。而Rose等人對曲張靜脈的組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，瓣膜并無異常，而曲張靜脈壁內(nèi)纖維組織則明顯增多，破壞肌束的正常排列形式，膠原纖維和彈性纖維均發(fā)生形態(tài)學(xué)的異常改變，這些都可以降低靜脈壁的彈性和肌肉收縮力。此外，Peagan、Bemmelen等人的研究也為管壁學(xué)說提供有力證據(jù)，靜脈管壁強(qiáng)度降低，以致靜脈管腔發(fā)生擴(kuò)張是發(fā)生PDVI的重要原因。
(二)發(fā)病機(jī)制
深靜脈瓣膜關(guān)閉不全時，可造成血液反流，產(chǎn)生靜脈高壓。當(dāng)關(guān)閉不全的瓣膜平面位于腘靜脈瓣以上時，產(chǎn)生的血流動力學(xué)改變可被腓腸肌的肌泵作用所代償，不致產(chǎn)生明顯癥狀。當(dāng)病變一旦越過腘靜脈平面，因離心較遠(yuǎn)，血柱壓力明顯升高，同時腓腸肌收縮不但促使血液回流，而且也加強(qiáng)血液反流，從而加速小腿深靜脈和穿通靜脈瓣膜的破壞，產(chǎn)生明顯癥狀。
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的癥狀
出現(xiàn)與單純性淺靜脈曲張類似的癥狀和體征，但是遠(yuǎn)較大隱靜脈曲張明顯和嚴(yán)重。
1.淺靜脈曲張 這是最早出現(xiàn)的病理改變。多發(fā)生沿大隱靜脈和(或)小隱靜脈解剖分布位置的淺靜脈擴(kuò)張、伸長，而行程蜿蜒迂曲，部分可出現(xiàn)球狀擴(kuò)張。曲張靜脈可因血流緩慢而合并感染，導(dǎo)致血栓性淺靜脈炎。
2.腫脹、脹痛 這是深靜脈功能不全、靜脈高壓的特征性表現(xiàn)。下肢出現(xiàn)明顯的乏力、酸脹、不適或脹痛，有時可有小腿肌肉抽搐。小腿均勻性腫脹，脛前可有指壓性水腫。癥狀在午后、行走時加重，晨起、休息、抬高患肢可緩解。夏天高溫季節(jié)癥狀發(fā)作更為頻繁。
3.皮膚營養(yǎng)性改變 皮膚營養(yǎng)性改變包括皮膚萎縮、脫屑、瘙癢、色素沉著、皮膚和皮下組織硬結(jié)、濕疹和潰瘍形成。如果合并踝部交通靜脈功能不全，則可加速這些變化的出現(xiàn)。高度擴(kuò)張的淺靜脈易因輕度外傷或自行穿破而并發(fā)出血，且難以自行停止。
原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全的臨床表現(xiàn)缺乏典型性，診斷時必須根據(jù)下肢血流動力學(xué)改變的嚴(yán)重程度及病變范圍加以考慮。
下肢靜脈病變分為血液倒流和回流障礙2大類。前者以原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全和單純性大隱靜脈曲張最為常見，其次為先天性下肢深靜脈無瓣癥，以及全肢型下肢深靜脈血栓形成后遺癥完全再通型;后者以各種類型的下肢深靜脈血栓形成后遺癥為主，其次是一些先天性深靜脈病變，如深靜脈缺如、KTS以及髂靜脈壓迫綜合征和下腔靜脈阻塞綜合征等。這些病變的病因各不相同，但是它們的病理生理改變都表現(xiàn)為程度不同的靜脈淤血和高壓。因此，雖然它們臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重性有差別，但癥狀和體征基本相似。檢查的目的首先要區(qū)分出屬倒流還是回流障礙性病變，然后再進(jìn)一步找出病因，確定診斷，以便為選用合適的治療提供可靠的依據(jù)。
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的診斷
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的檢查化驗(yàn)
1.多普勒血流成像檢查 Nicalaides等使用8MHz的連續(xù)波形血流多普勒探頭，分別在大隱靜脈入股靜脈及小隱靜脈入腘靜脈處進(jìn)行檢查，可以準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)功能不全的瓣膜，并認(rèn)為這是一種簡便可靠的檢查方法。
2.血管超聲檢查 這是一種非損傷性的靜脈系統(tǒng)成像檢查方法，曲張的靜脈表現(xiàn)為皮下多個小囊性區(qū)，管道內(nèi)血液回聲極低而呈現(xiàn)透聲區(qū)，于近心端或遠(yuǎn)心端擠壓時，可見這些小液區(qū)脹、縮性改變，使用Valsalva呼吸方式尚可探知，各瓣膜的血流動力學(xué)功能，在壓迫突然放開時測量靜脈直徑，將有助于了解反流的嚴(yán)重程度，將超聲和多普勒檢查結(jié)合使用，將大大提高診斷的準(zhǔn)確性。
3.容積描記 通過記錄下肢靜脈容積減少和靜脈再充盈時間(VRT)來反映靜脈血容量的變化，其VRT值受靜脈瓣膜功能和動脈血流的影響。靜脈瓣膜功能正常，毛細(xì)血管充盈慢，若存在反流，則充盈較快，VRT值縮短，因此可以早期診斷下肢靜脈瓣膜功能不全，鑒別深淺靜脈和交通支瓣膜的功能不全及其反流水平，判斷靜脈疾病的嚴(yán)重程度，具有定性和相對定位的診斷功能，具體指標(biāo)是VRT<20s，提示存在瓣膜功能不全。此項(xiàng)檢查還可以幫助鑒別靜脈血栓形成和瓣膜功能不全(如為阻塞性，曲線平坦，VRT值明顯縮短，而反流性疾病僅表現(xiàn)為VRT值縮短)。
4.靜脈壓測定 僅作為篩選檢查，它可以反映反流性靜脈淤血，從而間接了解瓣膜的功能，孫建民等測定站立位足背淺靜脈壓力，發(fā)現(xiàn)PDVI患者活動后壓力下降并不顯著，活動停止后回升時間縮短，以上均提示患肢處于淤血狀態(tài)。
5.靜脈造影 這是診斷PDVI最具權(quán)威性的檢查主法，可以充分了解血流動力學(xué)改變的嚴(yán)重程度及瓣膜的破壞范圍，從而選擇有效的治療手段，可分為靜脈順行及逆行造影2種。
(1)順行造影：多用于檢查阻塞性靜脈疾患，經(jīng)足背靜脈注入造影劑，PDVI患者可發(fā)現(xiàn)，下肢深靜脈管腔增粗，全程通暢，管壁光滑，完整。淺靜脈系統(tǒng)亦擴(kuò)張，迂曲。造影劑在深靜脈內(nèi)向心回流時，可通過交通支流向淺靜脈。作Valsalva技術(shù)時，瓣膜所在位置失去外膨隆增加的形態(tài)，無造影受阻于此，在其遠(yuǎn)側(cè)也無造影劑稀釋而阻塞程度減低的現(xiàn)象(圖1)。
(2)逆行造影：是檢查瓣膜功能不全及血液反流的常用方法(圖2)，在腹股溝處股靜脈直接注入造影劑，根據(jù)Kistner標(biāo)準(zhǔn)，瓣膜功能分級如下：
0級：平靜呼吸時，無造影劑通過瓣膜向遠(yuǎn)側(cè)泄漏。
Ⅰ級：僅有少量造影劑通過股淺靜脈最高一對瓣膜而泄漏，但不超過大腿近段。
Ⅱ級：輕度造影劑通過瓣膜而倒流至腘窩平面。
Ⅲ級：多量造影劑通過瓣膜而倒流直達(dá)小腿。
Ⅳ級：造影劑向遠(yuǎn)側(cè)倒流直達(dá)踝部。
0級，屬深靜脈瓣膜關(guān)閉正常;Ⅰ～Ⅱ級需結(jié)合臨床表現(xiàn)判斷靜脈瓣膜關(guān)閉功能;Ⅲ～Ⅳ級，可診斷深靜脈瓣膜關(guān)閉不全。
5.腘靜脈插管造影術(shù)(下肢深靜脈瓣膜功能定位檢測) 20世紀(jì)80年代中期，上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬第九人民醫(yī)院血管外科通過臨床觀察，發(fā)現(xiàn)有一些患者，雖然患肢都有較明顯和嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，順行造影診斷為原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全，但是逆行造影結(jié)果為O級，造影劑受阻于股靜脈第1對瓣膜。因此，開始創(chuàng)用腘靜脈插管造影檢查，以定位檢測股、腘靜脈中每1對瓣膜的功能。腘靜脈位于由股二頭肌，半腱肌和腓腸肌內(nèi)、外側(cè)頭所組成的菱形腘窩中央。其背側(cè)淺面有腘筋膜和腘窩內(nèi)脂肪墊;近側(cè)與走行在收肌管內(nèi)的股淺靜脈相延續(xù);遠(yuǎn)端分為脛前和脛腓干靜脈。腘靜脈的兩側(cè)為腘動脈和脛神經(jīng)，這三者循腘窩正中線平行走向，其關(guān)系為：腘動脈位于腘靜脈的腹內(nèi)側(cè)，脛神經(jīng)位于腘靜脈的背外側(cè)。腘靜脈一般依據(jù)腘動脈的解剖投影來定位。腘動脈的近端位于收肌結(jié)節(jié)平面以上7.6cm、腘窩正中線內(nèi)側(cè)1cm處;遠(yuǎn)端位于腓骨頭平面以下2.5cm、正中線外側(cè)1cm。以上2點(diǎn)間的連線，即是腘動脈的體表投影。因?yàn)槟N靜脈與腘動脈伴行，所以在這條連線外側(cè)約0.5cm所作的平行線，就是腘靜脈的體表投影。更為簡單的方法是，將腘窩正中線稍沿逆時針方向移動，使其上、下端偏離原位各約1cm，這條連線即為分隔腘動、靜脈的中間線，線內(nèi)側(cè)0.5cm為腘動脈，線外側(cè)0.5cm為腘靜脈的投影。
造影時患者俯臥，在頸、胸部放置枕頭或柔軟襯墊，以減輕俯臥時胸部的悶脹等不適感。穿刺點(diǎn)為腘窩正中線與腘窩皮膚橫行皺褶交叉點(diǎn)外側(cè)0.5～1cm處，或者在腘窩皮膚橫行皺褶上，動脈搏動的外側(cè)0.5～1cm處進(jìn)針。具體操作方法是先用亞甲藍(lán)在皮膚上做出穿刺部位的標(biāo)記，按手術(shù)前常規(guī)準(zhǔn)用尖頭手術(shù)刀刺開穿刺點(diǎn)的皮膚，將Seldinger穿刺針與肢體成45°，朝向近側(cè)剌入，穿過腘筋膜時有明顯的穿破感，然后緩慢向深部刺入，當(dāng)針尖觸及腘動脈表面時，放松穿刺針即可見針體隨動脈搏動而上下跳動，此時，應(yīng)將針尖稍向外側(cè)移動再進(jìn)針，當(dāng)感覺已刺入腘靜脈有突破感后，即需停止進(jìn)針，拔出針蕊后，有暗紅色靜脈血液流出;若無血液流出，則表示未穿入腘靜脈，可將針稍向外退出，再向不同方向穿刺，如涌出的是鮮紅色動脈血液，說明穿刺針已誤入腘動脈，此時，應(yīng)將穿刺針拔出體外，在局部壓迫10min，然后再重新穿刺;當(dāng)穿刺針進(jìn)入腘靜脈后，即通過導(dǎo)引鋼絲向髂-股靜脈插入靜脈導(dǎo)管;使患者處于60°頭高足低位，1次注入造影劑10～15ml，觀察下腔-髂靜脈是否通暢;然后將靜脈導(dǎo)管緩慢向外拔出，并持續(xù)少量注入造影劑，以顯示每1對瓣膜(因瓣窩內(nèi)有造影劑沉積，可使瓣膜顯影);每發(fā)現(xiàn)1對瓣膜時，即檢測該瓣膜的功能，明確是否有血液倒流，將靜脈導(dǎo)管頂端置于該瓣膜下方0.5cm處，注入造影劑約5ml，當(dāng)造影劑完全回流至該瓣膜近側(cè)時，立即囑患者做屏氣活動，如該瓣膜功能完好，可見局部呈竹節(jié)狀膨隆，造影劑為瓣膜所阻不能流向其遠(yuǎn)側(cè)，若該瓣膜功能不全，則可見造影劑向遠(yuǎn)側(cè)倒流;如此由近側(cè)向遠(yuǎn)側(cè)段，即從髂靜脈到腘靜脈，逐一檢測每1對瓣膜的功能，分別做X線攝片，或者將檢查的全過程錄像。
下肢深靜脈順行造影檢查常不能清晰地顯示髂靜脈;逆行造影時，若股淺靜脈第1對瓣膜功能完好，即無法進(jìn)一步檢查其遠(yuǎn)側(cè)逐瓣膜的功能，腘靜脈插管造影術(shù)解決了這些缺點(diǎn)和不足之處，完全可以替代逆行造影術(shù)。此外，對下肢深靜脈特別是髂-股和股-腘靜脈血栓形成后遺癥者，只要腘靜脈未被累及或已再通，就可做腘靜脈插管，將靜脈導(dǎo)管抵近病變段的遠(yuǎn)端進(jìn)行造影，能清晰顯示病變部位和側(cè)支循環(huán)的情況。
上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬第九人民醫(yī)院血管外科的臨床實(shí)踐說明，Kistner對倒流范圍的5級分類法，雖然在臨床有重要意義，但做瓣膜功能定位檢測時，造影劑越過瓣膜泄漏量的多少，更能說明瓣膜損壞和倒流性病變輕重的程度，因此將倒流的程度分為輕、中、重3級。凡患者持續(xù)屏氣5s以上，方有少量造影劑呈線條狀泄漏者，屬輕度倒流;屏氣3s后，造影劑即向瓣膜遠(yuǎn)側(cè)倒流，并較快地將瓣膜遠(yuǎn)側(cè)靜脈段充盈者，屬中度倒流;稍微屏氣或不屏氣，造影劑即直泄倒流，瓣膜近、遠(yuǎn)側(cè)靜脈段中造影劑顯示的濃度幾乎或完全相等者，屬重度倒流。倒流范圍屬Kistner Ⅲ級和Ⅳ級者，是施行深靜脈瓣膜重建術(shù)的適應(yīng)證;輕、中度倒流和重度倒流，是選擇深靜脈瓣膜重建術(shù)中不同術(shù)式的可靠依據(jù)。
6.曲張淺靜脈造影術(shù) 患者直立，使曲張的淺靜脈充盈，在需要檢查的部位，如解剖學(xué)所示交通靜脈存在處，或者曲張?zhí)貏e明顯處，用7號針頭直接穿刺曲張的淺靜脈;使患者平臥于X線檢查床上，頭高足低位15°～30°，踝上不扎止血帶，持續(xù)注入造影劑，通過電視屏幕追蹤造影劑隨血液回流的情況，并根據(jù)需要隨時更換患者體位，如側(cè)臥、俯臥等，或者將檢查臺改為水平位或頭低位等;一旦發(fā)現(xiàn)可疑功能不全的交通靜脈，可在其近側(cè)加用止血帶，以清晰地顯示該段淺靜脈或交通靜脈;可根據(jù)具體情況和需要，穿刺不同部位的淺靜脈做造影檢查，并攝取X線片。曲張淺靜脈造影可清晰地顯示患肢功能不全的交通靜脈，特別是潰瘍周圍擴(kuò)張、迂曲和增粗的交通靜脈，更能顯示膝部和大腿部病變的交通靜脈，作為指導(dǎo)手術(shù)的依據(jù)。
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的鑒別診斷
1.深靜脈血栓形成后遺綜合征 患者多于手術(shù)、創(chuàng)傷或妊娠后長期臥床，有血栓形成病史。早期以血栓阻塞性病變?yōu)橹?，后期則血栓再通，靜脈瓣膜遭到破壞，而表現(xiàn)為反流性疾患?；颊弑憩F(xiàn)為下肢范圍廣泛的均勻性腫脹，伴有腓腸肌和股三角區(qū)壓痛，嚴(yán)重者可累及動脈系統(tǒng)，足背動脈和脛后動脈減弱，消失而出現(xiàn)股青腫。病程后期有時與PDVI難于鑒別，靜脈造影有助確定診斷。
2.單純性下肢淺靜脈曲張 臨床癥狀較輕，表現(xiàn)為下肢的沉重感易疲勞，淺靜脈系統(tǒng)迂曲擴(kuò)張。病變后期，當(dāng)交通支瓣膜受到破壞時，可出現(xiàn)足靴區(qū)營養(yǎng)變化，如皮膚脫屑，色素沉著，濕疹以及潰瘍形成。一般并無嚴(yán)重腫脹和劇烈的脹破性疼痛，靜脈造影可見深靜脈系統(tǒng)完全正常。
3.Klippel-Trénaunay綜合征 是一種先天性靜脈畸形，臨床較少見，病人多具有典型的三聯(lián)病癥：即肢體增長增粗、淺表靜脈曲張以及皮膚血管痣，一般不難鑒別。
4.肢體淋巴水腫 是在淋巴管發(fā)生損傷或其他原因造成淋巴管、淋巴結(jié)缺陷，產(chǎn)生淋巴液潴留所致。病變初期多位于膝關(guān)節(jié)以下呈凹陷水腫，以后皮膚日漸粗糙，變厚，變硬呈團(tuán)塊狀，易伴發(fā)丹毒感染，淋巴管造影有助于鑒別診斷。
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的并發(fā)癥
1.血栓性淺靜脈炎 曲張靜脈內(nèi)血流緩慢，容易引起血栓形成.并伴有感染性靜脈炎及曲張靜脈周圍炎，可用抗生素及局部熱敷治療。炎癥消退后，常遺有局部硬結(jié)與皮膚粘連。癥狀消退后，應(yīng)施行靜脈曲張的手術(shù)治療。
2.潰瘍形成 踝上足靴區(qū)是離心較遠(yuǎn)而承受壓力較高的部位，又有恒定的交通靜脈，一旦瓣膜功能破壞后，瘀血加重，皮膚將發(fā)生退行性變化，容易繼發(fā)蜂窩織炎，常有皮膚瘙癢和濕疹.破潰后引起經(jīng)久不愈的潰瘍，大都并發(fā)感染。
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的預(yù)防和治療方法
(一)治療
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的治療可分為保守治療和手術(shù)治療。
1.保守治療 保守治療作為一種基礎(chǔ)療法對原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全尤其是下肢潰瘍病人有一定療效，能減輕下肢酸脹和水腫并促進(jìn)潰瘍愈合。早期病人和潰瘍病人可適當(dāng)臥床休息，避免久站，休息時抬高患肢。在行走或站立時采用加壓治療降低下肢靜脈高壓。此外，藥物治療用降低毛細(xì)血管通透性藥物如七葉皂苷;改善血液流變學(xué)藥物如己酮可可堿;改善微循環(huán)藥物如前列腺素E1等，對減輕癥狀及促進(jìn)潰瘍愈合均有一定療效。
2.手術(shù)治療 對保守治療無效且具有下肢皮膚營養(yǎng)性改變者，以及有Ⅲ～Ⅳ級嚴(yán)重反流的下肢腫脹者，可考慮手術(shù)治療。對無脹痛且無皮膚營養(yǎng)性改變的病人，應(yīng)慎行手術(shù)。術(shù)前應(yīng)明確靜脈反流的程度并除外深靜脈血栓形成后遺癥。目前手術(shù)方法較多，各有利弊，如嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，手術(shù)仍有較大療效。
(1)靜脈瓣膜修復(fù)術(shù)：1975年Kistner首先報(bào)道股淺靜脈瓣膜修復(fù)術(shù)治療原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全獲得成功，該術(shù)式隨即得到逐步推廣并日益完善。
手術(shù)取腹股溝股動脈搏動內(nèi)側(cè)縱切口或皮紋下斜切口。顯露股總、股淺和股深靜脈的匯合處，股淺靜脈最高一對瓣膜常位于其遠(yuǎn)端1～1.5cm處，測試證實(shí)反流后可行瓣膜修復(fù)。瓣膜修復(fù)分腔內(nèi)修復(fù)、腔外修復(fù)、血管鏡輔助腔外修復(fù)和靜脈壁修復(fù)等多種方法。
行腔內(nèi)修復(fù)時需清楚辨別兩瓣葉的會合處后再切開靜脈壁。切開靜脈壁有3種方法：①Kistner切口：于瓣膜會合處向近、遠(yuǎn)端切開靜脈壁各約3cm;②Raju切口：于瓣膜膨隆處近端至少2.5cm橫行切開靜脈壁;③Sottiurai切口：于瓣膜膨隆處近端行“T”形切開。修復(fù)瓣膜時用7-0無損傷縫線自瓣葉會合處一側(cè)上方1mm進(jìn)針，于距會合處1mm的瓣葉游離緣穿過，再從瓣葉會合處另一側(cè)上方1mm出針，最后于管壁外打結(jié)，每縫1針可使松弛的游離緣縮短2mm。修復(fù)后的瓣膜應(yīng)處于弧形半挺直狀態(tài)(圖3)。
行腔外修復(fù)時，不需切開靜脈壁而直接于腔外自瓣葉會合處向下作一系列貫穿縫合，將兩瓣葉的附著緣拉緊，從而使松弛的瓣葉游離緣拉直。腔外修復(fù)有一定盲目性，準(zhǔn)確性不如腔內(nèi)修復(fù)，但操作簡便，可適用于小口徑靜脈(圖4)。1991年Gloviczki應(yīng)用血管鏡技術(shù)在腔內(nèi)直視下行腔外修復(fù)，取得滿意療效。
1982年Jones介紹了一種靜脈壁修復(fù)法，稱“三角形靜脈瓣膜成形術(shù)”。具體方法為：于一側(cè)瓣窩中央作縱形切口，切口遠(yuǎn)端不能越過瓣葉附著緣。觀察證實(shí)瓣膜病變后，于對側(cè)瓣葉的靜脈后壁上用7-0無損傷縫線作菱形間斷縫合，使最大縮窄處位于瓣葉交會平面，一般縫合3～5針。同法菱形縫合關(guān)閉切口。
單純修復(fù)股淺靜脈第1對瓣膜即能取得滿意的臨床療效，但仍有約20%的病人術(shù)后再次出現(xiàn)反流或潰瘍復(fù)發(fā)。此時可修復(fù)股淺靜脈第2對瓣膜、股淺靜脈下段瓣膜甚至腘靜脈瓣膜予以糾正。
(2)股靜脈瓣膜人工血管套袖術(shù)：在手術(shù)顯露股靜脈時，因操作可致靜脈痙攣而使瓣膜處反流消失。此時，可選擇長約2cm的短段PTFE或Dacron人工血管包繞于股淺靜脈最高一對瓣膜處，使靜脈維持于痙攣狀態(tài)下的口徑，消除反流(圖5)。此法不需切開靜脈，操作簡便，可適用于小口徑靜脈。但縮窄程度較難掌握，過度可導(dǎo)致靜脈血栓形成。
(3)靜脈瓣膜移植術(shù)：1982年Taheri首先倡用自體帶瓣靜脈段移植治療下肢深靜脈血液反流性疾病。移植段靜脈可選取腋靜脈、肱靜脈、頸外靜脈和健側(cè)股淺靜脈，而以腋靜脈和肱靜脈效果較理想。
手術(shù)方法：腹股溝切口顯露股總、股淺和股深靜脈，測試股淺靜脈最高一對瓣膜證實(shí)反流后，于一側(cè)上臂內(nèi)側(cè)近腋窩處作縱形切口，顯露腋靜脈和肱靜脈，證實(shí)瓣膜功能良好后。切取長約2cm帶有瓣膜的靜脈段，上肢靜脈無需重建。在股深靜脈和股淺靜脈匯合處以下，切除相應(yīng)一段股淺靜脈，用7-0無損傷縫線將自體帶瓣靜脈段移植其間。移植靜脈段外應(yīng)用PTFE或Dacron人工血管作套袖加強(qiáng)，以免日后移植靜脈擴(kuò)張(圖6)。
該術(shù)式近期效果較理想，但由于上肢靜脈抗逆向壓力較股淺靜脈最高一對瓣膜為弱，遠(yuǎn)期效果受到影響。此外，因上肢靜脈與股淺靜脈口徑常相差太大，該術(shù)式應(yīng)用有一定限制。
(4)靜脈瓣膜移位術(shù)：該術(shù)式由Queral于1980年報(bào)道，目的是將瓣膜關(guān)閉不全的股淺靜脈遠(yuǎn)端與瓣膜功能健全的大隱靜脈或股深靜脈相吻合，借助后者的正常瓣膜防止血液反流。
以大隱靜脈瓣膜移位術(shù)為例，手術(shù)方法為：腹股溝切口顯露股總、股淺和股深靜脈，驗(yàn)證大隱靜脈瓣膜功能良好后，在股總和股深靜脈交接處遠(yuǎn)端切斷股淺靜脈，近端縫閉。于完整瓣膜遠(yuǎn)端數(shù)厘米處切斷大隱靜脈，近端與股淺靜脈遠(yuǎn)端用5-0無損傷縫線作端端或端側(cè)吻合。如大隱靜脈瓣膜關(guān)閉不全，可將股淺靜脈遠(yuǎn)端與瓣膜功能良好的股深靜脈吻合(圖7)。
由于臨床上股淺、股深和大隱靜脈瓣膜關(guān)閉不全多同時存在，適宜手術(shù)的病人不多。同時術(shù)后血栓形成率較高，較難普及。
(5)肌袢代瓣膜術(shù)：1968年P(guān)sathakis首創(chuàng)“股薄肌-半腱肌肌袢代瓣膜術(shù)”治療下肢深靜脈血栓形成后遺癥，20世紀(jì)80年代后適應(yīng)證被推廣至原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全。該術(shù)式于80年代初被引入我國，經(jīng)改良后成為“股二頭肌-半腱肌肌袢代瓣膜術(shù)”。手術(shù)原理是在肌袢形成后，當(dāng)腓腸肌收縮時肌袢放松，使腘靜脈完全開放，以利深靜脈回流;當(dāng)腓腸肌放松時肌袢收縮，腘靜脈即因肌袢收縮而產(chǎn)生的懸吊作用受壓閉合，從而阻擋深靜脈的血液反流。
手術(shù)時病人健側(cè)側(cè)臥，于腘窩處作“S”形切口或于腘窩兩側(cè)作縱切口，顯露脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)和腘動靜脈，腘動靜脈間只能游離1cm的間隙，以免肌袢形成后上下移動。解剖股二頭肌和半腱肌肌腱并于各自起點(diǎn)處切斷，將兩肌腱斷端作重疊1cm縫合形成肌袢，置于脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)深面、腘動靜脈之間(圖8)。
因肌袢的作用僅局限于下肢活動時，術(shù)后久站患肢仍有腫脹。同時，由于肌袢的長度較難掌握，使手術(shù)效果的確切性受到影響。
(6)股靜脈壁環(huán)縫術(shù)：對因股靜脈擴(kuò)張而造成的相對性瓣膜關(guān)閉不全，可行股靜脈壁環(huán)縫術(shù)幫助恢復(fù)瓣膜功能。具體方法為：腹股溝切口顯露股總、股淺和股深靜脈，此時靜脈呈痙攣狀態(tài)，證實(shí)股淺靜脈最高一對瓣膜無反流后，用7-0無損傷縫線于瓣膜遠(yuǎn)端環(huán)縫一周，針距約2mm，無需貫穿靜脈壁。
原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的手術(shù)方法較多，療效各家報(bào)道不一?？傮w而言，腔內(nèi)靜脈瓣膜修復(fù)術(shù)常被作為處理單個瓣膜病變的首選術(shù)式且療效較滿意。股靜脈瓣膜人工血管套袖術(shù)操作簡便，適用于靜脈口徑較小時，操作得當(dāng)可有同樣療效。如處理多瓣膜病變或小口徑靜脈，可選用腔外靜脈瓣膜修復(fù)術(shù)，如有血管鏡技術(shù)輔助，則效果更佳。靜脈瓣膜移植術(shù)、靜脈瓣膜移位術(shù)和肌袢代瓣膜術(shù)效果不如靜脈瓣膜修復(fù)術(shù)，且操作復(fù)雜、并發(fā)癥率高，只適合于瓣膜損傷嚴(yán)重而無法行修補(bǔ)的病例。對因股靜脈擴(kuò)張而造成的相對性瓣膜關(guān)閉不全，可行股靜脈壁環(huán)縫術(shù)。如同時伴有淺靜脈曲張和穿通支瓣膜關(guān)閉不全時，在糾正深靜脈血液反流的同時，應(yīng)行淺靜脈剝脫和穿通靜脈結(jié)扎術(shù)。
(二)預(yù)后
參看
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