主動(dòng)脈瓣膜部狹窄
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主動(dòng)脈瓣膜部狹窄，在先天性主動(dòng)脈出口狹窄中最為常見(jiàn)，約占60％。主要病變是主動(dòng)脈瓣膜發(fā)育畸形，瓣口狹小，一般不伴有主動(dòng)脈瓣環(huán)發(fā)育不良?！ ?/p>
目錄 |
類型
主動(dòng)脈瓣膜部狹窄：在先天性主動(dòng)脈出口狹窄中最為常見(jiàn)，約占60％。發(fā)育畸形的主動(dòng)脈瓣可融合成為單個(gè)瓣葉，或呈雙瓣葉、三瓣葉，以至四個(gè)瓣葉，其中以雙瓣葉畸形最為常見(jiàn)，約占70％。主動(dòng)脈瓣呈現(xiàn)增厚的左、右或前、后兩個(gè)瓣葉，瓣葉的兩個(gè)交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即為主動(dòng)脈瓣瓣口。有的病例左側(cè)瓣葉較大，并呈現(xiàn)增厚的條狀淺脊，為左冠瓣與無(wú)冠瓣交界融合的痕跡。Roberts估計(jì)人群中約2％主動(dòng)脈瓣呈雙瓣葉畸形，如果兩個(gè)瓣葉的交界不互相融合，并不產(chǎn)生主動(dòng)脈瓣口狹窄。但30歲以后由于血液湍流造成的瓣膜創(chuàng)傷，瓣葉增厚，纖維化甚或鈣化，瓣口逐漸狹窄或關(guān)閉不全。或因并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)才呈現(xiàn)臨床癥狀。約30％的病例主動(dòng)脈瓣由三個(gè)增厚的瓣葉組成，每個(gè)瓣葉大小相似，三個(gè)瓣葉交界的邊緣部分互相融合，中央部分向升主動(dòng)脈隆起呈拱頂狀，圓頂?shù)闹行募礊楠M小的瓣口。少數(shù)病人主動(dòng)脈瓣呈單葉型，主動(dòng)脈瓣形似倒置的漏斗，瓣口狹長(zhǎng)，位于瓣膜的中央部份或偏向一側(cè)。有時(shí)可見(jiàn)到一條瓣葉交界融合的淺脊痕跡，這一類型的主動(dòng)脈瓣膜部狹窄在嬰幼兒期即可呈現(xiàn)嚴(yán)重的瓣口狹窄癥狀。四葉型主動(dòng)脈瓣甚為罕見(jiàn)，四個(gè)瓣葉可能大小相似，或一個(gè)瓣葉較其它三個(gè)瓣葉小得多。四葉型主動(dòng)脈瓣一般功能正常，不引起瓣口狹窄癥狀，僅在尸體解剖時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。
病理生理
主動(dòng)脈瓣膜部狹窄程度輕的病例，對(duì)心臟的排血功能影響不大，臨床癥狀亦不明顯。當(dāng)主動(dòng)脈瓣瓣口面積從正常的3cm2狹小到約為正常的1／4即0.75cm2時(shí)，即對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生顯著的不良影響。為了對(duì)抗瓣膜部梗阻病變，左心室排送血液入主動(dòng)脈時(shí)必須加強(qiáng)收縮力，延長(zhǎng)收縮期時(shí)限，致左心室腔壓力升高，有時(shí)可達(dá)40kPa（300mmHg），左心室與主動(dòng)脈收縮壓呈現(xiàn)階差，瓣膜狹窄嚴(yán)重者跨瓣收縮壓力階差可達(dá)13.3～20kPa（100～150mmHg），于是左心室心肌呈現(xiàn)高度向心性肥厚，但左心室腔并不擴(kuò)大。開(kāi)始出現(xiàn)左心室衰竭時(shí)，左心室舒張末期壓力逐漸升高，心肌收縮力減弱，左心室腔收縮壓降低，左心室-主動(dòng)脈跨瓣收縮壓力階差減少。繼則左心房，肺循環(huán)以及右心室的壓力也升高，并出現(xiàn)左心房、右心室擴(kuò)大和心肌肥厚。左心室收縮時(shí)血流經(jīng)狹窄的瓣口噴射到主動(dòng)脈壁，可引致升主動(dòng)脈局部血管壁纖維化增厚，主動(dòng)脈壁長(zhǎng)時(shí)間受血流沖撞，局部血管脆弱，可逐漸形成升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張。左心室心肌高度肥厚，左心室收縮期時(shí)限延長(zhǎng)，以及左心室腔張力增高引致心內(nèi)膜下心肌供血不足，可產(chǎn)生左心室心肌纖維化病變?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
先天性主動(dòng)脈出口狹窄病例在新生兒期和嬰兒期即呈現(xiàn)臨床癥狀者，瓣口往往高度狹小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室內(nèi)膜下廣泛纖維化。臨床上呈現(xiàn)左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困難等癥狀。有時(shí)出現(xiàn)休克和紫紺。大多數(shù)兒童及青少年病例常無(wú)明顯癥狀，僅因發(fā)現(xiàn)心臟雜音就醫(yī)，才明確診斷。瓣口狹窄程度較重的病例可呈現(xiàn)乏力、勞累后心悸、氣急、勞動(dòng)后可引發(fā)心絞痛或昏厥。有的病例可發(fā)生猝死。
體征：嬰幼兒病例常呈現(xiàn)膚色蒼白、氣急、脈搏較弱、血壓低和紫紺。由于心排血量減少，心臟收縮期雜音及左心室主動(dòng)脈跨瓣壓差均不顯著。兒童及青少年病例則頸動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)烈，心濁音區(qū)不擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)強(qiáng)并可能向左、向下移位。主動(dòng)脈瓣區(qū)有響亮的收縮期吹風(fēng)樣噴射型雜音，并可聽(tīng)到收縮早期喀喇音。常伴有震顫且傳導(dǎo)到頸動(dòng)脈及心尖區(qū)，少數(shù)病人尚可聽(tīng)到主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生的舒張期吹風(fēng)樣雜音，主動(dòng)脈區(qū)第2心音延遲、減弱和分裂。收縮期雜音在心音圖上呈現(xiàn)菱形圖形?！ ?/p>
輔助檢查
胸部X線檢查：瓣口狹窄程度輕者，胸部X線檢查可無(wú)異常征象。有的病例可顯示升主動(dòng)脈擴(kuò)大和左心室肥大，出現(xiàn)心力衰竭時(shí)則可見(jiàn)到心臟擴(kuò)大、肺野郁血。25歲以上病例可能顯示瓣膜鈣化。
心電圖檢查：在病程早期和狹窄程度較輕的病例可無(wú)異常征象。重度狹窄病例則可顯示左心室肥大、勞損和左心房肥大。
心導(dǎo)管檢查： 左心室腔壓力增高，主動(dòng)脈壓減低。左心室收縮壓與主動(dòng)脈收縮壓之間出現(xiàn)壓力階差。輕度狹窄病例靜息時(shí)壓力階差不超過(guò)5.3kPa（40mmHg）；中等度狹窄者壓力階差為5.3～10kPa（40～75mmHg）；超過(guò)10kPa（75mmHg）者為重度狹窄。測(cè)定心排血量可以計(jì)算瓣口面積，重度狹窄病例瓣口面積小于0.5cm2／m。
選擇性左心室造影和逆行主動(dòng)脈造影可顯示左心室壁肥厚，左心室腔小，瓣膜增厚，呈圓頂形。造影劑通過(guò)狹窄的瓣口噴射入主動(dòng)脈。升主動(dòng)脈呈現(xiàn)梭形擴(kuò)大。此外尚可顯示瓣膜活動(dòng)情況、瓣環(huán)大小以及有無(wú)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。
超聲心動(dòng)圖檢查：切面超聲心動(dòng)圖可顯示心室間隔與左室后壁呈對(duì)稱性肥厚。主動(dòng)脈瓣葉增厚。舒張期主動(dòng)脈瓣閉合線增寬，與主動(dòng)脈壁呈垂直方向。收縮期瓣葉開(kāi)放的活動(dòng)度減小，從圓頂形瓣膜和瓣膜開(kāi)口的直徑尚可判定狹窄的輕重程度?！ ?/p>
鑒別診斷
臨床上主動(dòng)脈瓣狹窄應(yīng)與下列情況的主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音鑒別：
(一)肥厚梗阻型心肌病亦稱為特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄(IHSS)，胸骨左緣第四肋間可聞及收縮期雜音，收縮期喀喇音罕見(jiàn)，主動(dòng)脈區(qū)第二心音正常。超聲心動(dòng)圖顯示左心室壁不對(duì)稱性肥厚，室間隔明顯增厚，與左心室后壁之比≥1.3，收縮期室間隔前移，左心室流出道變窄，可伴有二尖瓣前瓣葉向交移位而引起二尖瓣返流。
(二)主動(dòng)脈擴(kuò)張見(jiàn)于各種原因如高血壓，梅毒所致的主動(dòng)脈擴(kuò)張。可在胸骨右緣第二肋間聞及短促的收縮期雜音，主動(dòng)脈區(qū)第二心音正?；蚩哼M(jìn)，無(wú)第二心音分裂。超聲心動(dòng)圖可明確診斷。
(三)肺動(dòng)脈瓣狹窄可于胸骨左緣第二肋間隔及粗糙響亮的收縮期雜音，常伴收縮期喀喇音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音減弱并分裂，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音正常，右心室肥厚增大，肺動(dòng)脈主干呈狹窄后擴(kuò)張。
(四)三尖瓣關(guān)閉不全胸骨左緣下端聞及高調(diào)的全收縮期雜音，吸氣時(shí)回心血量增加，可使雜音增強(qiáng)呼氣時(shí)減弱。頸靜脈搏動(dòng)，肝臟腫大。右心房和右心室明顯擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖可證實(shí)診斷。
(五)二尖瓣關(guān)閉不全心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音，向左腋下傳導(dǎo);吸入亞硝酸異戊酯后雜音減弱。第一心音減弱，主動(dòng)脈瓣第二心音正常，主動(dòng)脈瓣無(wú)鈣化?！ ?/p>
治療措施
病程演變：先天性主動(dòng)脈瓣狹窄臨床無(wú)癥狀、脈搏正常、左室無(wú)肥厚和擴(kuò)大、心電圖無(wú)異常征象者，約10％的病例于出生后10年才開(kāi)始呈現(xiàn)臨床癥狀，其中20％的病例再經(jīng)過(guò)10年后，45％的病例20年后發(fā)展為中度或重度狹窄。約1％病例發(fā)生細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，在此基礎(chǔ)上可并發(fā)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。心電圖呈現(xiàn)左室肥大和勞損的重度狹窄病例，數(shù)年后可呈現(xiàn)左心衰竭而致死。猝死的發(fā)生率約為1％。
新生兒先天性主動(dòng)脈瓣膜狹窄呈現(xiàn)心力衰竭者需緊急手術(shù)治療，術(shù)前可短期給予前列腺素E1，以改善體循環(huán)，糾正代謝性酸中毒，提高對(duì)手術(shù)的承受能力。左心室-主動(dòng)脈收縮壓差超過(guò)5.3kPa（40mmHg的兒童及成年病人，臨床上呈現(xiàn)癥狀，靜息時(shí)跨瓣壓差達(dá)5.3～6.6kPa（40～50mmHg），或臨床上雖無(wú)明顯癥狀但跨瓣壓差超過(guò)9.3～10.7kPa（70～80mmHg）者均應(yīng)施行手術(shù)治療。
外科治療的目的是分離融合的瓣葉交界，擴(kuò)大瓣口，解除對(duì)左心室排血造成的梗阻性病變而不引致瓣膜關(guān)閉不全。或切除損害嚴(yán)重的病變瓣膜，作人工主動(dòng)脈瓣膜替換術(shù)。
1952年Bailey和1954年Brock經(jīng)左心室心尖部小切口，放入特制的主動(dòng)脈瓣膜擴(kuò)張器擴(kuò)張分離融合的主動(dòng)脈瓣葉交界。但因瓣膜擴(kuò)張不徹底，又易引致關(guān)閉不全，療效欠滿意，乃逐漸被直視手術(shù)所取代。1956年起Lewis，Shumway，Swan等先后在低溫麻醉下施行直視主動(dòng)脈瓣交界切開(kāi)術(shù)，但由于低溫僅能提供短暫的心內(nèi)直視手術(shù)操作時(shí)間，因而療效尚不理想。
1958年Spencer等報(bào)道在體外循環(huán)下施行主動(dòng)脈瓣膜交界切開(kāi)術(shù)，此后即在臨床上廣泛應(yīng)用。60年代人工瓣膜問(wèn)世，為主動(dòng)脈瓣嚴(yán)重?fù)p壞或鈣化的病例施行主動(dòng)脈瓣替換術(shù)奠定了基礎(chǔ)。近年來(lái)，對(duì)難于承受心臟直視手術(shù)的病例又開(kāi)展經(jīng)皮插入帶囊導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣擴(kuò)張術(shù)，但臨床應(yīng)用的病例為數(shù)甚少，長(zhǎng)期療效尚有待觀察總結(jié)。
（一）先天性主動(dòng)脈瓣膜狹窄交界切開(kāi)范圍
（1）“人”形切開(kāi)狹窄部 （2）用織片縫補(bǔ) （3）縫補(bǔ)完畢
（二）先天性動(dòng)脈瓣上狹窄的主動(dòng)脈根部擴(kuò)大術(shù)
先天性主動(dòng)脈瓣膜和瓣上狹窄的手術(shù)處理
手術(shù)效果： 手術(shù)后早期死亡率在1歲以下嬰幼兒病例高達(dá)60％。兒童和成年病例則降到10％以下。術(shù)前心功能Ⅳ級(jí)，左心室發(fā)育不良或高度肥厚，左心室腔小，和并有先天性二尖瓣畸形或重度心內(nèi)膜纖維彈性組織增生等，均增加手術(shù)的危險(xiǎn)性。
術(shù)后1年數(shù)病例心功能改善，運(yùn)動(dòng)后主動(dòng)脈壓升高。ST段壓低亦改善。約10～30％病例呈現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，約50％的病例術(shù)后仍存在左心室-主動(dòng)脈跨瓣收縮壓差，約1／3病例術(shù)后15～20年由于殘留的瓣膜狹窄逐漸加重或狹窄復(fù)發(fā)而需再次手術(shù)。
傳統(tǒng)心血管外科手術(shù)，多采用胸骨正中切口，部分采用左胸后外側(cè)切口，隨著心血管手術(shù)的安全性不斷提高， 術(shù)中創(chuàng)傷切口的美觀等問(wèn)題日益受到人們的重視，近年來(lái)微創(chuàng)小切口手術(shù)逐漸受到廣大愛(ài)美患者的青睞。下面簡(jiǎn)要介紹相關(guān)知識(shí)。
一 常規(guī)切口
1.胸骨正中切口，皮膚切口位于前胸正中，約20～25cm長(zhǎng)，并將胸骨全部劈開(kāi)，術(shù)后易出現(xiàn)刀口液化或感染，傷口愈合差，易遺有刀疤痕及雞胸等畸形。胸骨正中切口，切開(kāi)心包膜，于右心房?jī)?nèi)插入單根引血導(dǎo)管，升主動(dòng)脈插入給血導(dǎo)管。建立體外循環(huán)后降低體溫到30℃左右，左心室心尖部插引流排氣管。阻斷主動(dòng)脈血流，在升主動(dòng)脈根部沿瓣環(huán)上方約1.5cm處作橫切口，顯露瓣膜部狹窄。此時(shí)可經(jīng)左、右冠狀動(dòng)脈開(kāi)口插入導(dǎo)管，加壓注入冷心臟停搏液，并用冷生理鹽水作局部心臟降溫。在直視下按瓣膜病變情況進(jìn)行瓣膜交界切開(kāi)術(shù)，切開(kāi)融合的瓣膜交界的范圍，應(yīng)根據(jù)交界的厚度和相鄰瓣葉瓣竇的深度而定。交界及瓣竇發(fā)育良好者，可將融合的交界切開(kāi)到距主動(dòng)脈壁1mm處。交界及瓣竇發(fā)育不全者，則僅能切開(kāi)融合的交界長(zhǎng)度的一半。交界僅表現(xiàn)融合痕跡者不可切開(kāi)，以免切開(kāi)后引致瓣膜關(guān)閉不全。單瓣葉畸形僅能作一個(gè)切口。雙瓣葉畸形則在左、右冠狀動(dòng)脈瓣葉與無(wú)冠瓣葉之間切開(kāi)融合的前后交界。三瓣葉畸形如三個(gè)瓣葉大小相近，且交界發(fā)育良好，則可切開(kāi)三個(gè)融合的交界。如三個(gè)瓣葉大小懸殊，則按病變情況切開(kāi)兩個(gè)融合的交界，使主動(dòng)脈瓣成為雙瓣葉型。切開(kāi)融合的交界時(shí)宜用無(wú)創(chuàng)傷手術(shù)鑷牽引，并固定交界兩側(cè)瓣葉，然后用刀刃小的鋒利手術(shù)刀以拉鋸手法沿融合交界的中線作切開(kāi)術(shù)，切忌用剪刀剪開(kāi)融合的交界，因?yàn)榧舻兜牡度袠O易滑動(dòng)，偏離交界而剪開(kāi)瓣葉，致引起關(guān)閉不全。主動(dòng)脈瓣葉已呈現(xiàn)纖維化增厚或鈣化者，則需行人工主動(dòng)脈瓣膜替換術(shù)。兒童病例主動(dòng)脈瓣環(huán)小，選用的人工瓣膜需符合縫環(huán)外徑相對(duì)較小，瓣口較大，血流阻力低的St、Jude二葉瓣或人造生物瓣，有時(shí)尚須擴(kuò)大主動(dòng)脈根部。
2.左胸后外側(cè)切口，此切口一般自棘突與肩胛骨后緣的中點(diǎn)開(kāi)始向下向前繞過(guò)肩胛下角2cm，繼續(xù)向前至腋前線，長(zhǎng)約15～20cm切口，創(chuàng)傷大，術(shù)后傷口痛疼明顯，部分術(shù)后刀口易液化或感染影響愈合。
二 小切口
微創(chuàng)小切口系指手術(shù)入路切口長(zhǎng)度6～10cm，切口位于胸部相對(duì)較隱蔽部位。
1 右胸小切口
1.1右腋下小切口：取右側(cè)腋中線第二肋交點(diǎn)與腋前線第五肋間交點(diǎn)連線行5～9cm 切口，長(zhǎng)度視年齡身高而定，于腋前線第四肋進(jìn)胸，進(jìn)胸入路肌肉損傷少。
一般用于15歲以下的兒童，小兒胸腔相對(duì)較?。?a href="/w/%E8%82%8B%E9%AA%A8" title="肋骨">肋骨彈性好，可較安全地完成一些簡(jiǎn)單先天性心臟畸形的矯治手術(shù)，如房間隔缺損、室間隔缺損的修補(bǔ)．還能夠進(jìn)行三房心、肺靜脈異位引流、二尖瓣關(guān)閉不全修復(fù)和瓣膜置換等手術(shù)。
對(duì)合并重度肺動(dòng)脈高壓同時(shí)存在肺發(fā)育不良或合并肺部感染及出生<4個(gè)月的重度肺動(dòng)脈高壓患兒、法洛四聯(lián)癥肺血管發(fā)育極差等復(fù)雜先天性心臟畸形，或術(shù)前診斷不明確患兒盡量不采用此切口。
1.2右前外側(cè)切口： 自腋窩至鎖骨中線第5肋問(wèn)做弧行切口，長(zhǎng)約8～ 12cm，女性沿乳房下緣做皮膚切口，沿前鋸肌與胸大肌之間切開(kāi)，經(jīng)第3或第4肋間進(jìn)胸。
適應(yīng)癥同前，成人的胸廓比較大、彈性差、術(shù)野深，一般宜選用前外側(cè)切口。
2.左腋下小切口，具體部位同右腋下小切口，只是位于左側(cè)，用于動(dòng)脈導(dǎo)管未閉手術(shù)治療，止血徹底后，可不放胸腔引流管，大大減少患者的術(shù)后痛苦。
3.胸骨下段小切口
皮膚切口位于胸骨中下1／2至劍突下，切口長(zhǎng)約7～10cm，劈胸骨中下1／2～2／3，且如顯露困難必要時(shí)可向上延長(zhǎng)開(kāi)胸，相對(duì)安全。該切口創(chuàng)面小、出血少，且胸廓穩(wěn)定性未被完全破壞，有利于手術(shù)后呼吸功能恢復(fù)。
胸骨下段小切口適應(yīng)于如房間隔缺損、室間隔缺損的修補(bǔ)．還能夠進(jìn)行三房心、肺靜脈異位引流、二尖瓣關(guān)閉不全修復(fù)和瓣膜置換等手術(shù)。
總之，小切口手術(shù)的特點(diǎn)是切口美觀、癮蔽、創(chuàng)傷小、出血少、恢復(fù)快、愈合好、畸形少、費(fèi)用少等;但是對(duì)于病情復(fù)雜患者，或肥胖及扁平胸的成年人，一定要根據(jù)病情及醫(yī)生的意見(jiàn)慎重選擇。
并發(fā)癥
可并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等。
1．細(xì)菌性心內(nèi)膜炎
各種心臟缺損都可能發(fā)生細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，但最見(jiàn)的是在主動(dòng)脈瓣損害、開(kāi)放性動(dòng)脈導(dǎo)管(未修補(bǔ))、法洛氏四合癥、心室中膈缺損、主動(dòng)脈狹窄及二尖瓣脫垂且具有二尖瓣逆流。心內(nèi)膜炎幾乎很少發(fā)生在心房中膈缺損(第二型)或肺動(dòng)脈狹窄?？赡馨l(fā)生在手術(shù)修補(bǔ)后之先天性心臟缺損，除了心室中膈缺損完全修補(bǔ)及開(kāi)放性動(dòng)脈導(dǎo)管(手術(shù)后6個(gè)月)。
由主動(dòng)脈瓣膜部狹窄引起的多為急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，通常以突然高熱(39～40℃)、心率加快、乏力、迅速嚴(yán)重的瓣膜損害等為首發(fā)癥狀。脫落下的心內(nèi)膜贅生物(栓子)隨血液流向體內(nèi)其他部位導(dǎo)致這些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞處有膿液積聚。短時(shí)間內(nèi)(數(shù)天)出現(xiàn)心臟瓣膜穿孔并發(fā)生嚴(yán)重的血液回流。部分人出現(xiàn)休克，腎臟和其他重要臟器出現(xiàn)嚴(yán)重功能障礙(這種狀態(tài)稱為膿毒綜合征)。動(dòng)脈內(nèi)感染導(dǎo)致動(dòng)脈壁變?nèi)酰梢饎?dòng)脈破裂，危及生命(尤其是發(fā)生在顱內(nèi)或近心大動(dòng)脈時(shí))。急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的其他一些癥狀包括：畏寒、關(guān)節(jié)痛、皮膚蒼白、心跳加快、皮下痛性結(jié)節(jié)、意識(shí)模糊和血尿。
2．主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全
通常情況下，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)無(wú)癥狀，即使明顯主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全者到出現(xiàn)明顯的癥狀可長(zhǎng)達(dá)10～15年;一旦發(fā)生心力衰竭，則進(jìn)展迅速。主要有以下一些癥狀：
(1)心悸心臟搏動(dòng)的不適感可能是最早的主訴，由于左心室明顯增大，心尖搏動(dòng)增強(qiáng)所致，尤以左側(cè)臥位或俯臥位時(shí)明顯。情緒激動(dòng)或體力活動(dòng)引起心動(dòng)過(guò)速，或室性早搏可使心悸感更為明顯。由于脈壓顯著增大，常感身體各部有強(qiáng)烈的動(dòng)脈搏動(dòng)感，尤以頭頸部為甚。
(2)呼吸困難勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)，表示心臟儲(chǔ)備能力已經(jīng)降低，隨著病情的進(jìn)展，可出現(xiàn)端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難。
(3)胸痛心絞痛比主動(dòng)脈瓣狹窄少見(jiàn)。胸痛的發(fā)生可能是由于左室射血時(shí)引起升主動(dòng)脈過(guò)分牽張或心臟明顯增大所致，亦有心肌缺血的因素。心絞痛可在活動(dòng)，時(shí)和靜息時(shí)發(fā)生，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)對(duì)硝酸甘油反應(yīng)不佳;夜間心絞痛的發(fā)作，可能是由于休息時(shí)心率減慢致舒張壓進(jìn)一步下降，使冠脈血流減小之故;亦有訴腹痛者，推測(cè)可能與內(nèi)臟缺血有關(guān)。
(4)暈厥當(dāng)快速改變體位時(shí)，可出現(xiàn)頭暈或眩暈，暈厥較少見(jiàn)。
(5)其他癥狀疲乏，活動(dòng)耐力顯著下降。過(guò)度出汗，尤其是在出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難或夜間心絞痛發(fā)作。時(shí)咯血和栓塞較少見(jiàn)。晚期右心衰竭時(shí)可出現(xiàn)肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。
急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)由于突然的左心室容量負(fù)荷加大，室壁張力增加，左心室擴(kuò)張，可很快發(fā)生急性左心衰竭或出現(xiàn)肺水腫?！ ?/p>
預(yù)后
術(shù)后1年數(shù)病例心功能改善，運(yùn)動(dòng)后主動(dòng)脈壓升高。ST段壓低亦改善。約10～30％病例呈現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，約50％的病例術(shù)后仍存在左心室-主動(dòng)脈跨瓣收縮壓差，約1／3病例術(shù)后15～20年由于殘留的瓣膜狹窄逐漸加重或狹窄復(fù)發(fā)而需再次手術(shù)。
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