鉛中毒引起的溶血性貧血
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鉛的毒性較為明顯，可影響到體內(nèi)多器官系統(tǒng)，對造血系統(tǒng)的影響尤為顯著。是職業(yè)性和生活性中毒中發(fā)生溶血性貧血最常見的病因。
目錄 |
鉛中毒引起的溶血性貧血的病因
(一)發(fā)病原因
鉛是銀白色金屬，略帶淺藍(lán)色，密度較高，可用作測定相對密度。質(zhì)軟，展性大，在不加熱的情況下即可軋成鉛皮、鉛箔。熔點(diǎn)不高，可用作保險(xiǎn)絲。鉛有耐腐蝕性，用于化工設(shè)備和電纜包皮。鉛易與其他金屬制成合金，如鉛字、軸承掛瓦，可改進(jìn)金屬性能。鉛礦開采和冶煉者頻繁接觸鉛塵和鉛煙。接觸鉛較多的是蓄電池的生產(chǎn)和修理者。
常見的鉛化合物中，鉛丹、鉛鉻黃、鉛白用作油漆顏料，陶瓷釉料。砷酸鉛用作農(nóng)藥。三鹽基硫酸鉛、二鹽基性亞磷酸鉛用作塑料穩(wěn)定劑。鉛化合物也用作藥物，如樟丹(Pb3O4)、黑錫丹等用于治療癲癇、哮喘等。在生活中，用錫壺(主要成分是鉛錫合金)盛酒或茶，?？梢鹬匕Y鉛中毒;內(nèi)面涂鉛釉料的器皿裝酸性飲料可發(fā)生鉛中毒。用含鉛汽油的汽車排放出的廢氣可污染環(huán)境。根據(jù)冰島冰山集存的冰標(biāo)本的鉛測定研究，當(dāng)今工業(yè)化時(shí)代，鉛對環(huán)境的污染日益嚴(yán)重，預(yù)防鉛中毒應(yīng)與工業(yè)發(fā)展同步進(jìn)行。
(二)發(fā)病機(jī)制
鉛中毒引起貧血的機(jī)制有兩方面：
1.血紅蛋白合成障礙
(1)抑制血紅素合成：鉛通過抑制血紅素合成過程中卟啉代謝的幾種有關(guān)酶而抑制血紅素的合成。鉛抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)，使卟膽原的形成受到抑制。鉛抑制糞卟啉原氧化酶，使血中糞卟啉含量升高而由尿中排出。鉛抑制血紅素合成酶，使二價(jià)鐵不能摻入原卟啉，阻礙了血紅素的合成。血紅素合成減少通過反饋作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，并由尿中排出。由于亞鐵不能摻入原卟啉形成血紅素，紅細(xì)胞內(nèi)過多的原卟啉與鋅結(jié)合，形成鋅原卟啉(ZPP)。ZPP具有熒光便于檢出。多余的鐵顆粒蓄積在成熟過程中的幼紅細(xì)胞中，骨髓檢查可見幼紅細(xì)胞核周圍含鐵線粒體，稱“環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞”。
(2)珠蛋白合成障礙：鉛對珠蛋白的合成有明顯的抑制作用，主要是干擾珠蛋白的β和α鏈的合成，使其合成不同步。同時(shí)鉛還能促進(jìn)血紅蛋白分解，這些改變可能使血紅蛋白發(fā)生構(gòu)型改變。
2.鉛的溶血作用
(1)鉛對紅細(xì)胞脆性、形態(tài)和變形性的影響：鉛與人紅細(xì)胞作用，紅細(xì)胞機(jī)械脆性增加，其作用機(jī)制可能與鉛引起血紅蛋白改變，進(jìn)而影響到紅細(xì)胞膜有關(guān)。伴有貧血的鉛作業(yè)工人，可見球形和異常形態(tài)的紅細(xì)胞增多。鉛作業(yè)工人紅細(xì)胞變形性明顯降低，易于發(fā)生溶血。
(2)鉛對紅細(xì)胞膜通透性的影響：鉛作用于紅細(xì)胞膜，使膜的通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致紅細(xì)胞的破壞。鉛抑制紅細(xì)胞膜Na /K -ATP酶和Ca2 /Mg2 -ATP酶的活性。這是由于鉛可直接與酶蛋白的巰基結(jié)合而抑制酶的活性。鉛進(jìn)入細(xì)胞可使ATP減少而間接降低酶活性。由于上述膜離子泵的抑制，紅細(xì)胞K 外漏增加，水分丟失，細(xì)胞縮小;同時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2 升高，使Ca2 依賴的K 通道開放，促進(jìn)K 的外漏，出現(xiàn)溶血。
3.鉛抑制嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性 鉛抑制P5N活性，使網(wǎng)織紅細(xì)胞內(nèi)嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐漸蓄積，在胞質(zhì)內(nèi)凝聚形成堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞。嘧啶5′-核苷酸增加可通過抑制G-6-PD活性而抑制戊糖磷酸途徑功能，使鉛中毒紅細(xì)胞更易受氧化劑損害而發(fā)生溶血。長期接觸低濃度鉛引起的慢性輕度貧血與鉛抑制血紅素合成有關(guān);短期接觸高濃度鉛引起的急性貧血，除與血紅素合成障礙有關(guān)外，還與溶血有關(guān)。以上一些研究鉛中毒貧血的指標(biāo)也可用作輔助診斷鉛中毒的指標(biāo)。
鉛中毒引起的溶血性貧血的癥狀
在勞動(dòng)條件較好環(huán)境中工作的工人，可能僅有尿鉛增高而無癥狀。長期接觸低濃度鉛，可有輕度神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭暈、頭痛、乏力、肢體酸痛，也可有消化系統(tǒng)癥狀，如腹脹、腹部隱痛、便秘等。接觸高濃度鉛時(shí)，可出現(xiàn)腹絞痛、貧血和周圍神經(jīng)病。在生產(chǎn)條件惡劣的環(huán)境中工作，也可出現(xiàn)鉛麻痹。最早文獻(xiàn)提到的橈神經(jīng)麻痹、鉛腦病目前已屬罕見。
慢性鉛中毒患者近期接觸較高濃度的鉛塵、鉛煙，也可出現(xiàn)以腹絞痛為主的急性鉛中毒發(fā)作。
生活性鉛中毒可見到重度鉛中毒。如服用樟丹治療癲癇，黑錫丹治療哮喘，在連續(xù)用藥2～3周后，發(fā)生惡心、食欲不振、大便秘結(jié)、腹絞痛、輕度黃疸、明顯貧血、手腳發(fā)麻、無力。體格檢查見面色蒼白、黃疸、牙齦緣鉛線、肝大、腹部壓痛，可出現(xiàn)四肢末梢感覺減退、手伸肌無力。此種中毒屬亞急性鉛中毒，以腹絞痛為特征，伴有貧血、肝病和周圍神經(jīng)損害。此種情況也多見于用錫壺裝酒或茶的酒客或飲茶者。
據(jù)確切的職業(yè)史和以神經(jīng)、消化、血液系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)及有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查，進(jìn)行綜合分析后，可診斷職業(yè)性鉛中毒。
鉛中毒引起的溶血性貧血的診斷
鉛中毒引起的溶血性貧血的檢查化驗(yàn)
1.外周血 慢性鉛中毒患者25%有貧血。貧血發(fā)生較晚，由輕～中度，屬輕度低色素性小細(xì)胞型貧血。急性鉛中毒溶血明顯，貧血出現(xiàn)迅速，網(wǎng)織紅細(xì)胞和堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多。
2.紅細(xì)胞滲透脆性正常而機(jī)械脆性增加。
3.電泳可見與血紅蛋白A3相似的“快”血紅蛋白。有些患者血紅蛋白A2和F水平增加。
4.骨髓象 檢查往往可見紅系增生，但也可增生低下。骨髓涂片鐵染色可見環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞。
5.紅細(xì)胞壽命縮短，血清鐵水平正?；蛏栽黾樱F動(dòng)力學(xué)研究符合無效性紅細(xì)胞造血伴有輕度溶血。
(1)尿δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)和尿糞卟啉這兩種指標(biāo)不夠敏感，對早期診斷鉛中毒不夠理想。
(2)血ALAD：對鉛過于敏感，可作為環(huán)境評價(jià)指標(biāo)，不宜作為診斷指標(biāo)。
(3)游離紅細(xì)胞原卟啉(FEP)和紅細(xì)胞鋅原卟啉(ZPP)：兩者意義基本相同，與血鉛有良好的直線相關(guān)關(guān)系。FEP和ZPP是診斷早期鉛中毒或鉛吸收的靈敏生化指標(biāo)，是機(jī)體對鉛反應(yīng)的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。用熒光計(jì)測定ZPP，快速、簡便、經(jīng)濟(jì)、可靠。
7.鉛測定
(1)尿鉛：能反映近期鉛接觸和體內(nèi)鉛吸收量，但有時(shí)并不平行一致。
(2)驅(qū)鉛試驗(yàn)?zāi)蜚U測定：對鉛中毒診斷有肯定價(jià)值，可反映體內(nèi)鉛負(fù)荷。
(3)血鉛：可反映近期鉛接觸情況，比較穩(wěn)定，且與其他生物學(xué)指標(biāo)相關(guān)。血鉛是診斷鉛中毒的較好指標(biāo)。
(4)發(fā)鉛、齒鉛實(shí)用價(jià)值尚未肯定，不適于普查。
脫離鉛接觸后各項(xiàng)指標(biāo)的變化順序是：尿ALA和糞卟啉在數(shù)周內(nèi)即下降，ZPP需數(shù)月才能轉(zhuǎn)為正常。血鉛的生物半存期為30天，ALAD的抑制現(xiàn)象可持續(xù)長時(shí)間，骨鉛的生物半存期可超過20年。
鉛中毒引起的溶血性貧血的鑒別診斷
職業(yè)性鉛中毒應(yīng)與下列疾病鑒別：
1.生活性鉛中毒 癥狀相似，較重，但鉛接觸史不同，多由服藥、用錫壺飲酒等引起。
2.急性間歇型血卟啉病 可有劇烈的腹絞痛發(fā)作，并伴有神經(jīng)肌肉障礙，尿紫膽原(PBG)明顯增高，尿鉛排出量不增高。
3.缺鐵性貧血 紅細(xì)胞ZPP增高，但不及鉛中毒明顯。尿鉛測定有助于鑒別診斷。
鉛中毒引起的溶血性貧血的預(yù)防和治療方法
改善工作和生活環(huán)境，減少環(huán)境污染和鉛的接觸能量。
鉛中毒引起的溶血性貧血的西醫(yī)治療
(一)治療
主要是針對鉛中毒治療，多采用驅(qū)鉛療法。輕及中度貧血一般不需特殊治療。
(二)預(yù)后
鉛中毒預(yù)后良好，脫離接觸，用螯合劑驅(qū)鉛后，癥狀迅速好轉(zhuǎn)。
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