藥物中毒性腎病變
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中毒性腎病（toxic nephrosis）是由腎毒性物質(zhì)引起的腎臟損害。具有腎毒性的物質(zhì)包括：①內(nèi)源性腎毒物，如高鈣、高磷、高尿酸或高草酸血癥時(shí)均可引起腎間質(zhì)、小管病變。②外源性腎毒物，如重金屬（汞、鉛、鎘、金、鈾、鉍、鋰等）、化學(xué)毒物（有機(jī)溶劑、碳?xì)浠衔?、農(nóng)藥、殺菌劑、煤酚等）、腎毒藥物（氨基甙類抗生素、先鋒霉素、多粘菌素、萬古霉素、二性霉素B、磺胺類、金制劑等）、生物毒（蜂霉、蛇毒、生魚膽毒、蕈毒）及物理毒（放射線、電休克）等。
病因
腎毒性物質(zhì)易引起腎臟損害的原因：①腎臟血流量大。全身血流量的1/4～1/5流經(jīng)腎臟，每分鐘約1000～1200ml，毒性物質(zhì)隨血流進(jìn)入腎臟，必導(dǎo)致腎損害。②由于腎臟的逆流倍增機(jī)理使髓質(zhì)和腎乳頭部腎毒物質(zhì)的濃度升高，故中毒性腎病時(shí)髓質(zhì)及腎乳頭部病變顯著。③腎毒性物質(zhì)被腎小管上皮細(xì)胞重吸收和排泄，故毒性物質(zhì)在腎小管腔或小管上皮細(xì)胞內(nèi)濃度增高，可直接損傷腎小管上皮細(xì)胞。④腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮的總面積，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過體內(nèi)其他器官，故免疫復(fù)合物易沉積于腎小球而引起免疫性腎損害。腎小球系膜吞噬和清除毒物過程中引起系膜增生與免疫物質(zhì)沉積。此外，腎毒物質(zhì)通過腎小球三層不同濾膜時(shí)，使毒物或免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積?！ ?/p>
表現(xiàn)
⑴腎小管功能障礙癥狀群。近端腎小管功能障礙表現(xiàn)為范可尼氏綜合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿，有時(shí)有低血鉀，見于某些重金屬中毒性腎病，過期四環(huán)素中毒性腎??；遠(yuǎn)端腎小管功能減退表現(xiàn)為腎性尿崩癥：煩渴、多飲、多尿，見于鋰、氟化物，去甲金霉素所致中毒性腎病；腎小管酸中毒：高氯性酸中毒，水電解質(zhì)平衡失調(diào)（如低鉀或高鉀血癥，低鈉，低鈣血癥，多尿、煩渴多飲等）；腎性骨病：腎性佝僂病或骨軟化癥，腎鈣化或腎結(jié)石等，見于二性霉素B引起的中毒性腎病。
⑵急性腎功能衰竭綜合征。輕者僅有微量尿蛋白、紅、白細(xì)胞尿及管型尿，少尿或無尿的氮質(zhì)血癥。重者可出現(xiàn)典型的急性腎功能衰竭綜合征表現(xiàn)，見于氨基甙類抗生素、無機(jī)汞引起的中毒性腎病。
⑶急性過敏性間質(zhì)腎炎。發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)痛、血嗜酸細(xì)胞增多等全身過敏表現(xiàn)。尿嗜酸細(xì)胞增多。也可出現(xiàn)大量蛋白尿呈腎病綜合征表現(xiàn)，或出現(xiàn)血尿。嚴(yán)重者表現(xiàn)急性腎功能衰竭，見于各種藥物，特別是青霉素族、磺胺藥、抗結(jié)核藥等中毒。
⑷慢性腎功能衰竭綜合征。臨床表現(xiàn)與其他原因引起的中毒性腎病相似，有時(shí)停止接觸毒物后腎功能仍持續(xù)緩慢惡化，見于慢性鉛中毒腎病。
⑸腎炎與腎病綜合征。外源性毒素，如青霉胺。金鹽、蛇毒、蜂毒、花粉等引起的免疫性腎小球疾病，表現(xiàn)為腎炎綜合征或腎病綜合征。這些表現(xiàn)很難與其他原因引起的腎小球疾病相區(qū)別。應(yīng)詳細(xì)的詢問病人是否有腎毒物接觸史，為鑒別診斷提供依據(jù)，否則易誤診和漏診?！ ?/p>
治療
1.停止接觸毒物。
2.促進(jìn)毒物的排泄，可輸液，應(yīng)用解毒藥物，必要時(shí)予以透析治療。凡分子量小，與蛋白結(jié)合少，在體內(nèi)分布均勻者，可通過血液透析排出。凡與蛋白結(jié)合率高者腹膜透析效果好。應(yīng)慎用血漿置換療法。
3.對(duì)癥治療。
4.根據(jù)腎損害的類型采取措施。如急性藥物致成過敏性間質(zhì)性腎炎，表現(xiàn)為腎病綜合征者，無禁忌癥時(shí)，可用腎上腺皮質(zhì)激素，免疫抑制藥或腎上腺皮質(zhì)激素沖擊療法。腎功能衰竭者可用腹膜透析或血液透析治療。
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