止血機(jī)制
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止血機(jī)制(hemostatic mechanism)，血管壁受損后所發(fā)生的血管壁、血小板和血漿凝血因子三者的相互作用稱(chēng)止血機(jī)制。血管受損破裂后的快速止血是機(jī)體重要的保護(hù)功能。止血功能異?？蓪?dǎo)致病理性出血或血栓形成。止血過(guò)程在血管受損后幾秒鐘內(nèi)即啟動(dòng)，需歷時(shí)幾分鐘甚至一小時(shí)才能完成（圖1）。
初期止血過(guò)程涉及受損血管的收縮、內(nèi)皮下膠原組織的暴露以及血小板在受損血管表面的粘附、聚集和形成初期止血栓（圖2），歷時(shí)3～7分鐘。初期止血需血管性假血友病因子(FⅧ:VWF)的參與。FⅧ:VWF介導(dǎo)血小板粘附并促使血小板釋出血管活性物質(zhì)(如 PF4)，后者又加強(qiáng)血小板的聚集反應(yīng)。臨床應(yīng)用出血時(shí)間來(lái)判斷初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指標(biāo)。
二期止血是指在形成初期止血栓的部位進(jìn)一步形成纖維蛋白凝塊的過(guò)程。活化的血小板表面在血小板活化時(shí)釋出膜磷脂和鈣，有效地集合參與在凝血酶原激活物中的凝血因子，從而催化凝血酶的形成。損傷局部產(chǎn)生的凝血酶催化纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，后者進(jìn)一步加固血小板血栓并網(wǎng)羅紅細(xì)胞使持久性血凝塊增大；促使更多的血小板活化、釋放出活性物質(zhì)以及活化的血小板合成并釋出血栓素(TxA2);促使凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ，纖維蛋白穩(wěn)定因子）的活化，使纖維蛋白交聯(lián)而形成穩(wěn)定的纖維蛋白凝塊。臨床采用全血凝固時(shí)間來(lái)恒量二期止血過(guò)程，正常值為8～10分鐘。
止血的第三階段是血塊收縮過(guò)程。由血小板聚合物，纖維蛋白絲，和陷入的紅細(xì)胞所組成的疏松的網(wǎng)狀物，通過(guò)此過(guò)程形成了牢固的凝血塊。此期需要血小板內(nèi)肌凝蛋白和血栓收縮蛋白的收縮，使血小板發(fā)生收縮而壓縮凝血塊。體外測(cè)定此期需要經(jīng)歷1小時(shí)。
止血過(guò)程一旦發(fā)生，即在局部迅速而局限的進(jìn)行，不致擴(kuò)展到全身；血液循環(huán)系統(tǒng)部分仍保持液態(tài)。這是因?yàn)檎C(jī)體除止血機(jī)制外還存在有一系列的抗凝血機(jī)制。即血漿中存在著有抑制凝血的因子和纖維蛋白溶解系統(tǒng)（使凝血塊溶解）來(lái)參與維持止血機(jī)制的平衡。一種或一種以上的止血環(huán)節(jié)發(fā)生異常時(shí)可導(dǎo)致出血癥狀。生理性抗凝物質(zhì)過(guò)多極少見(jiàn)，病理性抗凝物質(zhì)過(guò)多或某些疾病情況下纖維蛋白溶解系統(tǒng)被過(guò)度激活也可產(chǎn)生止血障礙發(fā)生異常出血現(xiàn)象。
目錄 |
血管壁在止血過(guò)程中的作用
①血管收縮，血管壁受損時(shí)，立即發(fā)生局部小動(dòng)脈和細(xì)小動(dòng)脈收縮，管腔變狹，使經(jīng)過(guò)損傷部位的血流減慢。同時(shí)，由于血管內(nèi)皮下彈性蛋白、膠原的暴露，血小板粘附在血管損傷的部位并被激活，發(fā)生血小板聚集反應(yīng)，血小板聚集成團(tuán)而形成血小板止血栓。②損傷的血管壁釋放出組織因子、直接激活血液凝固系統(tǒng)，形成凝血塊，使血小板組成的初期止血栓得以加固。③正常的內(nèi)皮細(xì)胞能合成一種抗血栓和抗血小板聚集的因子前列環(huán)素（PGI2，見(jiàn)血小板疾病）及纖維蛋白溶解激活因子（纖溶酶原激活物，又稱(chēng)血漿素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成減慢或阻止血栓形成。
血小板在止血過(guò)程中的作用
血小板是唯一由骨髓巨核細(xì)胞所產(chǎn)生的凝血因子，直徑1～3μm，在血液中壽命10天。血小板必須有足夠的數(shù)量（10～40×109/L，即100000～400000/mm3），而且必須功能正常，才能在止血過(guò)程中發(fā)揮作用。年輕的血小板體積較大，功能更活躍。若血小板數(shù)少于10×109/L（血小板減少癥），雖然其功能正常，但仍不能供應(yīng)正常止血的需要，導(dǎo)致出血傾向。
血小板在止血過(guò)程中有以下功能：①支持內(nèi)皮細(xì)胞的作用。血小板或血小板成分可以結(jié)合在血管內(nèi)皮，使其脆性減低而起支持作用。②通過(guò)血小板在內(nèi)皮下膠原上的粘附作用和繼發(fā)血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。③變形，血小板通過(guò)偽足形成并釋放出血小板顆粒內(nèi)容物質(zhì)如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羥色胺）、血栓收縮蛋白等，進(jìn)一步參與血液凝固及血管收縮過(guò)程。④合成并釋放血栓素A2(TxA2)參與止血機(jī)制的調(diào)節(jié)。
血漿凝血因子的作用
凝血因子所參與的血液凝固過(guò)程可劃分成三個(gè)階段：①凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。②凝血酶分解纖維蛋白原產(chǎn)生纖維蛋白凝血塊。③纖維蛋白溶解系被激活，纖維蛋白凝血塊發(fā)生溶解。
凝血因子：所有的凝血因子都按照發(fā)現(xiàn)的先后以拉丁數(shù)字排列，它們都以無(wú)活性的酶原形式存在于血漿中。通常以瀑布學(xué)說(shuō)來(lái)解釋一系列凝血因子的激活。前一個(gè)活化的因子激活后一個(gè)比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步擴(kuò)大的自動(dòng)催化反應(yīng)。只有因子Ⅷ、因子Ⅴ不按此順序激活，它們是一種輔因子。
血漿凝血因子被激活后最終形成的纖維蛋白，包繞血小板血栓，形成纖維蛋白──血小板血栓，使初期止血栓得以加固。促凝因子的強(qiáng)度及抑制物的作用，兩者之間的平衡決定了凝血酶形成的量和速度，后者又決定了纖維蛋白凝塊形成的速率（見(jiàn)血液凝固）。
臨床聯(lián)系
血管壁、血小板或凝血因子單個(gè)或復(fù)合的缺陷均可引起出血傾向。先天性（遺傳性）出血性疾病常由單個(gè)缺陷所致，而獲得性疾病則往往具有多種止血因素缺陷。對(duì)三種止血因素缺陷的鑒別見(jiàn)下表。
某些病理情況下，血小板和異常的血管內(nèi)皮、活化的凝血因子間相互作用導(dǎo)致止血機(jī)制持續(xù)地激活、血液流速的改變、血液成分在循環(huán)血液中凝聚而形成局部血栓。血栓所造成的病理過(guò)程稱(chēng)為血栓形成。血栓形成的后果取決于血栓的部位，受梗阻的臟器和臟器血流的限制程度。
彌漫性血管內(nèi)凝血，也是因止血機(jī)制的全面被激活，導(dǎo)致廣泛性小血管內(nèi)血栓形成，繼發(fā)血小板和凝血因子的消耗而產(chǎn)生的出血傾向（見(jiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血）。
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