醫(yī)學免疫學/CD4+T細胞的活化

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CD4+T細胞活化需有抗原呈遞細胞參予,主要為巨噬細胞(MФ),其次表皮內(nèi)的Langerhans細胞和血管內(nèi)皮細胞亦可發(fā)揮抗原呈遞細胞的作用(圖12-1)。

實驗證明,經(jīng)亞致死量X射線照射的動物只有當輸入淋巴細胞骨髓干細胞(供給巨噬細胞的來源)時才能引起DTH反應。

巨噬細胞在DTH反應中可發(fā)揮兩方面作用,首先在誘導期它具有呈遞抗原的作用,在效應期非致敏的巨噬細胞在活化的CD4+T細胞釋放的細胞因子作用下,可成為DTH中重要的炎癥細胞。

巨噬細胞通過吞噬或吞飲作用,將外源性蛋白質(zhì)抗原攝取進入胞內(nèi),,經(jīng)加工后產(chǎn)生的抗原肽片段與其自己MHCⅡ類分子結(jié)合形成復合物,然后運送至細胞表面并呈遞給CD4+T細胞,自此開始了CD4+T細胞活化的誘導期。

CD4+T細胞活化需有雙信號刺激,即其抗原識別受體(TCRαβ)與抗原呈遞細胞上的肽-MHCⅡ的復合物結(jié)合后,可通過CD3復合分子傳遞第一信號。CD4+T細胞上其它輔助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28等分子可與APC上相應的配體分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子等結(jié)合,不僅增強了CD4+T細胞與APC間的粘附作用,同時可向CD4+T細胞傳遞協(xié)同刺激信號(Costimulatory Signal)使之活化并產(chǎn)生多種細胞因子,它們既能促進CD4+T細胞克隆的擴增又是CTH反應的分子基礎。如無輔助信號發(fā)生則CD4+T細胞處于不應答(anergy)狀態(tài)。

32 CD4+T細胞在DTH反應中的作用 | 遲發(fā)型超敏性炎癥的形成 32
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