臨床生物化學(xué)/鉀平衡紊亂
醫(yī)學(xué)電子書(shū) >> 《臨床生物化學(xué)》 >> 體液平衡紊亂 >> 體液平衡紊亂概述 >> 鉀平衡紊亂 |
臨床生物化學(xué) |
|
(一)鉀代謝
人體全身總鉀量約為50mmol/kg。女性由于脂肪較多,體鉀總量相對(duì)較少。約占總量98%的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)。鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。
人體鉀的來(lái)源完全從外界攝入,每日入量50-75mmol/L,一般膳食每日可供鉀50-100mmol/L,足夠維持生理上的需求。鉀90%由腸道吸收,80%-90%經(jīng)腎臟排泄,還有10%左右經(jīng)糞便排出。皮膚通常排出少量的鉀,約5mmol/L,大量出汗時(shí)可排出較多的鉀。機(jī)體有完整調(diào)節(jié)血K+水平的機(jī)制(圖5-10)。
圖5-10 血漿K=含量的調(diào)節(jié)
體內(nèi)鉀的排出主要途徑是經(jīng)腎以鉀形式排出。腎排鉀對(duì)維持鉀的平衡起主要作用。腎對(duì)鉀的排泄受到多種因素的影響,如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、遠(yuǎn)曲小管和集合管各段腎小管細(xì)胞代謝過(guò)程,產(chǎn)生能量,加強(qiáng)對(duì)鈉的重吸收和鉀的排出。也可通過(guò)增強(qiáng)腎小管細(xì)胞膜對(duì)鉀的滲透性,促進(jìn)鉀的排泌。醛固酮的分泌除受腎素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外,還受到血K+、Na+濃度的影響,當(dāng)血K+升高血Na+降低時(shí),醛固酮合成分泌增多,反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對(duì)鉀的排泌,酸中毒時(shí),尿鉀增多;堿中毒時(shí),尿鉀減少。長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為,酸堿平衡對(duì)腎排鉀能力的影響主要通過(guò)遠(yuǎn)曲小管中Na+-H+與Na+-K+之間競(jìng)爭(zhēng)性交換進(jìn)行。近期研究認(rèn)為,遠(yuǎn)曲小管的H+與K+的排泌呈平行而不是拮抗的關(guān)系,從而使人們對(duì)這傳統(tǒng)觀(guān)點(diǎn)提出了質(zhì)疑。有人認(rèn)為,酸堿平衡主要是通過(guò)增加或減少腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)池對(duì)腎臟排K+功能產(chǎn)生影響。調(diào)節(jié)鉀進(jìn)入或逸出細(xì)胞膜的樞紐是血漿HCO3-,并非H+濃度。不論血鉀水平如何,鉀的濃度與細(xì)胞外液HCO3-的濃度直接有關(guān),而與血pH的變化關(guān)系不大。
(二)鉀平衡紊亂
鉀平衡紊亂與否,要考慮鉀總量和血鉀濃度,二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量,由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)(約占總量的98%),此時(shí)血鉀濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總量狀況。血鉀濃度是指血清鉀含量,血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低0.5mmol/L左右。因?yàn)?a href="/w/%E8%A1%80%E6%B6%B2%E5%87%9D%E5%9B%BA" title="血液凝固" class="mw-redirect">血液凝固成血塊時(shí),血小板及其它血細(xì)胞中鉀釋放少量入血清之故,臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。影響血鉀濃度的因素有:①某種原因引起K+自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí),則血鉀濃度會(huì)增高,相反,細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞是時(shí)則血鉀濃度會(huì)降低;②細(xì)胞外液受到稀釋時(shí),則血鉀濃度降低,反之,細(xì)胞外液濃縮時(shí),血鉀濃度會(huì)增高;③鉀總量是影響鉀濃度的主要因素,如鉀總量過(guò)多,往往血鉀過(guò)高,缺鉀則伴有低血鉀。當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過(guò)分稀釋時(shí),鉀總量即使正常,甚至過(guò)多時(shí),也可能出現(xiàn)低血鉀,若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下,鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀;④體液酸堿平衡紊亂,必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化。
臨床觀(guān)察擬為鉀平衡失調(diào)的情況時(shí),除了測(cè)定血清鉀濃度外,還得分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查,如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿pH、K+、Na+和Cl-的濃度。以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對(duì)機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。
⒈低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下,稱(chēng)為低血鉀癥。臨床常見(jiàn)原因有:
⑴鉀攝入不足的慢性消耗性疾病,術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間未進(jìn)食。因?yàn)槿梭w鉀來(lái)源全靠食物提供,長(zhǎng)期進(jìn)食不足或者禁食3-4天,由于鉀來(lái)源不足,而腎仍照常排鉀,很易引起體內(nèi)缺鉀造成低血鉀癥。
⑵鉀排出增多,常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺。因?yàn)橄簛G失,消化液本身含有一定量鉀,外加消化功能障礙,吸收減少,從而導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉潴留作用,當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí),均能引起低血鉀。如心力衰竭,肝硬化患者,在長(zhǎng)期使用汞利尿劑時(shí),因大量排尿增加鉀的丟失。
⑶細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),如靜脈輸入過(guò)多葡萄糖,尤其是加用胰島素時(shí),促進(jìn)葡萄糖的利用,進(jìn)而合成糖原,都有鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),很易造成低血鉀,代謝性堿中毒或輸入過(guò)多的堿性藥物,形成急性堿血癥,H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外,取而代之,細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成低血鉀癥。
⑷血漿稀釋?zhuān)部赡茉斐傻脱洶Y。
低血鉀改變了細(xì)胞內(nèi)外K+含量的比例而影響了神經(jīng)肌肉的興奮性,也影響細(xì)胞膜的功能,使患者出現(xiàn)了低血鉀的臨床癥狀。最重要的是影響到心肌功能,表現(xiàn)為室上性心動(dòng)過(guò)速、心傳導(dǎo)阻滯、室性期外收縮和室性心動(dòng)過(guò)速,嚴(yán)重者心跳停止于收縮期。血鉀低于3.0mmol/L時(shí)可能有明顯的神經(jīng)癥狀,表現(xiàn)為胃腸管蠕動(dòng)減少所致的便秘、腹脹、骨骼肌功能出現(xiàn)肌無(wú)力易激若的麻痹。心電圖變化為:當(dāng)血鉀開(kāi)始降低時(shí),T波降低并增寬,Q-T時(shí)間延長(zhǎng),隨著血鉀進(jìn)一步降低,伴有U波并呈雙峰,再?lài)?yán)重者,出現(xiàn)T波倒置,ST段下移等低血鉀心電圖的特殊表現(xiàn)。
⒉高血鉀癥血清鉀高于5.5mmol/L者,稱(chēng)為高血鉀癥,臨床引起高血鉀癥的原因有:
⑴鉀輸入過(guò)多,多見(jiàn)于鉀溶液輸入速度過(guò)快或量過(guò)大,特別是腎功能不全、尿量減少時(shí),又輸入鉀溶液,尤其容易引起高血鉀癥。
⑵鉀排泄障礙,各種原因的少尿或無(wú)尿,如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙;
⑶細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,如大面積燒傷,組織細(xì)胞大量破壞,細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒,血漿的H+往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,取而代之,細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液;與此同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加,而泌K+減少,使鉀潴留于體內(nèi)。
高血鉀癥狀主要是神經(jīng)肌肉癥狀,如肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類(lèi)似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制,可發(fā)生心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,出現(xiàn)心跳變慢及心律不整,引起循環(huán)機(jī)能衰竭,甚至引起纖維性顫動(dòng),最后,心臟停跳于舒張期。
高血鉀時(shí),當(dāng)其他癥狀不明顯時(shí),心電圖呈現(xiàn)顯著的改變,血鉀高于6-7mmol/L時(shí),T波高價(jià)而基底較窄,Q-T間期延長(zhǎng);當(dāng)血鉀升高達(dá)10mmol/L時(shí),會(huì)出現(xiàn)異常增寬的QRS波群。有時(shí)心電圖變化與血鉀濃度不一定完全一致,甚至血K+高達(dá)8mmol/L,而心電圖仍無(wú)明顯變化者也有之。
![]() ![]() |
關(guān)于“臨床生物化學(xué)/鉀平衡紊亂”的留言: | ![]() |
目前暫無(wú)留言 | |
添加留言 |