銅中毒引起的溶血性貧血
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臨床上所見到急性銅中毒并伴有溶血者常見于以下幾種情況：.硫酸銅治療失誤，.攝入過量的硫酸銅，意外，Wilson病)。
目錄 |
銅中毒引起的溶血性貧血的病因
(一)發(fā)病原因
銅中毒。
(二)發(fā)病機(jī)制
銅是生命必需的微量元素之一，缺乏及過量均對機(jī)體有害。正常人自腸道吸收的銅在血清中與白蛋白疏松結(jié)合并進(jìn)入肝臟，大部分銅再轉(zhuǎn)與α2球蛋白鞏固地結(jié)合形成銅藍(lán)蛋白(稱為間接反應(yīng)銅)，一部分銅由膽管排泄，小量銅由尿中排出，僅有一小部分繼續(xù)留在血循環(huán)中(稱為直接反應(yīng)銅)。當(dāng)攝入體內(nèi)的銅超過肝臟的處理能力，銅(直接反應(yīng)銅)就釋放入血。已知紅細(xì)胞內(nèi)主要還原作用是在磷酸戊糖旁路過程中完成的。戊糖代謝途徑提供還原型谷胱甘肽(GSH)和還原型輔酶2(NADPH)，二者有保護(hù)紅細(xì)胞內(nèi)巰基和血紅蛋白免受氧化損傷。有人認(rèn)為銅能與紅細(xì)胞膜的巰基結(jié)合使紅細(xì)胞內(nèi)GSH減少，又認(rèn)為銅嚴(yán)重抑制6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)活性，G-6-PD是戊糖代謝途徑的關(guān)鍵酶。由于紅細(xì)胞內(nèi)存在的抗氧物質(zhì)減少，氧自由基可對血紅蛋白及紅細(xì)胞膜造成損傷，使紅細(xì)胞可變形性降低、膜滲透性增加，因而使紅細(xì)胞壽命縮短。
銅中毒引起的溶血性貧血的癥狀
主要表現(xiàn)為皮膚鞏膜黃染，醬油色尿等溶血癥狀及貧血表現(xiàn)。
根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)結(jié)合實驗室檢查即可診斷。
銅中毒引起的溶血性貧血的診斷
銅中毒引起的溶血性貧血的檢查化驗
1.外周血 血紅蛋白及紅細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，白細(xì)胞及血小板正常。
2.血清結(jié)合珠蛋白降低，血膽紅素增高，血漿游離血紅蛋白增多。
4.口服銅鹽急性中毒時，血清銅、銅藍(lán)蛋白及尿銅高于正常，而臨床表現(xiàn)及癥狀體征選擇心電圖、B超、X線、肝腎功能及骨穿、生化等檢查。
銅中毒引起的溶血性貧血的并發(fā)癥
嚴(yán)重時可出現(xiàn)黃疸、肝腎功能不全、肝腎功能衰竭。
銅中毒引起的溶血性貧血的預(yù)防和治療方法
避免或者減少接觸硫化銅、硫酸銅，銅中毒引起的溶血性貧血的西醫(yī)治療
(一)治療 口服銅鹽中毒時可用硫代硫酸鈉洗胃，并給予牛奶、雞蛋清口服保護(hù)胃黏膜;可用依依地酸鈣鈉 (金屬鉻合劑)解毒;對癥治療如輸液、維持水電解質(zhì)平衡、保護(hù)肝腎功能等。溶血，其發(fā)作通常是短暫的，并且有自限性，但個別患者溶血表現(xiàn)嚴(yán)重，并反復(fù)發(fā)作。治療可用青霉胺以促進(jìn)銅排泄及終止溶血發(fā)作。 (二)預(yù)后參看
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