肺通氣一血流比例失調(diào)
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肺泡通氣血流比例失調(diào)有兩種基本形式：部分肺泡V/Q比率降低和部分肺泡V/Q比率增高。有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流配合協(xié)調(diào)。肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的嚴重失調(diào)(ventilation-perfusion imbalance)卻可使患者不能進行有效的換氣。這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機制。
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肺通氣一血流比例失調(diào)的原因
正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡每分通氣量(VA)每分約為4L，肺血流量(Q)約為每分5L，二者的比率(VA/Q)約為0.8左右。但是即使在健康人，肺的各部分通氣與血流的分布也都不是均勻的。直位時，肺泡的通氣量和血流量都是自上而下遞增的，而血流量的上下差別更大，其結(jié)果是各部肺泡的V/Q比率自上而下遞減。在正常青年人VA/Q比率的變動范圍自上而下約為0.6～3;隨著年齡增大，變動范圍擴大。盡管如此，PaO2和PaCO2最終仍可維持在正常范圍。肺部疾病時，若肺泡通氣不足與血流量減少發(fā)生于同一部位(如肺葉切除、大葉性肺炎灰色肝變期)，其功能可由其余的健肺以適當?shù)谋壤訌娡馀c血流來代償，因而對換氣功能影響可以不大。但大多數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病時肺泡通氣和血流量的改變多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，而且VA/Q比率的變動范圍也擴大，因而使肺泡通氣血流比例嚴重失調(diào)，不能保證有效的換氣而導(dǎo)致呼吸衰竭。
肺通氣一血流比例失調(diào)的診斷
(一)部分肺泡V/Q比率降低
支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞或狹窄性病變，以及肺與胸廓順應(yīng)性降低在肺的各個部分所造成的影響，往往都不是均勻一致，而是輕重不一的。因此都可導(dǎo)致肺泡通氣分布的嚴重不均。如肺泡通氣明顯降低而血流無相應(yīng)減少甚至還增多，即VA/Q比率降低，則流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。正常成人由于肺內(nèi)通氣分布不均形成的功能性分流約僅占肺血流量的3%。慢性阻塞性肺疾患嚴重時，功能性分流明顯增加，可相當于肺血流量的30～50%，因此可以嚴重地影響換氣功能而導(dǎo)致呼吸衰竭。
(二)部分肺泡V/Q比率增高
某些肺部疾患，如肺動脈壓降低、肺動脈栓塞、肺血管受壓扭曲和肺壁毛細血管床減少等時，VA/Q比率增高?；疾糠闻菅魃俣舛?，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，因而與氣道的情況類似，即猶如增加了肺泡死腔量，故這種情況又稱死腔樣通氣。此時肺臟總的有效通氣量必然減少，因而也會引起血氣異常。正常人的生理死腔量(VD)約占潮氣量(VT)的30%，上述疾病時可使死腔氣量明顯增多，VD/QT可高達60～70%。
肺通氣一血流比例失調(diào)的鑒別診斷
肺通氣一血流比例失調(diào)的鑒別診斷：
1、肺血流量很多：三尖瓣閉鎖病人生存期長短與肺血流量有密切關(guān)系。肺血流量接近正常者，生存期最長可達8年以上;肺血流量很多者，出生后一般僅能生存3個月尖瓣閉鎖是一種紫紺型先天性心臟病，發(fā)病率約占先天性心臟病的1～5%。在紫紺型先天性心臟病中繼法樂四聯(lián)癥和大動脈錯位后居第三位。主要病理改變是三尖瓣閉鎖或三尖瓣口缺失，卵圓孔未閉或房間隔缺損，二尖瓣和左心室肥大，右。心室發(fā)育不良。
2、肺血流量很少：癥狀三尖瓣閉鎖病人生存期長短與肺血流量有密切關(guān)系。肺血流量接近正常者，生存期最長可達8年以上;肺血流量很多者，出生后一般僅能生存3個月;肺血流少于正常者則出生后生存期居于前述兩種情況之間。Keith等報道三尖瓣閉鎖病人50%可生存到6個月，33%生存到1歲，僅10%可生存至10歲。房間隔通道小的病例，臨床上呈現(xiàn)體循環(huán)靜脈充血，頸靜脈怒張，肝腫大和周圍型水腫。由于肺循環(huán)血量少，大多數(shù)病例從新生兒期起即可呈現(xiàn)紫紺，勞累后氣急，并可采取蹲踞體位或發(fā)生缺氧性昏厥。2歲以上病人常出現(xiàn)杵狀指(趾)。肺血流量增多的病例，紫紺程度減輕，但常有氣急、呼吸快速，易發(fā)作肺部感染，常呈現(xiàn)充血性心力衰竭。
3、肺不張：肺不張指全肺或部分肺呈收縮和無氣狀態(tài)。肺不張可能為急性或慢性，在慢性肺不張病變部位往往合并存在肺無氣，感染，支氣管擴張，組織破壞和纖維化。
(一)部分肺泡V/Q比率降低
支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞或狹窄性病變，以及肺與胸廓順應(yīng)性降低在肺的各個部分所造成的影響，往往都不是均勻一致，而是輕重不一的。因此都可導(dǎo)致肺泡通氣分布的嚴重不均。如肺泡通氣明顯降低而血流無相應(yīng)減少甚至還增多，即VA/Q比率降低，則流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。正常成人由于肺內(nèi)通氣分布不均形成的功能性分流約僅占肺血流量的3%。慢性阻塞性肺疾患嚴重時，功能性分流明顯增加，可相當于肺血流量的30～50%，因此可以嚴重地影響換氣功能而導(dǎo)致呼吸衰竭。
(二)部分肺泡V/Q比率增高
某些肺部疾患，如肺動脈壓降低、肺動脈栓塞、肺血管受壓扭曲和肺壁毛細血管床減少等時，VA/Q比率增高。患部肺泡血流少而通氣多，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，因而與氣道的情況類似，即猶如增加了肺泡死腔量，故這種情況又稱死腔樣通氣。此時肺臟總的有效通氣量必然減少，因而也會引起血氣異常。正常人的生理死腔量(VD)約占潮氣量(VT)的30%，上述疾病時可使死腔氣量明顯增多，VD/QT可高達60～70%。
肺通氣一血流比例失調(diào)的治療和預(yù)防方法
治療：
1、一般治療，包括治療原發(fā)病，改善肝臟功能或延緩肝硬化的進程，減低門靜脈壓力，有可能減少肺內(nèi)右向左分流。
2、吸氧及高壓氧艙，適用于輕型、早期患者，可以增加肺泡內(nèi)氧濃度和壓力，有助于氧彌散。
3、栓塞治療適用于孤立的肺動靜脈交通支的栓塞。
4、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)可改善患者的氧合作用，PaO2 和肺泡動脈氧分壓差均可明顯改善，患者呼吸困難的癥狀好轉(zhuǎn)。對等待原位肝臟移植的HPS患者，TIPS可降低圍手術(shù)期病死率，提高手術(shù)安全性。
5、藥物治療進展緩慢，療效不滿意。奧曲肽為強效的血管擴張神經(jīng)肽抑制物，被認為可通過阻斷神經(jīng)肽、血管活性肽、抑制胰高血糖素等環(huán)節(jié)，減少HPS患者的肺內(nèi)動靜脈分流。烯丙哌三嗪能改善慢性阻塞性肺病的通氣/血流比例，能使缺氧肺血管收縮，從而改善肺通氣/血流比例。亞甲藍臨床應(yīng)用可以增加肺血管阻力和體循環(huán)血管阻力，改善HPS患者的低氧血癥和高動力循環(huán)。目前藥物治療均未得到公認。
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