病理生理學(xué)/心肌能量代謝障礙

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病理生理學(xué)

心力衰竭及高血壓
- 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制
  - 心肌能量代謝障礙
  - 興奮-收縮偶聯(lián)障礙-鈣離子的運(yùn)轉(zhuǎn)失常
  - 心肌的結(jié)構(gòu)破壞

（一）能量生成（釋放）障礙

心肌主要借各種能源物質(zhì)包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而獲得能量。心肌細(xì)胞對氧的需要量很大，攝取能力很強(qiáng)，在正常安靜情況下，冠狀動靜脈血氧含量差可高達(dá)14ml%?？梢?，心肌氧供給不足或有氧氧化過程的障礙，均可使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。

嚴(yán)重的貧血、冠狀動脈硬化等所引起的心肌缺氧，是導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足的常見原因。維生素B₁缺乏時，由于焦磷酸硫胺素（丙酮酸脫羧酶的輔酶）生成不足，丙酮酸的氧化發(fā)生障礙，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而導(dǎo)致能量生成不足（詳后文）。

（二）能量利用障礙

心肌細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過程中所產(chǎn)生的ATP，在心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程中受到肌球蛋白頭部ATP酶的作用而水解，為心肌收縮提供能量。實驗表明，部分動物的心肌由肥大轉(zhuǎn)向衰竭時，心肌耗氧量和ATP含量并不減少而完成的機(jī)械功卻顯著減少，說明心肌利用ATP中的化學(xué)能作機(jī)械功的過程有障礙，即心肌的能量利用發(fā)生障礙。有人發(fā)現(xiàn)，隨著心肌負(fù)荷過重而發(fā)生心肌肥大時，心肌收縮蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，ATP水解發(fā)生障礙，因此能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。這種現(xiàn)象也可見于老年人及甲狀腺功能低下的心臟。關(guān)于心肌收縮蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的機(jī)制尚未闡明。