病理學(xué)/血栓的結(jié)局

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病理學(xué)

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1.軟化、溶解、吸收當(dāng)?shù)冖蜃颖患せ詈螅?a href="/w/%E6%B4%BB%E5%8C%96" title="活化">活化的第Ⅻ因子已開(kāi)始激活纖維蛋白溶酶系統(tǒng),裂解纖維蛋白原纖維 素,血栓的持續(xù)存在并增長(zhǎng),抑或軟化、溶解、吸收,取決于凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶酶系統(tǒng)兩者之間活性的對(duì)比。血栓內(nèi)的白細(xì)胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的 能力。當(dāng)溶解血栓成分的酶量多、活性強(qiáng)時(shí),血栓可被溶解,小的血栓可完全被溶解吸收。

2.機(jī)化 血栓形成后,從血管壁向血栓長(zhǎng)入內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞,隨即形成肉芽組織血小板血小板生長(zhǎng)因子可能起著促使肉芽組織生長(zhǎng)的作用。肉芽組織伸入血栓,逐 漸加以取代而發(fā)生機(jī)化。機(jī)化過(guò)程早在血栓形成后1~2天即已開(kāi)始,較大的血栓,在2周左右已可完成機(jī)化。機(jī)化的血栓和血管壁有牢固的粘著,不再有脫落的危 險(xiǎn)。血栓機(jī)化中的新生內(nèi)皮細(xì)胞,被覆血栓內(nèi)由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙,形成迷路狀但可互相溝通的管道,使血栓上下游的血流得以部分地溝通,這種現(xiàn)象稱為再通 (recanalization)(圖3-6)。近年發(fā)現(xiàn),血管腔內(nèi)的單個(gè)核細(xì)胞也可自血液內(nèi)通過(guò)血栓的游離面侵入血栓內(nèi),而且在血栓內(nèi)部埋藏著的單個(gè)核 細(xì)胞也可活化,上述的細(xì)胞都可游走,被覆于血栓內(nèi)的裂隙,繼而轉(zhuǎn)變成血管內(nèi)皮細(xì)胞,形成新生的血管,所以,血栓機(jī)化和再通并不完全依賴于血管壁細(xì)胞成分的 侵入。

3.鈣化 長(zhǎng)久血栓即不被溶解又不被充分機(jī)化時(shí),可發(fā)生鈣鹽沉著。在靜脈即形成靜脈石(phlebolith)。

32 血栓形成的過(guò)程及血栓的形態(tài) | 血栓對(duì)機(jī)體的影響 32
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