水電解質(zhì)及酸堿平衡
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水和電解質(zhì)是體液的主要組成部分，而體液是細(xì)胞生存的環(huán)境，人體的新陳代謝是在體液環(huán)境中進(jìn)行的。
水是機(jī)體成分最多的物質(zhì)，人體2/3由水構(gòu)成。人體的水以兩種形式存在，體內(nèi)大部分水以和有機(jī)物結(jié)合的形式存在，既結(jié)合水，例和蛋白質(zhì)、磷脂、黏多糖等，另一種為自由水，不同組織器官含水不同，肌組織含水量約為75﹪~80﹪,而脂肪組織含水量相對較少，約為10﹪~30﹪，所以體液的量與年齡、性別、胖瘦有關(guān)。如下圖1和圖2: 水是人體正常生理活動(dòng)的重要營養(yǎng)物質(zhì)之一，水有以下生理功能： 促進(jìn)物質(zhì)代謝一方面水是一切生化反應(yīng)的場所，又是良好的溶劑，能使物質(zhì)溶解，加速化學(xué)反應(yīng)，有利于消化、吸收、運(yùn)輸、代謝廢物的排泄，另一方面，水本身也參于水解、水化、加水脫氫等重要反應(yīng) 調(diào)節(jié)體溫水的比熱大，水能吸收大量的熱量，蒸發(fā)帶走許多熱能而不至于體溫升高，水隨血液全身循環(huán)使熱量在體內(nèi)均勻分布。 潤滑作用淚水可以防止眼球干燥有利于眼球運(yùn)動(dòng)，唾液有利于口腔和咽部濕潤而有利于吞咽，關(guān)節(jié)囊的滑液減少摩擦有利于轉(zhuǎn)動(dòng)。
水的平衡正常人每天攝入和排出的水都出于動(dòng)態(tài)平衡。如下圖3：
電解質(zhì)以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機(jī)鹽或有機(jī)物，例Na﹢、K﹢、Cl﹣、蛋白質(zhì)等。細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液在電解質(zhì)成分上有很大的差異，細(xì)胞外液最主要的陽離子為Na﹢，主要的陰離子有Cl﹣、HC03﹣和*蛋白質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)液最主要的陽離子是K﹢和Mg2﹢,主要的陰離子為HP042﹣和蛋白質(zhì)如上圖4： 電解質(zhì)的功能① 維持體液的滲透壓和酸堿平衡， 體液內(nèi)起滲透壓主要作用的溶質(zhì)是電解質(zhì)，血漿和組織液滲透壓*90﹪~95﹪來源于單價(jià)離子Na﹢、Cl﹣、HC03﹣，腎上小管上皮的Na﹢-H﹢交換②維持細(xì)胞的靜息電位、參與動(dòng)作電位形成，③參與新陳代謝和生理功能活動(dòng) Na﹢、K﹢能增加神經(jīng)筋肉對應(yīng)激性。
酸堿平衡，指生理情況下，機(jī)體能自覺維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。人體體液必須具有適宜的酸堿度才能維持正常的代謝和生理功能，正常人體血液的酸堿度在很窄的弱堿性環(huán)境內(nèi)變動(dòng)，用動(dòng)脈血PH表示是7.35~7.45，平均值是7.40。在生命活動(dòng)過程中，機(jī)體會(huì)不斷的生成酸性或堿性的代謝產(chǎn)物，并經(jīng)常攝取酸性或堿性的食物，但正常生物體內(nèi)PH總是相對穩(wěn)定。
酸堿的概念酸，在化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放H﹢的化學(xué)物質(zhì)稱為酸，如HC03﹣，HCl﹣,蛋白質(zhì)酸（PrH蛋白與氫結(jié)合），凡能接受H﹢的化學(xué)物質(zhì)成為堿，如蛋白質(zhì)就是堿。體液中的酸性或堿性物質(zhì)可來源體內(nèi)細(xì)胞分解代謝，也可來自體外攝入，酸性物質(zhì)主要來自體內(nèi)代謝產(chǎn)生如糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物生成的揮發(fā)酸C02，由腎排出的固定酸，如硫酸、磷酸等，堿性物質(zhì)主要來自食物，特別是蔬菜、瓜果的有機(jī)酸鹽。
酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液酸堿度相對穩(wěn)定主要依靠血液的緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)。
①血液的緩沖系統(tǒng)主要碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白五大緩沖系統(tǒng)，這種調(diào)節(jié)最為迅速。②肺的調(diào)節(jié)作用，肺主要通過C02排出量調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)迅速。③腎的調(diào)節(jié)作用，腎主要通過排酸或保堿的作用來維持HC03﹣濃度，調(diào)節(jié)PH值的穩(wěn)定。腎的調(diào)節(jié)緩慢，作用持久。④組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)，細(xì)胞的緩沖作用主要是通過離子交換來完成的，如Na﹢-H﹢、K﹢-H﹢。
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病理及分類
臨床上，水、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂大多數(shù)是同時(shí)存在；電解質(zhì)代謝紊亂以鈉鉀的紊亂最常見；水和鈉代謝障礙更往往是同時(shí)或相繼發(fā)生，相互影響，臨床上常將兩者同時(shí)考慮；
水鈉代謝紊亂 一般有以下兩種分類：臨床大多使用第一種分類法進(jìn)行診斷及治療。
㈠根據(jù)體液滲透壓分類①低滲性脫水②高滲性脫水③等滲性脫水④低滲性水過多（水中毒）⑤高滲性水過多（鹽中毒）⑥等滲性水過多（水腫） ㈡根據(jù)血鈉濃度及體液容量分類⒈低鈉血癥 低容量、等容量、高容量低鈉血癥⒉高鈉血癥 低容量、等容量、高容量高鈉血癥⒊正常血鈉水紊亂 等滲性脫水、水腫。
鉀代謝紊亂⒈低鉀血癥⒉高鉀血癥
酸堿平衡紊亂⒈單純性酸堿紊亂①代謝性酸中毒②代謝性堿中毒③呼吸性酸中毒④呼吸性堿中毒⒉混合型酸堿紊亂①呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒②呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒③呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒
概述
Ⅰ低滲性脫水 又稱慢性或繼發(fā)性脫水水、鈉同時(shí)丟失，失水＜失鈉，細(xì)胞外液低滲，常見于反復(fù)嘔吐、慢性腸梗阻、持續(xù)的胃腸減壓引流、大創(chuàng)面慢性滲液、排鈉性、利尿劑、等滲性脫水補(bǔ)充水分過多等臨床表現(xiàn)隨缺鈉的程度而不同，⑴輕度缺鈉血鈉在130mmol／L~135mmol／L，患者感疲乏、頭暈、手足麻木；⑵中度缺鈉血鈉在120mmol／L~130mmol／L，除上述癥狀外尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)定或下降，視力模糊，站立暈倒、尿量少，尿中幾乎不含鈉氯⑶重度缺鈉血鈉在120mmol／L以下，病人神志不清、肌痙攣性抽搐、腱反射減弱或昏迷等。?診斷及治療根據(jù)病史+癥狀+檢查（尿檢和血常規(guī)）易診斷；治療原則：去除病因，準(zhǔn)確記錄液體出入量，補(bǔ)液療法（先鹽后糖，等滲鹽溶液為主 ，嚴(yán)重時(shí)補(bǔ)高滲鹽溶液）。
Ⅱ等滲性脫水又稱急性或混合性脫水水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液等滲，細(xì)胞外液量大量減少。常見于腸外瘺、大量嘔吐、喪失在感染區(qū)或軟組織的體液（腹膜腔感染）。臨床表現(xiàn)病人有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴，舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥松弛。診斷治療同低滲性脫水，補(bǔ)液（先鹽后糖，糖水鹽水各半）
Ⅲ高滲性脫水又稱原發(fā)性缺水水鈉同時(shí)丟失，失水〉失鈉，機(jī)體嚴(yán)重缺水，細(xì)胞外內(nèi)液均減少。常見攝入水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重癥病人給水不足；水份喪失過多，如高熱大汗、糖尿病大量尿液排出。臨床表現(xiàn)①輕度缺水缺水量為體重的2%~4%，除口渴癥狀外，無其他癥狀；②中度缺水缺水量為體重的4%~6%，患者極度口渴，乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷，常有煩躁不安；③重度缺水缺水量大于體重6%，患者還有狂躁、譫妄，昏迷。診斷同上，治療原則：去除病因，準(zhǔn)確記錄液體出入量，補(bǔ)液療法（先糖后鹽，5％糖水為主適量鹽 ）
Ⅳ水中毒又稱稀釋性低血鈉較少見，機(jī)體的攝水量大于排水量。常見于抗利尿激素過多所致；腎功能不全排尿減少；攝入過多水分或接受過多的靜脈輸液。臨床表現(xiàn)急性水中毒發(fā)病急驟，有顱內(nèi)高壓癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)，定向力喪失，昏迷；慢性水腫毒主要有軟弱無力、惡心嘔吐、嗜睡；體重增加、皮膚蒼白濕潤。診斷同上，治療：先立即停止水分?jǐn)z入。對于程度較輕者，停止水分?jǐn)z入，水中毒即可解決；嚴(yán)重者還需用利尿劑排除多余水分。
Ⅴ水腫==站外鏈接==
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鉀代謝紊亂鉀的功能：維持細(xì)胞新陳代謝，參與糖原、 蛋白質(zhì)合成；保持細(xì)胞靜息膜電位，參與動(dòng)作電位的形成；調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡。 鉀代謝特點(diǎn)為多吃多排，少吃少排，不吃也排 ，所以低鉀血癥比高鉀血癥更常見。
Ⅰ低鉀血癥血鉀低于3.5mmol／L。常見的原因有①鉀攝入不足，長時(shí)間禁食②鉀丟失過多，消化道丟失（嘔吐、腹瀉）、皮膚丟失（大量出汗而未補(bǔ)充），腎丟失（利尿、醛固酮增多癥、腎疾病、腎小管酸中毒、低鎂）③鉀入胞增多，大量輸入葡萄糖和胰島素、急性堿中毒、β-腎上腺素受體活性增強(qiáng) 、鋇中毒 。
臨床表現(xiàn)①對肌肉組織影響，最早出現(xiàn)的癥狀就是肌無力，可累及四肢、軀干、呼吸肌，可致呼吸困難或窒息；②胃腸道功能障礙：惡心嘔吐、腹脹、腸麻痹；③心肌受累：傳導(dǎo)阻滯、節(jié)律異常，EKG：T波低平→ ST段降低，QT延長，U波如右圖
④繼發(fā)改變-缺鉀性堿中毒：細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外H+、Na+交換→細(xì)胞外液H+濃度↓； 診斷根據(jù)血電解質(zhì)檢驗(yàn)即可；治療原則1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則：(見尿補(bǔ)鉀, *禁止靜推），最好口服、 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）、不宜過濃（<40mmol/L）、不宜過快（10~20mmol/h）、不宜過多 （ <120mmol/D)。
Ⅱ高鉀血癥血鉀高于5.5mmol／L。常見的原因有①鉀攝入過多，輸入過多氯化鉀，服用喊鉀藥，輸入大量庫存血；②急慢性腎衰竭，腎排鉀障礙、保鉀利尿藥、鹽皮質(zhì)激素不足；③細(xì)胞內(nèi)鉀移出，如溶血、組織損傷；④酸中毒。
臨床表現(xiàn)一般變現(xiàn)（無特異性），神志淡漠、感覺異常、乏力、腹脹、腹瀉等；嚴(yán)重嚴(yán)重（尤其血鉀濃度≥7mmol/L）：①微循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓；②心臟損害：心動(dòng)過緩、心律不齊、心搏驟停（最危險(xiǎn)），EKG：T波高尖、P波下降、QRS增寬，如右圖
。
診斷根據(jù)血電解質(zhì)檢驗(yàn)即可；治療原則⒈治療原發(fā)?、步档脱洟俳洠航浭澄?、藥物②降鉀：細(xì)胞外→細(xì)胞內(nèi)，⑴5%碳酸氫鈉（稀釋、糾正酸中毒， 促K+與Na+、H+交換使K+內(nèi)移細(xì)胞內(nèi)和從遠(yuǎn)曲小管排出，⑵25%葡萄糖100-200ml（每5g葡萄糖加胰島素1u）③排鉀：陽離子交換樹脂，灌腸、導(dǎo)瀉，透析，⒊Ca2+抗K+對心肌的毒性：10%葡萄糖酸鈣加入。
酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的診斷主要依靠血?dú)夥治?，有以下檢測指標(biāo)：①PH值，動(dòng)脈血PH表示是7.35~7.45，平均值是7.40，PH＜7.35，則表示失代償酸中毒；PH＞7.45，則表示失代償堿中毒；PH正常，可以表示酸堿平衡，也可以表示代償性酸或堿中毒，亦可以是混合性酸中毒、堿中毒；②PaC02（動(dòng)脈血C02分壓），是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，PaC02正常范圍：33~46mmHg;PaC02＜33mmHg,表示肺通氣過度，呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒；PaC02＞46mmHg,表示肺通氣不足，C02潴留有呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；③SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）是指全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（PaC02為44mmHg,溫度38℃，血紅蛋白氧合飽和度為100%）測得血漿HC03﹣濃度；正常值為22~27mmol/L,是判斷代謝因素的指標(biāo)；④AB（實(shí)際碳酸氫鹽），在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaC02、溫度、血紅蛋白氧合飽和度下血漿HC03﹣濃度；正常人AB=SB；AB和SB的差值反映了呼吸因素：AB > SB時(shí)，PaCO2↑，見于呼酸或代償后代堿；AB < SB時(shí)， PaCO2↓，見于呼堿或代償后代酸；⑤BB（緩沖堿）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和；正常值45~52mmol/L；⑥BE（堿剩余）：標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2為5.32kPa，血溫為 38℃，血氧飽和度為100%），用酸 或堿滴定全血標(biāo)本至pH=7.40時(shí)所需的 酸或堿的量（mmol/L），正常值：-3.0 ～ +3.0mmol/L ； ⑦AG（陰離子間隙)血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）與未測定的陽離子（undetermined cation, UC）的差值,正常值：12±2 mmol/L AG↑ 很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中 毒的類型。 (AG>16, 代酸),AG↓ 臨床意義不大。
Ⅰ單純性代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3- ↓ , 而導(dǎo)致pH↓，常見的原因有1、 酸多(消耗HCO3-):固定酸產(chǎn)生↑（乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 ）、酸的排出↓（嚴(yán)重腎衰 體內(nèi)固定酸排出↓ ）、外源性酸攝入過多（水楊酸中毒 、含氯的成酸性藥物攝入過多）、高血鉀２、堿少:HCO3-丟失↑（腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3-的堿性腸液大量丟失）、HCO3-回收↓（碳酸酐酶(CA)抑制劑 ）、血液稀釋性HCO3-↓（大量輸入糖或鹽水）；分AG增高型（除氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑ 所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又稱 血氯正常型代謝性酸中毒）和AG正常型（由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升高所致的代酸；因Cl-代償性升高， 又稱血氯增高型代謝性酸中毒）；臨床表現(xiàn)1. 心血管系統(tǒng)：室性心律失常、心肌收縮力下降 、血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷；3.呼吸系統(tǒng):H+↑通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞,嚴(yán)重酸中毒抑制呼吸中樞; 4. 對尿液的影響 一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時(shí)會(huì)出現(xiàn)堿性尿;診斷血?dú)夥治鼋Y(jié)果：HCO3-↓↓ 、PaCO2↓、AB↓ 、SB↓ 、BB↓ 、AB<SB、BE負(fù)值加大；治療1. 去除病因 2. 對于輕型酸中毒（HCO3-在16~18mmol/L）機(jī)體可自行糾正，不必補(bǔ)堿，HCO3-＜15mmol/L，輸液的同時(shí)酌量補(bǔ)堿（補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣）。
Ⅱ單純性代謝性堿中毒原發(fā)性HCO3-↑而導(dǎo)致的pH↑，常見的原因有1.酸少：經(jīng)胃丟失H+↑（劇烈嘔吐，胃液抽吸）、經(jīng)腎丟失H+↑ （長期大量使用利尿劑:速尿、噻嗪等 、原發(fā)性醛固酮增多癥）、低鉀血癥；2. 堿多 堿性藥物攝入↑ 、大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血 ；臨床表現(xiàn)1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、煩躁不安、精神錯(cuò)亂 ；⒉神經(jīng)-肌肉：手足抽搐;3. 氧離曲線左移 4. 低鉀血癥 ：心律失常;治療積極治療原發(fā)病，補(bǔ)充鹽水。
Ⅲ單純性呼吸性酸中毒原發(fā)性PaCO2而導(dǎo)致pH↓，常見的原因有：⒈通氣不足：外呼吸障礙（呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)）⒉通風(fēng)不良：CO2吸入過多；可分為急性和慢性呼吸性酸中毒；臨床表現(xiàn)1. 心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律不齊、心肌 收縮 力↓、血管擴(kuò)張）. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出， 肺性腦病（胸悶、呼吸困難、躁動(dòng)不安）、CO2麻醉（腦水腫、腦疝、呼吸驟停）；血?dú)夥治觯篜aCO2↑↑ HCO3-↑ AB↑ SB↑ BB↑ AB>SB BE正值加大；治療1. 去除病因：改善通氣 ，2. 補(bǔ)堿：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情。
Ⅳ單純性呼吸性堿中毒PaCO2原發(fā)性↓而導(dǎo)致pH↑，常見的原因有：通氣過度，CO2排出過多（低氧血癥(hypoxia) 肺疾患：間質(zhì)性肺炎, ARDS 呼吸中樞興奮性↑：癔病發(fā)作、高熱, NH3 ↑ 、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)）；分急性（高熱、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)）和慢性（慢性缺氧、肺部疾?。┖粑鼔A中毒；臨床表現(xiàn)1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)（眩暈，意識(shí)障礙)2. 低鈣抽搐 3. ODC左移 4. 低鉀血癥 ；血?dú)夥治觯篜aCO2↓↓ HCO3-↓ AB↓ SB↓ BB↓ AB<SB BE負(fù)值加大；治療１. 去除病因 。2. 吸入5%CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻, 鎮(zhèn)靜劑 。
'混合性酸堿平衡紊亂，'大部分患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂時(shí)已患病較久，病程長，病情復(fù)雜，新的疾病、新的并發(fā)癥不斷出現(xiàn)以及很長時(shí)問的治療均對原發(fā)往酸堿平衡紊亂的診斷造成了很大的干擾，導(dǎo)致分析判斷困難。最近有新的診斷方法。==站外鏈接==
(一)呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒 常見原因有心跳、呼吸驟停 急性肺水腫（右心衰） 、COPD＋嚴(yán)重缺氧 、低鉀血癥累及心肌和呼吸肌 、藥物及CO中毒；血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，pH同向，pH過低，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與PaCO2 呈反向偏移， SB ↓ 、 AB ↓、 BB ↓ 、 AB ＞ SB、 K+ ↑、 AG ↑。
(二)呼吸性堿中毒＋代謝性堿中 常見的原因見于各種危重病人，血?dú)馓攸c(diǎn)：pH過高，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與PaCO2、呈反向偏移，嚴(yán)重失代償，預(yù)后差； SB↑、AB↑、 BB↑ 、AB?SB 、低血鉀
(三) 呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒 常見的原因有COPD（慢性阻塞性肺疾?。┰谕馕锤纳魄盀E用 NaHCO3治療 、COPD＋大量利尿 ；血?dú)馓攸c(diǎn)：相消性，pH反向、SB ↑AB↑、BB ↑ 、 BE正值增大
（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒 常見的原因有（1）糖尿病、腎衰、休克等合并發(fā)熱人工通氣過度 (ARDS) （2）肝衰時(shí)血氨增高并腎衰、肝衰綜合征（3）水楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒；血?dú)馓攸c(diǎn) :HCO3-及PaCO2均降低，均低于代償最小值，pH變化不大。
（五）代謝混合型 常見的原因有尿毒癥＋嘔吐 、心衰＋利尿 、休克＋肝衰 、糖尿?。珘A性藥物應(yīng)用；血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)庵悼稍谡７秶鷥?nèi)。
臨床處理原則密切觀察病情變化，邊治療邊觀察邊調(diào)整方案。
參考文獻(xiàn)
- 《外科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.吳在德主編
- 《病理生理學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.金惠銘主編
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