心衰細胞

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左心衰竭導(dǎo)致嚴重的肺淤血時,漏出到肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬后并將其血紅蛋白分解成棕黃色的含鐵血黃素,隨后含有含鐵血黃素的巨噬細胞崩解,因含有含鐵血黃素的巨噬細胞常見于左心衰竭時,故稱此種細胞為心衰細胞.

據(jù)中國醫(yī)藥報消息稱：心衰是人類多種主要心臟疾病的最終表現(xiàn)，病人可因心衰而死亡。在細胞水平上，心衰表現(xiàn)為心肌細胞收縮力下降，收縮和舒張緩慢。北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王世強教授運用動物模型，從分子間鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的角度，揭示了心衰的微觀病理機制，為探索心衰防治途徑提供了理論基礎(chǔ)。

心肌細胞收縮活動是由胞內(nèi)鈣致鈣釋放產(chǎn)生的鈣瞬變調(diào)控的。當(dāng)心肌細胞興奮時，細胞膜上電壓依賴性L型鈣通道被激活，其產(chǎn)生的鈣內(nèi)流，激活了肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道（又叫ryanodine受體）產(chǎn)生鈣火花，而大量鈣火花總和產(chǎn)生了鈣瞬變，從而啟動心肌細胞收縮過程。

王世強研究發(fā)現(xiàn)，心衰細胞的L型鈣通道活動沒有明顯異常，但其L型鈣通道觸發(fā)產(chǎn)生的鈣瞬變幅度顯著下降，時程顯著延長。他對單個耦聯(lián)位點進行的測定表明，L型鈣通道觸發(fā)ryanodine受體產(chǎn)生鈣火花的潛伏期顯著延長。由于L型鈣通道開放時間有限，潛伏期延長就意味著兩分子間耦聯(lián)概率下降，其中觸發(fā)失敗的耦聯(lián)單位仍可為后繼的L型鈣通道開放所觸發(fā)，從而產(chǎn)生鈣釋放的去同步化。

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