外科學(xué)總論/代謝性堿中毒

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外科學(xué)總論

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)
- 酸堿平衡的失調(diào)
  - 代謝性酸中毒
  - 代謝性堿中毒
  - 呼吸性酸中毒
  - 呼吸性堿中毒

代謝性堿中毒由體內(nèi)［HCO－3］增多所引起。原因有：

1．酸性胃液喪失過多　是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長期胃腸減壓等，實際上是喪失了大量的H＋。由于腸液中的［HCO－3］未能被來自胃液的鹽酸所中和，［HCO－3 ］被重行吸收，進(jìn)入血液循環(huán)，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細(xì)胞外液，引起HCO－3 在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K＋和Na+的交換及H＋和Na+的交換增加，引起H＋和K＋喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。

2．堿性物質(zhì)攝入過多　幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進(jìn)入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血。現(xiàn)已很少應(yīng)用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒已很少見。

3．缺鉀　低鉀血癥時，每3個K＋從細(xì)胞內(nèi)釋出，即有2個Na+和1個H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。同時，遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞向尿液中排出過多的H＋，HCO－3的回收增加，細(xì)胞外液發(fā)生堿中毒。

4．某些利尿藥的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI－的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)Na+和H＋交換。因此，隨尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和［HCO－3］增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。

呼吸代償反應(yīng)是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，［HCO－3］／［H2CO3］的比值接近于20／1而保持pH值在正常范圍。腎代償反應(yīng)是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成減少，Na HCO3 的再吸收減少；HCO－3從尿排出增多。堿中毒時，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。

【臨床表現(xiàn)和診斷】一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴(yán)重時，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。血氣分析可確診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時，血液pH值和［HCO－3］明顯增高，PCO2正常；部分代償時，血液pH值、［HCO－3 ］和PCO2均有一定程度的增高。

【治療】著重于原發(fā)疾病的積極治療。對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復(fù)細(xì)胞外液量和補(bǔ)充CI－，糾正低氯性堿中毒，使pH值恢復(fù)正常。堿中毒時幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須考慮同時補(bǔ)給KCI，才能加速堿中毒的糾正，但補(bǔ)給鉀鹽應(yīng)在病人尿量超過40ml/h后。對缺鉀性堿中毒，補(bǔ)充鉀才能糾正細(xì)胞內(nèi)外離子的異常交換和終止從尿中繼續(xù)排酸。

治療嚴(yán)重堿中毒時（血漿HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可應(yīng)用鹽酸的稀釋溶液來迅速排除過多的［HCO－3 ］。輸入的酸只有一半可用于中和細(xì)胞外［HCO－3］，另一半要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。采用下列公式計算需補(bǔ)給的酸量，即需要補(bǔ)給的酸量（mmol）＝［測得的（mmol/L）－希望達(dá)到的HCO－3（mmol/L）＊體重(kg)＊0．4。下列公式也應(yīng)用：［CI－的正常值（mmol/L）－CI－的測得值（mmol/L）］＊體重(kg)＊0．2，算出鹽酸用量。第一個小時內(nèi)一般可給計算所得的補(bǔ)給量一半。配制鹽酸的稀釋溶液的方法為：取12mol鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋成0．2mlo濃度。用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾，過濾后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等滲鹽酸溶液，從中心靜脈滴注輸入。

糾正堿中毒不宜過迅速，一般也不要求完全糾正。在治療過程中，可以經(jīng)常測定尿內(nèi)的氯含量，如尿內(nèi)有多量的氯，表示補(bǔ)氯量已足夠，不需繼續(xù)補(bǔ)氯。