醫(yī)學(xué)免疫學(xué)/TH細胞與B細胞之間的相互作用
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一般情況下當(dāng)大量抗原進入未經(jīng)免疫的機體后，誘發(fā)初次免疫應(yīng)答時其抗原呈遞細胞多由巨噬細胞完成。經(jīng)Mφ活化TH細胞后再由活化的TH細胞輔助B細胞產(chǎn)生抗體和形成記憶B細胞。但當(dāng)再次免疫應(yīng)答發(fā)生時，抗原呈遞細胞則主要由已擴增的B細胞克隆承擔(dān)。由于其膜Ig受體親和力增高故對少量抗原也能攝取，故可取代巨噬細胞的抗原呈遞作用。
過去曾認為B細胞與TH細胞間的相互作用是通過抗原的橋聯(lián)作用使之發(fā)生接觸，即B細胞的抗原受體可識別抗原分子的半抗原部分，而TH細胞的抗原受體可識別抗原分子的載體部分。但近年的實驗證明B細胞與Mφ相同，也是通過抗原呈遞作用與TH細胞相互作用。即B細胞可通過其膜Ig受體蛋白質(zhì)抗原，即T依賴性抗原結(jié)合，經(jīng)內(nèi)化作用將抗原攝入。然后經(jīng)過加工處理，使T細胞決定簇與MHCⅡ類分子結(jié)合，形成MHC-肽分子復(fù)合物并運送至B細胞表面，將其呈遞給TH細胞，所以B細胞與TH細胞間的相互作用也是MHC限制性的。
B細胞和TH細胞通過其粘附分子及抗原呈遞作用可彼此直接接觸，并能相互誘導(dǎo)使之活化?；罨疊細胞在TH細胞的輔助下，B細胞最終增殖分化為合成和分泌各類免疫球蛋白分子的漿細胞。
B細胞可通過其抗原呈遞作用刺激T細胞抗原受體（TCR/CD3）產(chǎn)生活化信號1，并通過其表面B7及其它協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應(yīng)受體分子如CD28、IFA-1等相結(jié)合，可激發(fā)產(chǎn)生協(xié)同刺激信號（即信號2），在雙信號作用下可使TH細胞活化。
B細胞要通過其BCR即表面Ig受體與抗原結(jié)合，Iga和Igβ鏈與CD3分子相當(dāng)，可傳遞活化信號1。近年證明在B細胞表面表達的CD40分子可與T細胞表面的相應(yīng)配體分子gP39（即CD40配體分子，CD40L）結(jié)合可激發(fā)其產(chǎn)生活化信號2，在此雙信號作用下可使B細胞活化（圖11-5）。
圖11-5 B細胞與TH細胞間相互作用
活化的B細胞在活化的TH細胞分泌的多種細胞因子作用下，可增殖分化為分泌抗體的漿細胞和記憶B細胞。在再次應(yīng)答時可發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換及抗體親和力成熟等一系列變化。
（二）B細胞對非T細胞依賴抗原的應(yīng)答
B細胞對非細胞依賴抗原（T1）的活化機制與T細胞依賴抗原完全不同。對Ⅰ型T1抗原，例如細菌脂多糖抗原，在高濃度時，它是B細胞的多克隆活化劑。這類抗原的決定簇部分可與B細胞表面的抗原受體結(jié)合，另外它具有促分裂素（mitogen）的結(jié)構(gòu)，可與其相應(yīng)受體結(jié)合。在這兩部分結(jié)構(gòu)的結(jié)合作用下，使B細胞多克隆活化。
而Ⅱ型T1抗原的結(jié)構(gòu)特點是具有多個重復(fù)出現(xiàn)的抗原決定簇呈線性排列，在體內(nèi)不易降解，例如肺炎球菌等多糖抗原。這些抗原決定簇對B細胞抗原受體親和力強，由于受體交聯(lián)而使B細胞活化（圖11-6）。
A．Ⅰ型T1抗原是多克隆活化劑 B．Ⅱ型T1抗原有多個重復(fù)排的抗原決定簇使受體交聯(lián)
圖11-6 T1抗原對B細胞的活化作用
T1抗原雖可被APC攝取，但不能被加工處理，所以不能與MHCⅡ類分子結(jié)合，故B細胞對T1抗原的應(yīng)答無TH細胞參予，只表現(xiàn)初次應(yīng)答的特性而不出現(xiàn)次應(yīng)答的一系列變化。
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