假性幽門化生
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化生分為腸腺化生(腸化)及假幽門腺化生，前者常見于萎縮性胃炎，偶可見于淺表性胃炎甚或正常粘膜，而后者僅見于萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。
目錄 |
假性幽門化生的原因
慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明了，可能與下列因素有關(guān)：
(1)慢性淺表性胃炎的繼續(xù)：慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。解放軍總醫(yī)院等6個醫(yī)院報(bào)告經(jīng)5～8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例，其中34例轉(zhuǎn)變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。
(2)遺傳因素：根據(jù)Varis調(diào)查，慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間，慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率明顯增高，惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關(guān)系的發(fā)病率比對照組大20倍，說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關(guān)。
(3)金屬接觸：鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，胃粘膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。
(4)放射：放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃粘膜損傷甚至萎縮。
(5)缺鐵性貧血：很多事實(shí)說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關(guān)系密切，Badanoch報(bào)道缺鐵性貧血50例，正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機(jī)理尚不明了。有些學(xué)者認(rèn)為胃炎是原發(fā)病，因?yàn)槲秆孜杆岬椭妈F不能吸收，或因胃出血以致形成貧血;另一種意見認(rèn)為先有貧血，因?yàn)樯眢w內(nèi)鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發(fā)生炎癥。
(6)生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結(jié)核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃粘膜染色也證實(shí)在乙肝病人胃粘膜內(nèi)有乙肝病毒的抗原抗體復(fù)合物。瑞金醫(yī)院報(bào)道91例萎縮性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。
(7)體質(zhì)因素：臨床統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示本病的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關(guān)。年齡愈大，胃粘膜機(jī)能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
(8)膽汁或十二指腸液反流：由于幽門括約肌功能失調(diào)或胃空腸吻合術(shù)后，膽汁或十二指腸液可反流至胃內(nèi)，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜內(nèi)引起一系列病理變化，從而導(dǎo)致慢性淺表性胃炎，并可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。
(9)免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細(xì)胞內(nèi)，常可找到壁細(xì)胞抗體或內(nèi)因子抗體，故認(rèn)為自身免疫反應(yīng)是慢性萎縮性胃炎的有關(guān)病因。近年來發(fā)現(xiàn)少數(shù)胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細(xì)胞抗體，它是細(xì)胞的特殊自身免疫抗體，屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)和白細(xì)胞移動抑制試驗(yàn)有異常，提示細(xì)胞免疫反應(yīng)在萎縮性胃炎的發(fā)生上也有重要意義。
(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細(xì)胞中首次分離出HP。此后眾多學(xué)者對慢性胃炎患者進(jìn)行了大量實(shí)驗(yàn)研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現(xiàn)HP的感染程度與胃粘膜炎癥程度呈正相關(guān)關(guān)系。1986年世界胃腸病學(xué)會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
此外，諸如飲食不當(dāng)、長期嗜煙酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎癥、中樞神經(jīng)功能失調(diào)，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術(shù)后，分泌胃泌素的胃竇區(qū)切除，致使胃粘膜營養(yǎng)障礙等，均易導(dǎo)致胃粘膜受損而發(fā)生萎縮、炎癥變化。
假性幽門化生的診斷
萎縮性胃炎，粘膜皺壁平滑，粘膜層變薄，細(xì)胞浸潤可涉及粘膜下層，腺體大部分消失，有時局限組織的再生過程占優(yōu)勢，可發(fā)生息肉，甚至可轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%83%83%E7%99%8C" title="胃癌">胃癌。病變嚴(yán)重時，胃粘膜形態(tài)像小腸(腸化)。由于腺體的大部分消失和胃的分泌功能減低，鹽酸﹑胃蛋白酶和因子的分泌均減少。骨粘膜的基本病變：
(1)胃粘膜內(nèi)固有的腺體萎縮，判斷腺體是否發(fā)生萎縮，主要根據(jù)以下幾點(diǎn)：
①腺體的上皮細(xì)胞體積縮小，細(xì)胞數(shù)目亦減少，因而腺體體積縮小，甚至消失，使殘留的固有腺體不規(guī)則分布。
②萎縮腺體之間纖維組織增生，間質(zhì)增寬，其中有較多的炎細(xì)胞浸潤。
③固有腺體減少，代之以生化的腺體。正常腺體減少，化生的腺體越多，則萎縮程度越重。
④正常腺體不同程度消失，而為一種增生的小腺體代替。
凡出現(xiàn)上述任何一項(xiàng)病變者，均可看作為腺體萎縮的表現(xiàn)。腺體萎縮常呈灶性分布，一般先幽門，后胃體，先小彎部，后大彎側(cè)。
萎縮的程度，可分三級：
輕度：胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮，減少，而大小彎腺體正常。
中度：胃竇部及小彎腺體均有萎縮，減少，切范圍較輕度廣泛。
重度：胃竇部大部分萎縮﹑減少，僅殘留少數(shù)原有腺體，大﹑小彎及彎腺體萎縮;或粘膜顯著變薄，原有腺體完全萎縮﹑消失，而代之以化生腺體。
(2)化生：是指胃粘膜各部分的固有腺體，變?yōu)槠渌愋偷?a href="/w/%E8%83%83%E8%85%BA" title="胃腺">胃腺或腸道的腺體。如腸上皮化生﹑幽門腺化生。
①腸上皮化生﹙腸腺化生﹚：是指胃粘膜的任何一種腺體變成了小腸的腺體。最常見于幽門竇，繼而向小彎﹑大彎﹑胃體部擴(kuò)展。腸上皮化生，先從腺頸部上皮開始，然后向粘膜表面上皮及腺體深部發(fā)展。腸上皮化生(腸腺化生)實(shí)為小腸腺化生，它與大腸腺的區(qū)別就在于有潘氏細(xì)胞。
②假幽門腺化生：是胃體及胃底腺萎縮時出現(xiàn)的一種變化。如活檢確系取自胃體部。在粘膜內(nèi)見有幽門腺，可認(rèn)為是化生。特別是取自大彎部的粘膜，如見有幽門腺，可肯定為化生。
(3)增生：當(dāng)腺體有萎縮﹑消失時，常伴隨頸部腺體的增生，這是一種對損傷的修復(fù)﹑代償現(xiàn)象。
(4)增生：是指腺體在增生基礎(chǔ)上，組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)了異?，F(xiàn)象，即組織結(jié)構(gòu)的異型性，此種增生常見于慢性萎縮性胃炎。有腸腺化生的腺體更為常見。不典型增生的腺體常呈灶性分布，與周圍腺體一般有較清楚的分界。有時，僅可見少數(shù)幾個腺體有不典型增生的改變。
(5)癌變：為重度不典型增生的進(jìn)一步發(fā)展。癌變可從粘膜的不同深度開始。有的從粘膜表面上皮開始，活檢易于發(fā)現(xiàn)。有的從粘膜深部腺體開始。如活檢取材較淺，則不易發(fā)現(xiàn)。此種情況應(yīng)予注意。
假性幽門化生的鑒別診斷
根據(jù)萎縮性胃炎發(fā)生的部位結(jié)合免疫學(xué)改變，包括自身免疫試驗(yàn)和血清胃泌素測定，Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。
A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病，自體抗體陽性。由于自身免疫性損傷發(fā)生在壁細(xì)胞，故病變以胃體部較重，胃體腺被破壞而萎縮，故胃泌酸功能明顯降低或無酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可發(fā)展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子(I F)結(jié)合成內(nèi)因子維生素B12復(fù)合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發(fā)現(xiàn)內(nèi)因子抗體(IFA)，主要為IgG,有結(jié)合型和阻斷型之分。結(jié)合型IFA可與內(nèi)因子或內(nèi)因子維生素B12復(fù)合物結(jié)合，而阻斷型IFA阻斷內(nèi)因子與維生素B12結(jié)合，從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%)，而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見于胃竇部，發(fā)生于胃體者少，這與我國很少有惡性貧血相符合。
B型萎縮性胃炎并非免疫性疾病，自身抗體呈陰性。其發(fā)病與十二指腸液返流或其他化學(xué)、物理損傷有關(guān)，胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(qiáng)(H+逆彌散的能力胃竇部強(qiáng)于胃底部20倍)。由于胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指腸液及其內(nèi)容物返流的影響，故胃竇部最易受累。胃體部病變輕，故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細(xì)胞，胃泌素分泌減少，故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主，其癌變過程可長達(dá)10多年或更久。
萎縮性胃炎，粘膜皺壁平滑，粘膜層變薄，細(xì)胞浸潤可涉及粘膜下層，腺體大部分消失，有時局限組織的再生過程占優(yōu)勢，可發(fā)生息肉，甚至可轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%83%83%E7%99%8C" title="胃癌">胃癌。病變嚴(yán)重時，胃粘膜形態(tài)像小腸(腸化)。由于腺體的大部分消失和胃的分泌功能減低，鹽酸﹑胃蛋白酶和因子的分泌均減少。骨粘膜的基本病變：
(1)胃粘膜內(nèi)固有的腺體萎縮，判斷腺體是否發(fā)生萎縮，主要根據(jù)以下幾點(diǎn)：
①腺體的上皮細(xì)胞體積縮小，細(xì)胞數(shù)目亦減少，因而腺體體積縮小，甚至消失，使殘留的固有腺體不規(guī)則分布。
②萎縮腺體之間纖維組織增生，間質(zhì)增寬，其中有較多的炎細(xì)胞浸潤。
③固有腺體減少，代之以生化的腺體。正常腺體減少，化生的腺體越多，則萎縮程度越重。
④正常腺體不同程度消失，而為一種增生的小腺體代替。
凡出現(xiàn)上述任何一項(xiàng)病變者，均可看作為腺體萎縮的表現(xiàn)。腺體萎縮常呈灶性分布，一般先幽門，后胃體，先小彎部，后大彎側(cè)。
萎縮的程度，可分三級：
輕度：胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮，減少，而大小彎腺體正常。
中度：胃竇部及小彎腺體均有萎縮，減少，切范圍較輕度廣泛。
重度：胃竇部大部分萎縮﹑減少，僅殘留少數(shù)原有腺體，大﹑小彎及彎腺體萎縮;或粘膜顯著變薄，原有腺體完全萎縮﹑消失，而代之以化生腺體。
(2)化生：是指胃粘膜各部分的固有腺體，變?yōu)槠渌愋偷?a href="/w/%E8%83%83%E8%85%BA" title="胃腺">胃腺或腸道的腺體。如腸上皮化生﹑幽門腺化生。
①腸上皮化生﹙腸腺化生﹚：是指胃粘膜的任何一種腺體變成了小腸的腺體。最常見于幽門竇，繼而向小彎﹑大彎﹑胃體部擴(kuò)展。腸上皮化生，先從腺頸部上皮開始，然后向粘膜表面上皮及腺體深部發(fā)展。腸上皮化生(腸腺化生)實(shí)為小腸腺化生，它與大腸腺的區(qū)別就在于有潘氏細(xì)胞。
②假幽門腺化生：是胃體及胃底腺萎縮時出現(xiàn)的一種變化。如活檢確系取自胃體部。在粘膜內(nèi)見有幽門腺，可認(rèn)為是化生。特別是取自大彎部的粘膜，如見有幽門腺，可肯定為化生。
(3)增生：當(dāng)腺體有萎縮﹑消失時，常伴隨頸部腺體的增生，這是一種對損傷的修復(fù)﹑代償現(xiàn)象。
(4)增生：是指腺體在增生基礎(chǔ)上，組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)了異常現(xiàn)象，即組織結(jié)構(gòu)的異型性，此種增生常見于慢性萎縮性胃炎。有腸腺化生的腺體更為常見。不典型增生的腺體常呈灶性分布，與周圍腺體一般有較清楚的分界。有時，僅可見少數(shù)幾個腺體有不典型增生的改變。
(5)癌變：為重度不典型增生的進(jìn)一步發(fā)展。癌變可從粘膜的不同深度開始。有的從粘膜表面上皮開始，活檢易于發(fā)現(xiàn)。有的從粘膜深部腺體開始。如活檢取材較淺，則不易發(fā)現(xiàn)。此種情況應(yīng)予注意。
假性幽門化生的治療和預(yù)防方法
飲食療法
1.食用流食
對于急性胃炎。應(yīng)去除病因，臥床休息，禁食一切對胃有刺激的飲食或藥物，酌情禁食或給予流食，對有出血者，予以止血治療。
2.忌食粗糙和刺激性食物
忌食過硬過辣、過咸、過熱、過分粗糙和刺激性強(qiáng)的食物。如油炸食品、腌臘食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘類果汁、番茄制品、咖啡、酒類以及所有會直接刺激食道的食物會不會引起胃酸，你最好避免食用。
3.避免高脂肪食物
高脂肪食物、酒、糖類、巧克力會使括約肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼熱的癥狀，就應(yīng)避免這些食物。
4.蛔曰慢曰助消化
細(xì)嚼慢咽對消化絕對有幫助，你應(yīng)該徹底咀嚼食物，使食物充分與唾液混合，用餐時避免有壓力，可以使你的消化作用有一個好的開始。
5. 飲食有規(guī)律
注意飲食調(diào)理養(yǎng)護(hù)，有規(guī)律地定時定量進(jìn)食，以維持正常消化活動的節(jié)律。切不可饑一頓飽一頓或不吃早餐，尤其應(yīng)避免暴飲暴食。
6.注意營養(yǎng)均衡
食物要選富有營養(yǎng)、易消化的細(xì)軟食物為主，多吃含植物蛋白、維生素多的食物。你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、開菲乳。如果癥狀嚴(yán)重，吃一些軟性食物，例如米湯、酪梨、香蕉、馬鈴薯、南瓜類。將所有蔬菜攪碎，再烹調(diào)。偶爾，吃一些蒸熱的蔬菜，例如紅蘿卜、胡蘿卜及綠花椰菜。
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