臨床生物化學/膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白

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臨床生物化學

血漿蛋白及其代謝紊亂
- 脂代謝有關酶類與特殊蛋白質(zhì)
  - 脂蛋白脂肪酶
  - 肝脂酶
  - 卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶
  - HMGCoA還原酶
  - 膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白

血漿膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（cholesterolestertransferprotein，CETP）又稱為脂質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白（lipidtransferprotein，LTP），從血漿d＞1.21g/ml組份中精制得到，CETP的非極性氨基酸殘基高達45％，是一種疏水性蛋白質(zhì)，很容易被氧化而失活。CETP由肝、小腸、腎上腺、脾、脂肪組織及巨噬細胞合成的476個氨基酸殘基組成的多肽，細胞內(nèi)成熟蛋白分子量為740ku。最近已闡明其基因結構，存在于第16染色體，與LCAT的基因靠近。

膽固醇逆轉(zhuǎn)運系統(tǒng)

圖4-9 膽固醇逆轉(zhuǎn)運系統(tǒng)

CETP促進各脂蛋白之間脂質(zhì)的交換和轉(zhuǎn)運。CETP在完成和促進膽固醇逆轉(zhuǎn)過程中充當著重要的角色。周圍組織細胞膜的游離膽固醇與HDL結合后，被LCAT酯化成膽固醇酯，移入HDL核心，并可通過CETP轉(zhuǎn)移給VLDL、LDL，再被肝的LDL及VLDL受體攝取入肝細胞，至此，完成了膽固醇從周圍末梢組織細胞經(jīng)HDL轉(zhuǎn)運到肝細胞的過程，稱之為膽固醇的逆轉(zhuǎn)運（reversecholesteroltransport，RCT）如圖4-9所示。

目前認為，血漿中各脂蛋白的膽固醇酯主要通過LCAT和CETP的共同作用生成。血漿中CE90％以上來自HDL，其中約70％的CE在CETP作用下由HDL轉(zhuǎn)移至VLDL及LDL后被清除。CETP與LCAT一樣也能與HDL結合在一起。

當血漿中CETP缺乏時，HDL中CE蓄積、TG降低，無法轉(zhuǎn)運給VLDL及LDL，出現(xiàn)高HDL血癥，而VLDL、LDL中的CE減少，TG增加。這是因為從HDL將CE轉(zhuǎn)運到含ApoB脂蛋白上發(fā)生障礙所致。利用酶聯(lián)免疫方法測血漿中CETP活性，此時其活性降低。