老年人心內(nèi)膜炎
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老年人心內(nèi)膜炎也分為感染性與非感染性兩大類，以前者為多見，故本文僅重點敘述感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)。
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老年人心內(nèi)膜炎的病因
(一)發(fā)病原因
在鏈球菌感染的心內(nèi)膜炎中，據(jù)觀察隨年齡增長鏈球菌的菌株類型有改變，例如35～55歲人群常以草綠色鏈球菌為主，而>55歲者以牛鏈球菌和腸球菌為多見。牛鏈球菌菌血癥所致的心內(nèi)膜炎與在老年人多見的胃腸道下部損害如息肉和結(jié)腸癌有關(guān);腸球菌引起的心內(nèi)膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有關(guān)。
葡萄球菌已成為感染性心內(nèi)膜炎的常見致病菌，據(jù)統(tǒng)計，在老年感染性心內(nèi)膜炎占20%～30%。金黃、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要發(fā)生于心瓣膜置換術(shù)后及心導(dǎo)管檢查后。
老年人革蘭陰性桿菌性心內(nèi)膜炎發(fā)病率亦不低，主要菌種有大腸埃希菌、腸克雷白桿菌、假單胞菌屬以及沙雷菌屬等，由大腸埃希菌引起的心臟瓣膜感染常來自腹腔感染。另外由一些普通難于生長，需要特殊營養(yǎng)的非腸道革蘭陰性桿菌即由嗜血桿菌、放線桿菌屬、人類心桿菌屬、金氏桿菌屬等合稱“HACEK”組引起的感染性心內(nèi)膜炎也有報道。
2.入侵途徑 隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，牙科、泌尿生殖系、胃腸道及呼吸道或器械檢查廣泛開展，菌血癥相應(yīng)增加。一些治療手段如長期血液透析、心臟手術(shù)、日益增多的靜脈導(dǎo)管操作及輸液、人工瓣膜置換、靜脈注射麻醉藥成癮均可成為心內(nèi)膜炎的感染途徑。褥瘡、全身性感染及宿主機(jī)體防御能力下降時所致的菌血癥也易誘發(fā)感染性心內(nèi)膜炎。
3.易感因素 在器質(zhì)性心臟病中，風(fēng)濕性心臟病及先天性心臟病比例下降，而由二尖瓣脫垂、老年性退行性瓣膜病變、人工瓣膜、人工心臟起搏器植入并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎有增高的趨勢。有報道，在自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎中，老年退行性心臟病占21%。人工心臟瓣膜、主動脈瓣膜疾病、二尖瓣關(guān)閉不全、及各種先天性心臟病等為感染性心內(nèi)膜炎的高危因素，二尖瓣狹窄、肺動脈瓣病變、特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄及鈣化性主動脈硬化是感染性心內(nèi)膜炎的危險因素，近年來強調(diào)二尖瓣脫垂，特別是伴有反流者更具有發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的危險性。
老年人中退行性瓣膜病、鈣化性主動脈硬化發(fā)生率高，換瓣手術(shù)在老年人中相應(yīng)增多以及人工心臟起搏器植入等的機(jī)會增多，可能與老年人發(fā)病率增高也有關(guān)。
(二)發(fā)病機(jī)制
各種研究表明，感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機(jī)制常是在基礎(chǔ)病變誘發(fā)心內(nèi)膜損傷的基礎(chǔ)上形成微小血栓，然后由細(xì)菌黏附其上，進(jìn)一步激活凝血機(jī)制產(chǎn)生感染性贅生物并增大和擴(kuò)散。分述如下：
1.心臟基礎(chǔ)病變誘發(fā)心內(nèi)膜損傷 老年人誘發(fā)心內(nèi)膜損傷的基礎(chǔ)病變以變性為常見，主要是變性鈣化性病損，例如主動脈瓣鈣化或二尖瓣環(huán)鈣化、二尖瓣脫垂，此外尚有風(fēng)心病、先天性異?；蛐呐K內(nèi)手術(shù)損傷等。由于瓣膜病變或畸形而導(dǎo)致血液反流、壓力階差懸殊以及因瓣膜孔狹窄或?qū)е庐惓Ｍǖ赖仍蛑率寡?a href="/w/%E5%B1%82%E6%B5%81" title="層流">層流紊亂而造成內(nèi)膜損傷。也有報道感染時因免疫復(fù)合物直接沉積于心內(nèi)膜而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷。尸檢證明，在老年人中尚有30%～50%未能證實基礎(chǔ)病變，其中某些極輕微的變性病變，甚至尸檢時也難以發(fā)現(xiàn)，卻可成為心內(nèi)膜的病灶。
2.微血栓形成 當(dāng)心內(nèi)膜細(xì)胞受損傷后其下方基質(zhì)暴露并激活凝血機(jī)制，從而觸發(fā)血小板和纖維蛋白沉著于局部構(gòu)成微小血栓，成為感染的發(fā)源地。尸檢發(fā)現(xiàn)于二尖瓣和主動脈瓣瓣膜關(guān)閉線處常是微血栓形成的場所，而此處恰恰是心內(nèi)膜炎好發(fā)部位。
3.細(xì)菌黏附 已知細(xì)菌必須黏附在心內(nèi)膜表面始能引起感染。據(jù)研究已發(fā)現(xiàn)細(xì)菌所合成的葡聚糖對細(xì)菌黏附起重要作用。試管實驗證明細(xì)菌黏附于血小板-纖維蛋白基質(zhì)的能力與其產(chǎn)生葡聚糖的量呈正比。研究還表明，細(xì)菌黏附的難易還受菌種的影響，例如在血培養(yǎng)已檢出放線菌屬、內(nèi)白喉桿菌或腸桿菌等，但很少發(fā)生心內(nèi)膜炎;相反如草綠鏈球菌和金黃葡萄球菌則極易黏附，故成為心內(nèi)膜炎的主要致病菌。
4.贅生物形成與擴(kuò)展 研究證明除金黃葡萄球菌能借助自身產(chǎn)生的葡萄球菌凝固酶直接發(fā)生促凝作用外，其他絕大部分細(xì)菌均借助已黏附于瓣膜表面的細(xì)菌刺激瓣膜組織釋放組織型促凝血酶原激酶，激活凝血機(jī)制，經(jīng)過一系列復(fù)雜鏈鎖過程形成感染性贅生物。
實驗證明細(xì)菌黏附于內(nèi)膜血栓上之后常伴有單核及多核細(xì)胞浸潤，3～6h后即有細(xì)菌菌落出現(xiàn)并鑲嵌于血栓中，24h后贅生物增大和開始機(jī)化。實驗還發(fā)現(xiàn)單核細(xì)胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血鏈球菌后即可產(chǎn)生組織促凝血酶原激酶，因此其在贅生物形成和擴(kuò)展過程中起著重要作用。
總之，感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生機(jī)理可為：①非細(xì)菌性血栓性贅生物的形成，內(nèi)皮細(xì)胞的損害。纖維蛋白和血小板沉積;②人體局部釋放出致病菌進(jìn)入血液循環(huán);③致病菌附著于贅生物上，繼之有纖維蛋白和血小板聚集，將致病菌集落覆蓋，成為贅生物的基礎(chǔ);④使細(xì)菌能夠在此滋長繁殖。此幾個過程順序發(fā)生即形成感染灶，此后，感染灶繼續(xù)演變：贅生物局部破裂，釋放病原菌進(jìn)入血液循環(huán)，產(chǎn)生一過性菌血癥;含有細(xì)菌的贅生物局部侵入，導(dǎo)致心內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)異常、瓣環(huán)膿腫和心包炎，主動脈竇瘤及瓣膜穿孔;感染的贅生物碎片脫落，引起體循環(huán)外周栓塞;血中已有的抗體與感染菌抗原形成免疫復(fù)合物。
老年人心內(nèi)膜炎的癥狀
由于感染性心內(nèi)膜炎的基礎(chǔ)心臟病和致病微生物的變遷，以及治療學(xué)方面發(fā)生了顯著的變化，過去認(rèn)為的典型臨床表現(xiàn)也已發(fā)生了變化。發(fā)熱、心臟擴(kuò)大、食欲減退、乏力、血沉增快及貧血等仍是主要臨床表現(xiàn)。而脾大、皮膚瘀點、杵狀指趾、Osler結(jié)節(jié)、Janeway結(jié)比以往少見，心臟雜音改變及新雜音出現(xiàn)也少見。
老年人患病時臨床表現(xiàn)常不典型，病程經(jīng)過緩慢、逐漸惡化、常以虛弱、不適、厭食、體重減輕、關(guān)節(jié)痛或肌痛等非特征性癥狀開始。
1.發(fā)熱 大部分病人均有發(fā)熱，熱型以不規(guī)則多見。也可為間歇或弛張型，體溫一般低于39.5℃。但約1/3的老年病人無發(fā)熱，可能因發(fā)熱前用過抗生素或激素、對感染反應(yīng)遲鈍、年老、極度虛弱或伴有嚴(yán)重的心力衰竭或腎功能衰竭。即便證實有菌血癥，但也可表現(xiàn)為無熱性菌血癥。
2.貧血 此為較常見的癥狀之一，主要是由于感染抑制骨髓所致，多為輕、中度貧血，晚期病人可出現(xiàn)重度貧血，紅細(xì)胞和血紅蛋白呈進(jìn)行性下降。
3.心臟 病人常因瓣膜穿孔或腱索斷裂、心肌膿腫和栓塞性心肌梗死導(dǎo)致心力衰竭，多為充血性心力衰竭，心衰是本病最嚴(yán)重并發(fā)癥，也是最常見的致死原因。一旦出現(xiàn)心力衰竭，病人預(yù)后極差。
查體聞及心臟雜音可由于基礎(chǔ)心臟病和(或)心內(nèi)膜炎損害所致。在發(fā)熱不明時如出現(xiàn)新的心臟雜音，強烈提示感染性心內(nèi)膜炎的診斷。據(jù)統(tǒng)計，本病主動脈瓣受累占42%，二尖瓣占48%，三尖瓣極少見。大多數(shù)病人可聞及心臟雜音，但雜音較輕，為柔和的中等音調(diào)的收縮早期雜音，常解釋為因發(fā)熱、貧血等非心因性所致。有25%～33%老年病人聽不到雜音，僅有原因不明的充血性心力衰竭或心臟外癥狀。病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時也可發(fā)生心律失常和致死性傳導(dǎo)阻滯。冠狀動脈栓塞可發(fā)生有或無癥狀的急性心肌梗死。
4.神經(jīng)系統(tǒng) 腦栓塞可引起各種短暫或持久性神經(jīng)綜合征的突然發(fā)作，約1/3的老年病人可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，如神志恍惚，精神錯亂，語言障礙，偏癱或昏迷。這些癥狀主要來自血栓形成、栓塞、大腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、真菌性動脈瘤或腦膿腫等所致，癥狀的發(fā)生取決于血管病變的部位，以大腦中動脈栓塞引起的偏癱高達(dá)15%。也可表現(xiàn)為腦膿腫、腦炎和腦膜炎等其他形式的腦血管病損。有神經(jīng)系統(tǒng)損害的病例病死率高達(dá)55%。
5.腎臟 腎臟損害也是老年病人主要的臨床表現(xiàn)。腎栓塞可表現(xiàn)為腎區(qū)疼痛、血尿和蛋白尿，尿沉渣可見白細(xì)胞和管型。偶可發(fā)生腎動脈栓塞而導(dǎo)致缺血性壞死，出現(xiàn)急性腎功能衰竭。
6.其他 約20%老年病人可有外周血管損害，常見的是瘀點、線狀出血、Roth結(jié)節(jié)、Janeway結(jié)、Osler氏結(jié)節(jié)和杵狀指。脾栓塞可有左上腹疼痛，脾區(qū)可聞及摩擦音，脾腫大較少見。僅占15%。老年病人骨骼肌系統(tǒng)癥狀如關(guān)節(jié)痛、背痛、下肢彌漫性肌痛等較常見，常將此誤認(rèn)為風(fēng)濕病。另可因肺、腸、四肢動脈栓塞出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。
感染性心內(nèi)膜炎的診斷主要根據(jù)細(xì)菌血癥或真菌血癥、活動性瓣膜炎的證據(jù)、周圍血管栓塞的發(fā)生及免疫血管現(xiàn)象四個主要方面。主要用于診斷感染性心內(nèi)膜炎的標(biāo)準(zhǔn)有BETH ISRAEL及DUKE兩個診斷標(biāo)準(zhǔn)，目前通用的為經(jīng)修訂后的DUKE診斷標(biāo)準(zhǔn)。
修訂后的DUKE診斷標(biāo)準(zhǔn)：
1.主要標(biāo)準(zhǔn)
(1)血培養(yǎng)陽性：
①從兩份不同血中發(fā)現(xiàn)有典型的致感染性心內(nèi)膜炎的微生物如草綠鏈球菌、牛型鏈球菌HACEK組細(xì)菌;或②在先前無病灶的情況下出現(xiàn)金黃葡萄球菌或腸球菌;或③持續(xù)的血培養(yǎng)陽性確定為致感染性心內(nèi)膜炎的微生物的復(fù)燃;或④血培養(yǎng)的血樣間隔12h;或⑤在3份、或4份的大部分中的第1份與最后1份間隔至少1h。
(2)累及心內(nèi)膜的證據(jù)：①超聲心動圖的陽性發(fā)現(xiàn)。如在瓣膜或其支持結(jié)構(gòu)上、或在反流途徑、或在心臟置入物上、或缺乏解剖學(xué)上合理解釋的漂動的心內(nèi)塊物;心肌膿腫;新修復(fù)的瓣膜出現(xiàn)部分的裂開。②出現(xiàn)新的瓣膜反流(出現(xiàn)新的雜音或已存在的雜音發(fā)生變化)。
2.次要標(biāo)準(zhǔn)
(1)易感者：易感心臟條件或經(jīng)靜脈使用毒品。
(2)體溫：≥38℃。
(3)血管現(xiàn)象：主要動脈栓塞、膿毒性肺栓塞、真菌性動脈瘤、顱內(nèi)出血、結(jié)膜出血、Janeway結(jié)。
(4)免疫現(xiàn)象：腎小球性腎炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth斑、類風(fēng)濕因子。
(5)超聲心動圖：有感染性心內(nèi)膜炎的表現(xiàn)，但缺乏上述主要診斷條件。
(6)微生物證據(jù)：血培養(yǎng)陽性，但缺乏上述主要診斷條件;與感染性心內(nèi)膜炎一致的微生物活動性感染的血清學(xué)依據(jù)。
老年人心內(nèi)膜炎的診斷
老年人心內(nèi)膜炎的檢查化驗
血培養(yǎng)：血培養(yǎng)對感染性心內(nèi)膜炎的治療具有確診的價值，并為治療提供依據(jù)。國內(nèi)報道血培養(yǎng)的陽性率為25%～44%，國外為63%～92%。在應(yīng)用抗生素前24～48h取3～5次血，每次ml，發(fā)熱時取血可提高陽性率。已用抗生素者其血標(biāo)本用培養(yǎng)基稀釋20倍，若用過青霉素加青霉素酶，用過頭孢菌素高滲培養(yǎng)基。應(yīng)常規(guī)作需氧及厭氧培養(yǎng)，必要時可針對某些特殊微生物作特殊培養(yǎng)。治療結(jié)束前不應(yīng)丟棄培養(yǎng)基，作為選擇抗生素參考。
1.超聲心動圖 此已成為診斷感染性心內(nèi)膜炎的主要手段之一，它能發(fā)現(xiàn)贅生物而使感染性心內(nèi)膜炎得以確診，此外還可提供有關(guān)瓣膜損害、血流動力學(xué)改變及復(fù)雜并發(fā)癥的信息。近年來出現(xiàn)了經(jīng)食管超聲心動圖，在感染性心內(nèi)膜炎中價值明顯優(yōu)于M型超聲心動圖及經(jīng)胸壁超聲心動圖。經(jīng)食管超聲心動圖通過利用食管靠近心臟解剖位置的優(yōu)勢，使心臟結(jié)構(gòu)更清晰顯示。它是將超聲心動圖傳感器置于內(nèi)窺鏡中，從食管內(nèi)顯示心臟結(jié)構(gòu)，避免了經(jīng)胸壁超聲受胸壁和肺的干擾。Shapiro等報道了44例具有典型瓣膜贅生物的病人檢查結(jié)果，經(jīng)食管超聲心動圖檢出率為33/44，而經(jīng)胸壁超聲心動圖為23/44，兩者有顯著差別。而且經(jīng)食管超聲心動圖對檢測更小的贅生物更好。但超聲診斷也有其局限：①可能將瓣膜鈣化、增厚、瓣葉或腱索斷裂看作贅生物。②不易判別病灶是否為活動性感染，尤其是復(fù)發(fā)者。③與無菌性血栓性心內(nèi)膜炎不易鑒別。④超聲結(jié)果正常不能排除感染性心內(nèi)膜炎。
2.核素檢查 例如67Ga掃描可顯示感染灶。近來有報道用99mTc標(biāo)記的抗NCA-95抗粒細(xì)胞抗體能在感染性心內(nèi)膜炎感染灶中濃聚，可作為超聲心動圖的輔助診斷手段，提高感染性心內(nèi)膜炎的診斷率。
3.其他 直接測定特異性病原抗原及抗體，如免疫沉淀實驗和補體結(jié)合試驗等。心導(dǎo)管造影，極少用于感染性心內(nèi)膜炎的診斷，因有導(dǎo)致贅生物脫落的危險，僅偶爾用于了解瓣膜的嚴(yán)重程度和血流動力學(xué)變化。
老年人心內(nèi)膜炎的鑒別診斷
1.與發(fā)熱性疾病鑒別 如傷寒、瘧疾、上呼吸道感染及某些惡性腫瘤等。
2.與活動性風(fēng)濕病鑒別 風(fēng)濕病患者多為年輕人，水楊酸鈉常能減輕癥狀;血培養(yǎng)陽性，栓塞現(xiàn)象、瘀點及脾臟腫大等見于感染性心內(nèi)膜炎。有時兩病同時存在，則應(yīng)試行抗風(fēng)濕治療。
3.感染性心內(nèi)膜炎的栓塞現(xiàn)象 有時可使栓塞器官的癥狀明顯而誤診為該處的獨立疾病，如誤診為腦炎、腎結(jié)石、貧血等。老年病人亦應(yīng)與動脈粥樣硬化斑塊脫落發(fā)生栓塞的主動脈蓬松綜合征(shaggy aorta)相區(qū)別。
老年人心內(nèi)膜炎的并發(fā)癥
1.心力衰竭 充血性心力衰竭是感染性心內(nèi)膜炎患者最常見的并發(fā)癥，可發(fā)生于任何階段。與其他并發(fā)癥相比，心力衰竭可嚴(yán)重影響感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后及其療效，也是主要致死原因。瓣膜嚴(yán)重?fù)p壞、心肌膿腫和栓塞性心肌梗死是引致心衰的主要原因。
2.栓塞 約有2/3急性心內(nèi)膜炎并發(fā)動脈栓塞，而亞急性患者約占1/3。按照其發(fā)生率的次序為腦、肺、心臟、脾及四肢動脈。由于老年人?；加?a href="/w/%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96" title="動脈粥樣硬化">動脈粥樣硬化，也易發(fā)生動脈栓塞，栓塞的后果取決于栓子大小和栓塞部位。
3.其他 此外尚有心肌梗死，傳導(dǎo)障礙，心律失常，心肌炎和心肌膿腫等。少見的并發(fā)癥還有細(xì)菌性動脈瘤，腎功能障礙以及轉(zhuǎn)移性感染等。
心肌膿腫是感染性心內(nèi)膜炎行瓣膜置換術(shù)后較罕見的并發(fā)癥，據(jù)文獻(xiàn)報道，此并發(fā)癥僅占二尖瓣置換術(shù)的0.5%～2.0%，死亡率為75%。瓣環(huán)膿腫更為少見，逐漸波及心室壁，嚴(yán)重時可穿破心室壁。心肌膿腫的感染細(xì)菌以金黃葡萄球菌為常見，其次為肺炎雙球菌和鏈球菌。
老年人心內(nèi)膜炎的預(yù)防和治療方法
老年感染性心內(nèi)膜炎是治療困難和死亡率較高的疾病，因此預(yù)防本病的發(fā)生比進(jìn)行積極的治療更為重要。主要針對老年人患本病的病因采取預(yù)防措施，?？墒盏捷^好的效果。
例如老年人?；?a href="/w/%E9%BE%8B%E9%BD%BF" title="齲齒">齲齒、牙周病等，在進(jìn)行牙科處理時易發(fā)生鏈球菌性菌血癥，因此治療前1h應(yīng)肌內(nèi)注射普魯卡因青霉素120萬U和鏈霉素1g。作泌尿科、婦科或胃腸道檢查或手術(shù)時也可發(fā)生革蘭陰性桿菌或腸球菌菌血癥，故在術(shù)前1h均應(yīng)給與抗生素，12h后再給藥1次。
特別是老年人行人工瓣膜置換術(shù)時、術(shù)前與術(shù)后均應(yīng)給予抗生素進(jìn)行預(yù)防性治療。因為瓣膜置換術(shù)發(fā)生感染的危險性和發(fā)生菌血癥的可能性均很大。此外在對有心臟瓣膜的老年病人進(jìn)行牙科處理或鼻咽部手術(shù)時，術(shù)前1h均應(yīng)給予抗生素口服或肌注，以防引起感染性心內(nèi)膜炎。
但是Vander Meer等對應(yīng)用抗生素預(yù)防自身瓣膜心內(nèi)膜炎的效果提出異議，他們的臨床觀察表明其預(yù)防效果僅為6%。
老年人心內(nèi)膜炎的西醫(yī)治療
(一)治療
1.治療原則 老年感染性心內(nèi)膜炎的治療原則如下：
(1)對懷疑有本病且病情嚴(yán)重者(嚴(yán)重中毒癥狀、休克、充血性心力衰竭、主動脈瓣區(qū)反流性雜音以及主要器官栓塞)可不必等血培養(yǎng)結(jié)果，即或是陰性也應(yīng)給予抗生素治療。
(2)本病一經(jīng)確診，可根據(jù)菌種類型、病情程度和全身狀況選用有效的藥物進(jìn)行治療。
(3)用藥量要充足：但必須進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測，即保持血中適宜的治療濃度，又要防止發(fā)生嚴(yán)重的副作用。
(4)根據(jù)致病菌毒力、受累瓣膜以及并發(fā)癥情況決定療程，一般為4～6周或更長時間。
2.治療方法
(1)抗生素治療：對于不同的微生物感染應(yīng)選擇不同的抗生素。
①鏈球菌：對于青霉素和其他β-內(nèi)酰酶敏感的鏈球菌傳統(tǒng)方案：青霉素G1000～2000萬U/d，加或不加一種氨基糖苷類抗生素，此方案的復(fù)發(fā)率僅為1%～2%。對草綠鏈球菌感染的心內(nèi)膜炎使用頭孢曲松(頭孢三嗪)2g/d有效。對青霉素高度敏感的病人也可選用萬古霉素15mg/kg，用4周。一種新的糖肽(Glycopeptide)抗生素Eicoplanin也可選用，第1～2天用500mg，2次/d，此后每天10mg/kg。25%的病人可發(fā)生藥物熱，其再發(fā)率與應(yīng)用青霉素相似。
A.化膿性鏈球菌感染建議用β-內(nèi)酰酶抗生素(青霉素或氨芐西林)和一種氨基糖苷類抗生素，至少4周，聯(lián)合用藥較單用青霉素可減少瓣膜置換的可能。
B.D組鏈球菌感染如果單用β-內(nèi)酰酶抗生素，用藥時間應(yīng)用至4周，如果β-內(nèi)酰酶及氨基糖苷類抗生素合用，考慮藥物的協(xié)同作用，用藥2周即可達(dá)到同樣的結(jié)果。
C.B組鏈球菌感染可用青霉素2000萬U/d與氨基糖苷類抗生素合用，用藥4周。用藥時注意細(xì)菌對抗生素的敏感性,如為對青霉素耐藥的菌株則可考慮早期手術(shù)治療。
D.變異鏈球菌由于其固有的復(fù)雜抗藥性，因此現(xiàn)有經(jīng)驗的治療不容樂觀。有30%的細(xì)菌株對0.12mg/L的青霉素有抗藥性，青霉素和氨基糖苷類合用比單用青霉素療效更好，但仍有41%的病人抗菌治療失敗，有27%的病人需行瓣膜修復(fù)手術(shù)治療。
E.腸球菌感染不能被單一青霉素、氨芐西林(氨芐青霉素)及萬古霉素殺滅，它們對許多的β-內(nèi)酰酶抗生素、氨基糖苷類抗生素具有固有的染色體誘導(dǎo)的復(fù)雜抗藥性，且對β-內(nèi)酰酶類抗生素、氯霉素、氨基糖甙類、萬古霉素、紅霉素及克林霉素(氯林可霉素)等也可獲得耐藥性。其治療可選擇：必須聯(lián)合應(yīng)用β-內(nèi)酰酶抗生素(或其他細(xì)胞壁活性藥如萬古霉素)及一種氨基糖苷類抗生素，以協(xié)同殺滅細(xì)菌。肺炎鏈球菌目前對青霉素的敏感性下降，可選用萬古霉素、亞胺培南(Imipenem)、頭孢曲松(頭孢三嗪)，青霉素及氨基糖苷類抗生素合用可提供協(xié)同的抗菌活性。并可用于抗藥的深部感染。
②葡萄球菌：20%的自身瓣膜及瓣膜修復(fù)后的感染性心內(nèi)膜炎是由金黃葡萄球菌引起，并且大部分的靜脈使用毒品的心內(nèi)膜炎也是由金黃葡萄球菌感染引起。治療方案的選擇主要基于藥物敏感實驗的結(jié)果、感染瓣膜的類型如為正常瓣膜或修復(fù)的人工瓣膜、感染的部位如為左心或右心心內(nèi)膜炎及病人的本身身體狀況。
表皮葡萄球菌是最常見的血培養(yǎng)陽性的細(xì)菌，但僅有6.3%的病人有真正的菌血癥。表皮葡萄球菌所致的心內(nèi)膜炎主要見于瓣膜修復(fù)手術(shù)之后。特別是手術(shù)后早期。治療可選用萬古霉素、氨基糖苷類抗生素、利福平及氟氯西林(氟氯惡西林)。
在治療期間應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，每周做1～2次血培養(yǎng)、腎功能測定、全血細(xì)胞計數(shù)、心電圖和胸部X線檢查以及監(jiān)測血藥濃度，根據(jù)病情進(jìn)行狀況隨時調(diào)整治療用藥方案。另外要注意一些藥物的毒副作用，特別是老年人各種器官功能低下如腎臟功能等，因此用藥時要根據(jù)腎功能調(diào)整劑量。
臨床體征及評估：①持續(xù)性膿毒血癥在正常瓣膜及修復(fù)后的感染性心內(nèi)膜炎均為需行外科手術(shù)最常見的指征。②大部分的心力衰竭可經(jīng)過內(nèi)科治療得到控制，在合并有主動脈瓣膜病變時可引起難以控制的心力衰竭，此時需行外科治療，有多臟器功能衰竭的病人。特別是老年病人死亡率極高。③真菌感染引起的感染性心內(nèi)膜炎。④反復(fù)發(fā)作的全身栓塞。⑤發(fā)生于修復(fù)瓣膜的感染性心內(nèi)膜炎。⑥因為贅生物栓塞引起的心臟傳導(dǎo)障礙及心肌缺血。
超聲心動檢查證據(jù)：①侵犯心肌或瓣膜周圍及(或)膿腫。②有引起阻塞或有引起全身或冠狀動脈栓塞的危險。
(二)預(yù)后
決定預(yù)后的因素有年齡，致病菌種類，開始接受治療的時間，病變瓣膜的部位和范圍，是否存在心力衰竭、腎功能不全，并發(fā)栓塞、動脈瘤、心肌膿腫和心肌炎等。
感染性心內(nèi)膜炎的病死率隨年齡增大而增加。老年人患胃腸道和泌尿道腫瘤以有其他疾病者，由于免疫力降低易得感染性心內(nèi)膜炎，且易為原發(fā)疾病掩蓋，延誤診斷和治療，故預(yù)后不佳，病死率高。
有心臟雜音的老年人，在行牙齡、口腔、上呼吸道等各種器械操作或手術(shù)前后均應(yīng)肌注青霉素，必要時加用鏈霉素，作胃腸道及泌尿生殖道器械操作和或手 術(shù)應(yīng)選用氨芐西林或慶大霉素。任何心臟手術(shù)，術(shù)前、術(shù)后均需注射大量抗生素。
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