生理學(xué)/自主神經(jīng)對(duì)心肌生物電活動(dòng)和收縮功能的影響
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支配心臟的自主神經(jīng)及其遞質(zhì)對(duì)心肌生物電活動(dòng)和收縮功能均產(chǎn)生明顯影響，它們對(duì)心肌生物電活動(dòng)和電生理特性的影響，主要是通過(guò)調(diào)節(jié)離子通道的開(kāi)放而實(shí)現(xiàn)的，而對(duì)心肌收縮功能的調(diào)節(jié)機(jī)制則比較復(fù)雜；收縮功能的改變，除了是它們引起生物電改變的繼發(fā)效應(yīng)之外，還可能通過(guò)其它機(jī)制對(duì)收縮功能產(chǎn)生直接影響。
（一）迷走神經(jīng)和乙酰膽堿的作用
迷走神經(jīng)興奮時(shí)，節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿，激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上M型膽堿能受體，產(chǎn)生負(fù)性壓力、負(fù)性變時(shí)和負(fù)性傳導(dǎo)性等效應(yīng)。研究證明，乙酰膽堿能普遍提高K+通道的開(kāi)放概率，促進(jìn)外向K+流，是迷走神經(jīng)心肌效應(yīng)的主要機(jī)制。
K+外流的普遍增加將影響心肌細(xì)胞生物電活動(dòng)的多個(gè)環(huán)節(jié)：①靜息狀態(tài)下K+外流的增加將導(dǎo)致靜息電位絕對(duì)值增大；因此，靜息電位與閾電位的差距擴(kuò)大，心肌興奮性有所下降；②在竇房結(jié)細(xì)胞，復(fù)極過(guò)程中K+外流增加的結(jié)果是最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大；另一方面，其4期K+外流的增加將使Ik衰減過(guò)程減弱，自動(dòng)除極速度減慢。這兩方面因素均導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢；③復(fù)極過(guò)程中K+外流增加導(dǎo)致復(fù)極加速，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，有效不應(yīng)期相應(yīng)縮短，由于動(dòng)作電位時(shí)程縮短，每一動(dòng)作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量相應(yīng)減少；除此之外，近年研究還發(fā)現(xiàn)，乙酰膽堿有直接抑制Ca2+通道、減少內(nèi)向Ca2+流的作用。由于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量減少，心肌收縮能力相應(yīng)降低，表現(xiàn)出負(fù)性變力效應(yīng)。此外，當(dāng)左側(cè)迷走神經(jīng)興奮時(shí)，房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位幅度減小，興奮傳導(dǎo)速度減慢，這也是乙酰膽堿抑制Ca2+通道、減少Ca2+內(nèi)流的結(jié)果。
（二）心交感神經(jīng)和兒茶酚胺的作用
心交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，它與心肌細(xì)胞膜β型腎上腺素能受體相結(jié)合，通過(guò)某種機(jī)制（使通道蛋白質(zhì)磷酸化）改變膜上離子通道的開(kāi)放概率和其它亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的功能，產(chǎn)生正性變力、正性變時(shí)和正性變傳導(dǎo)性效應(yīng)。腎上腺髓質(zhì)分泌的去甲腎上腺素和腎上腺素，以及外源性β受體激動(dòng)劑也有類似作用。乙酰膽堿心肌效應(yīng)的機(jī)制相對(duì)比較單一，它主要是通過(guò)普遍提高膜的K+通道的開(kāi)放概率而發(fā)揮作用的；兒茶酚胺的作用比較復(fù)雜，它除了能明顯增加Ca2+通道的開(kāi)放概率這一主要作用之外，還通過(guò)其它多種細(xì)胞和亞細(xì)胞機(jī)制調(diào)節(jié)心肌的電生理特性和收縮功能。其具體作用和作用機(jī)制歸納如下：①兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素）能加強(qiáng)自律細(xì)胞4期的跨膜內(nèi)向電流If使4期自動(dòng)除極速度加快，自律性增高；②在慢反應(yīng)細(xì)胞，由于0期Ca2+內(nèi)流加強(qiáng)加速，其動(dòng)作電位上升速度和幅度均增加，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速度加快；③兒茶酚胺能使復(fù)極相K+外流增快，從而使復(fù)極過(guò)程加快，復(fù)極相因此縮短，不應(yīng)期相應(yīng)縮短。不應(yīng)期縮短意味著0期離子通道復(fù)活過(guò)程加快，這與兒茶酚胺使竇房結(jié)興奮發(fā)放頻率增加的作用互相協(xié)調(diào)，使心率得以增加；④兒茶酚胺通過(guò)加強(qiáng)心肌收縮能力增強(qiáng)加速心肌的收縮，也加速心肌的舒張，其作用機(jī)制比較復(fù)雜。很明顯，兒茶酚胺提高肌膜和肌漿網(wǎng)Ca2+通道開(kāi)放概率的特性將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，提供了促使心肌收縮能力增強(qiáng)的條件；另一方面，兒茶酚胺又促使肌鈣蛋白對(duì)Ca2+親和力下降，從而減弱心肌收縮能力。由于兒茶酚胺的前一種作用強(qiáng)于后者，因此，盡管它對(duì)心肌收縮能力的兩種作用的方向相反，表現(xiàn)出的最終效果仍是強(qiáng)有力的正性變力作用。在兒茶酚胺作用下，心肌舒張速度增快，整個(gè)舒張過(guò)程明顯加強(qiáng)，這是兒茶酚胺很具有特征性的一種效應(yīng)。這種效應(yīng)是三方面作用的結(jié)果：首先，兒茶酚胺促使肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的釋放速率增加，這是因?yàn)閮翰璺影方档土思♀}蛋白的Ca2+親和力，Ca2+可以很快從與肌鈣蛋白結(jié)合的狀態(tài)下解離出來(lái)；其次，兒茶酚胺可以提高肌漿網(wǎng)重?cái)z取Ca2+的速度，并可刺激Na+-Ca2+交換，使復(fù)極期向細(xì)胞排出Ca2+加速。綜合上述，在兒茶酚胺作用下，舒張期胞漿Ca2+濃度下降速度增快，肌鈣蛋白又很快與Ca2+解離，這些作用都有利于肌原纖維中粗、細(xì)肌絲的離解，心肌因而以較快的速度完成舒張過(guò)程。
心交感神經(jīng)和兒茶酚胺對(duì)心肌的作用是多方面的，很復(fù)雜的，但這些效應(yīng)是互相統(tǒng)一協(xié)調(diào)的。在心交感神經(jīng)興奮引起心率加快，從而使心縮期和心舒期都縮短的情況下，心肌舒張加速可以彌補(bǔ)因心室舒張期縮短帶來(lái)的心室充盈不足的后果。另一方面，由于收縮能力增強(qiáng)，心肌收縮增強(qiáng)、增快，因此，心臟射血量也不致于因心縮期的縮短而減少；再加上興奮傳導(dǎo)加速，心房肌以及心室肌收縮的同步性有所加強(qiáng)，也促使心房或心室的收縮強(qiáng)度增加，有利于維持心輸出量。這樣，當(dāng)心交感神經(jīng)興奮時(shí)，在心率加快的同時(shí)，搏出量增加或不變，心輸出量因而得以大大增加。
 心肌的傳導(dǎo)性和心臟內(nèi)興奮的傳導(dǎo) | 體表心電圖  |
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