瓣膜小葉增厚
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36%左右的原發(fā)性抗磷脂抗體綜合征和48%的合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡的抗磷脂抗體綜合征有心瓣膜病變主要表現(xiàn)有：瓣膜小葉增厚，血栓性贅生物，二尖瓣反流和狹窄等。
目錄 |
瓣膜小葉增厚的原因
原發(fā)性抗磷脂抗體綜合征和合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡的抗磷脂抗體綜合征引起的心瓣膜病變
瓣膜小葉增厚的診斷
抗磷脂抗體綜合征(antiphospholipid syndrome，APS)是指血清抗磷脂抗體(APL)陽(yáng)性，臨床上有靜脈或動(dòng)脈血栓形成、大于3次的習(xí)慣性流產(chǎn)、血小板減少中任一癥狀者。
二尖瓣由前(大)瓣和后(小)瓣兩葉組成。三尖瓣由前、后、隔瓣三個(gè)瓣葉組成。主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈均由三個(gè)瓣葉組成。瓣葉正常時(shí)是菲薄的、光滑的、富有彈性的。
瓣膜小葉增厚的鑒別診斷
瓣膜增厚：瓣膜增厚主要是由心臟瓣膜病引起的。心臟瓣膜病是指心臟瓣膜由于增厚、變形、粘連、鈣化和破裂等而失去單向閥門(mén)作用的一種心臟病。心臟瓣膜病可以引起心臟瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全，使血液不能通暢的流過(guò)或流過(guò)后倒流，血液不能通暢流過(guò)者稱為瓣膜狹窄，血液流過(guò)后倒流者稱為瓣膜關(guān)閉不全。最常見(jiàn)的是二尖瓣病變，其次是主動(dòng)脈瓣病變。
心瓣膜病變：風(fēng)濕性心瓣膜病(Rheumatic Valvular Disease)系由于反復(fù)風(fēng)濕性心臟炎發(fā)作，發(fā)生心瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)(腱索、乳頭肌)病變，導(dǎo)致瓣膜狹窄和關(guān)閉不全的瓣膜功能異常，產(chǎn)生血液動(dòng)力學(xué)障礙，即為慢性風(fēng)濕性瓣膜病，心瓣膜損害患者往往有反復(fù)風(fēng)濕活動(dòng)史，但近 1/2病人無(wú)明確風(fēng)濕熱病史而出現(xiàn)心瓣膜病。本病為我國(guó)常見(jiàn)的心臟病之一，多見(jiàn)于20-40歲成人。
抗磷脂抗體綜合征(antiphospholipid syndrome，APS)是指血清抗磷脂抗體(APL)陽(yáng)性，臨床上有靜脈或動(dòng)脈血栓形成、大于3次的習(xí)慣性流產(chǎn)、血小板減少中任一癥狀者。
二尖瓣由前(大)瓣和后(小)瓣兩葉組成。三尖瓣由前、后、隔瓣三個(gè)瓣葉組成。主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈均由三個(gè)瓣葉組成。瓣葉正常時(shí)是菲薄的、光滑的、富有彈性的。
瓣膜小葉增厚的治療和預(yù)防方法
抗磷脂抗體綜合征是一個(gè)危害較大的疾病，多見(jiàn)于紅斑狼瘡，應(yīng)該引起病人和醫(yī)生的重視。
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