人體

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(神經(jīng)系統(tǒng))
(以'沒有了嘿嘿嘿嘿,我不怕封禁,你們回退吧,這個號僅供娛樂一次。'替換內(nèi)容)
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'''人體'''(human body)。保障人體健康和防治人體疾病是醫(yī)學(xué)的中心任務(wù),因而人體知識也就成為[[基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)]]的主要內(nèi)容。本文介紹人體的結(jié)構(gòu)、功能,兼及發(fā)育,著重于器官、系統(tǒng)和整體層次的人體知識。心理活動可視為[[神經(jīng)系統(tǒng)]]功能,文內(nèi)也有所涉及,這超出一般身心對立的狹義理解。又因為健康的身心離不開正常環(huán)境的培育,文中對生態(tài)和社會層次等方面也有所聯(lián)系。
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沒有了嘿嘿嘿嘿,我不怕封禁,你們回退吧,這個號僅供娛樂一次。
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盡管人人熟悉自己身體,但有關(guān)人體范圍的界定仍存在不同理解。按嚴(yán)格的定義,只有[[皮膚]]和粘膜之內(nèi)才可稱為體內(nèi),于是[[消化道]]、[[呼吸道]]和泌尿道等外管腔內(nèi)均屬體外,甚至可借[[生殖]]道與外界連通的女性腹腔也可視為體外。但這些管腔大部時間是封閉的,其開在意識控制下;粘膜是體內(nèi)外物質(zhì)交換的界面,這些管腔在一定限度內(nèi)與體內(nèi)相通;管腔內(nèi)容物雖不若[[細胞]]內(nèi)外液那樣恒定,卻也基本控制在一定范圍內(nèi);[[大腸]]內(nèi)的“[[正常菌叢]]”在一定程度上與人[[共生]],它們排斥某些[[致病菌]]并為人體提供[[維生素]]。這些管腔也是本文重要內(nèi)容。另外,皮膚表面包括無生命的結(jié)構(gòu)如最外的角化層及發(fā)、甲等,它們隨著組織更新在不斷脫落。體表分泌物[[粘附]]著一部分脫落結(jié)構(gòu),其中還棲息著以分泌物和脫落物為營養(yǎng)的[[微生物]]。這一部分體表與醫(yī)學(xué)密切相關(guān),本文內(nèi)也有所介紹。總括來說,本文內(nèi)容超出人體的狹義范圍,但在行文時仍遵照嚴(yán)格定義,體內(nèi)一辭僅指[[皮膚粘膜]]之內(nèi)。
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==內(nèi)環(huán)境恒定與穩(wěn)衡機制==
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19世紀(jì)中葉出現(xiàn)的進化論和內(nèi)環(huán)境恒定概念以及20世紀(jì)上葉提出的穩(wěn)衡概念使我們對人體有了明晰的理解。[[生物]]進化初期的[[單細胞生物]]主要在原始海洋中生活,那里的溫度、[[滲透壓]]、[[酸堿度]]和營養(yǎng)素濃度基本保持在適宜生存的范圍內(nèi)。以后出現(xiàn)的[[多細胞生物]]也在體內(nèi)保持了一個與原始海洋相近的內(nèi)環(huán)境;內(nèi)部細胞都生活在相對穩(wěn)定的細胞外液(內(nèi)環(huán)境)中,只有界面細胞才半對外界。再后的進化進一步提高了這個內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定程度,于是生物得以登陸甚至棲居干旱地區(qū)。兩棲類和[[爬蟲類]]的[[體溫]]還隨環(huán)境而變,到寒季要[[冬眠]],但鳥類和哺乳類身體開始保持[[恒溫]],這使它們能以逐漸征服了高寒地區(qū)。
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和其他多細胞生物一樣,人體的內(nèi)環(huán)境(milieu in-térieur)是體內(nèi)細胞周圍的細胞外液;稱為內(nèi)環(huán)境是相對于體外環(huán)境而言。內(nèi)環(huán)境中一些重要理化因子經(jīng)常保持在一定的正常范圍內(nèi)(內(nèi)環(huán)境恒定)。人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定程度大于其他生物,例如溫度、酸堿度(pH)、滲透壓、鈣和鉀等離子濃度都保持在一定范圍內(nèi);營養(yǎng)成分如氧、[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]和維生素濃度不少于一定數(shù)值,而廢物如[[尿素]]不超過某個數(shù)值;重要調(diào)節(jié)因子(如[[激素]])的水平適應(yīng)機體發(fā)育和[[生理]]的需要;防御細胞和[[免疫球蛋白]]也能應(yīng)付常見的[[感染]]。這一切出現(xiàn)異常時可導(dǎo)致疾病的發(fā)生。像腦細胞這樣[[代謝]]率高而又缺乏營養(yǎng)儲備的組織離不得氧和葡萄糖的穩(wěn)定供應(yīng),短時的缺乏就可能導(dǎo)致不可逆的損傷。
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這個穩(wěn)定狀態(tài)是依靠一套穩(wěn)衡機制來取得的。穩(wěn)衡(homeostasis) 一詞原指機體維持生理[[穩(wěn)態(tài)]]的現(xiàn)象及借以實現(xiàn)這個穩(wěn)態(tài)的自動調(diào)節(jié)過程。這種穩(wěn)態(tài)是[[動態(tài)平衡]]的結(jié)果。例如體溫決定于兩個相反的過程:[[產(chǎn)熱]]和散熱。在基礎(chǔ)狀態(tài)下,許多生命過程都產(chǎn)熱,如[[細胞膜]]上的納鉀泵、[[平滑肌]]收縮和[[腸道]]主動吸收營養(yǎng)素的過程。在運動時[[骨骼肌]]產(chǎn)生的熱成為體熱的主要成分。散熱主要通過體表;體表[[血管擴張]]有利核心熱量外散。當(dāng)外界溫度高于體溫而無法通過[[輻射]]和對流散熱時,[[蒸發(fā)]]散熱(如出汗和呼吸)就成為唯一的方法。這兩個過程等速時,體溫穩(wěn)定在一個平衡點上。在人類,這個平衡點在37℃上下,可能因為人體酶系在這個溫度工作效率最高而且這個溫度還有助于細胞膜保持適宜的流動性。事實上,這個平衡點并非固定,在人體內(nèi)每天都有早低晚高的[[周期性]]波動,在生育年齡婦女還有月周期。在感染時,微生物產(chǎn)物(外源性致熱原)刺激[[巨噬細胞]]產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原。后者作用于[[下丘腦]],通過[[前列腺素]]、[[去甲腎上腺素]]和[[環(huán)腺苷酸]]等的中介,引起產(chǎn)熱增加和散熱減少,最后將體溫調(diào)到一個較高的平衡點([[發(fā)熱]])。內(nèi)源性致熱原(可能就是[[白細胞介素]]I)加強炎性細胞和[[淋巴細胞]]的活性,較高的體溫也不利某些微生物存活,此外可能還存在其他機制,這些都有助于控制感染。由此可見穩(wěn)衡機制的適應(yīng)性:它使機體能更好地適應(yīng)生理需求的變化和異常的[[病理]]變化。
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已知的穩(wěn)衡機制涉及幾個層次。在體溫調(diào)節(jié)中,除了上述生理過程外還包括行為調(diào)節(jié),如人在寒冷環(huán)境中增加衣著、活動身體以取暖。再以酸堿度的穩(wěn)衡為例,酸堿紊亂首先是通過[[體液]]緩沖系得到初步緩和,這是[[化學(xué)]]層次的穩(wěn)衡,不涉及[[生物機制]]。但進一步的糾正卻需要肺臟和[[腎臟]]的[[代償作用]]。細胞外液中最重要的緩沖系由碳酸和碳酸氫鹽組成。其中碳酸為體內(nèi)最大的代謝產(chǎn)物,供應(yīng)源源不絕,但它是[[揮發(fā)性]]酸,故可經(jīng)肺迅速排出。腎臟則控制碳酸氫根的[[排泄]],甚至可產(chǎn)生新的碳酸氫根。腎臟生效不如肺快,但很持久。不很嚴(yán)重的酸堿紊亂,即或原發(fā)病因持續(xù)存在,在腎和肺的代償作用下,pH可無大偏離。從作用原理上講,上述生理穩(wěn)衡作用都是負反饋過程:生理狀態(tài)的偏差返回去影響造成這個偏差的諸般過程,從而減少或消滅這個偏差。已知人體最重要的穩(wěn)衡機構(gòu)是[[神經(jīng)]]、[[內(nèi)分泌]]和[[免疫]]三個系統(tǒng)。
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穩(wěn)衡概念在20世紀(jì)中葉由生理領(lǐng)域推廣到其他領(lǐng)域;不過其含義也有所改變。例如生物體發(fā)育似乎是沿著[[遺傳]]決定的路線進行,盡管因環(huán)境干擾可出現(xiàn)不同的發(fā)育歷程,但終局卻大致相同。這種殊途同歸的現(xiàn)象被視為是一種發(fā)育穩(wěn)衡現(xiàn)象,稱穩(wěn)向(homeorrhesis)。在生物群體內(nèi)以及生物同環(huán)境的關(guān)系上也存在許多現(xiàn)象,被視為是穩(wěn)衡的表現(xiàn),如一個生物[[種群]]在環(huán)境資源和天敵大致不變的情況下數(shù)目傾向保持穩(wěn)定。在成熟的[[溫?zé)醈]帶森林群落中,養(yǎng)分在多種生物中循環(huán),水土不易流失,甚至氣候因子也受到一定控制,生物種數(shù)和個數(shù)穩(wěn)定少變,整個群落不易受外界因子(異常天氣、有害生物)的干擾。這些是生態(tài)穩(wěn)衡的例子。[[現(xiàn)代醫(yī)學(xué)]]正在把這些觀點容納于醫(yī)學(xué)實踐中去,力求保證人體內(nèi)的生理穩(wěn)衡,保證人體發(fā)育過程的穩(wěn)衡,保證人與人、人與其他生物(管腔內(nèi)和體表上的[[共生生物]]、體外的食源生物等)以及人同自然環(huán)境關(guān)系上的穩(wěn)衡。
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由人內(nèi)部細胞出發(fā)可以區(qū)分出幾個不同層次的環(huán)境,其中存在不同程度的穩(wěn)衡。[[血液]]是內(nèi)環(huán)境中快速流動的部分,循環(huán)系是使大部分細胞外液中成分得以均衡化的裝置。但內(nèi)環(huán)境中仍存在許多特殊的分區(qū),如[[腦脊液]]、[[眼球]]中[[房水]]和[[內(nèi)耳]]的[[內(nèi)淋巴]]等,分別為不同的[[神經(jīng)組織]]提供適宜的工作條件;貼近骨面的骨液的鈣離子濃度同一般體液有所不同;血-[[胸腺]]屏障和血-[[睪丸]]屏障的存在說明其中[[微環(huán)境]]必有獨特之處;[[胎盤]]分隔了組織不相容的兩個個體,等等。
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內(nèi)環(huán)境的粘膜界面之外,是幾個連通外界的管腔系(外管腔)。外管腔是外環(huán)境同內(nèi)環(huán)境間的過渡地帶,受機體控制,也存在一定的穩(wěn)態(tài)。呼吸道經(jīng)常開放,[[鼻腔]]就棲息著不少[[細菌]](包括[[金黃色葡萄球菌]]),干冷多塵的空氣對內(nèi)部結(jié)構(gòu)也是個威脅。但鼻部富含[[血管]]的粘膜對吸入氣體起到溫潤和加溫作用,[[鼻毛]]和呼吸道[[纖毛]]粘液阻住了塵粒,所以呼吸道下部基本[[無菌]]。在呼出氣體外排逐漸降溫過程中,一部分水汽又[[凝集]]在呼吸道里從而減少了[[失水]]。消化道是人體中最大的外管腔,其出入口受意識控制。消化道內(nèi)濃集著各種[[胞外酶]],對食物進行逐步降解。消化道內(nèi)每日有大量液體周轉(zhuǎn),但除飲水外,大部分是消化道的分泌液,自上面泌出到下面又吸回。龐大的液量起緩沖作用;進食不會引起內(nèi)環(huán)境成分的劇烈動蕩。[[口腔]]中有大量細菌,包括造成[[齲齒]]和[[牙周病]]的細菌。口腔[[厭氧菌]]還可傳播至腦部和肺部引起[[膿腫]]??谇患毦粩嚯S[[唾液]]被咽入,食物中也含有大量細菌,但胃酸和[[膽汁]]都能[[殺菌]],快速的[[蠕動]]使上[[胃腸道]]的少量細菌成為臨時過客。但至[[小腸]]下部細菌數(shù)又逐漸增多,在大腸每克內(nèi)容物中可有10<sup>9</sup>~10<sup>11</sup>個細菌,絕大部分為厭氧菌。大腸中極度[[缺氧]],再加這些厭氧菌的排擠以及它們的代謝產(chǎn)物([[醋酸]]和[[丁酸]]等)的抑制作用,使很多致病菌難以立足。但腸道破裂時造成[[腹腔感染]]的也常是這些厭氧菌。使用[[氯林霉素]]、[[氨芐青霉素]]等藥還可擾亂正常菌叢使艱難梭菌成為優(yōu)勢[[菌株]]而導(dǎo)致[[偽膜性腸炎]]。泌尿道只是間斷排出基本無菌的尿液,故比較清潔。但婦女陰道中有大量細菌;生殖年齡婦女的[[陰道]]內(nèi)為酸性,嗜酸[[桿菌]]等為優(yōu)勢菌。
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內(nèi)環(huán)境的皮膚界面以外為體表。體表也棲息著很多微生物,特別是在[[會陰]]、[[腋窩]]和趾間等潮濕處。一部分細菌深居[[毛囊]]之內(nèi),超出一般清洗消毒范圍。還有專門侵犯角化組織([[角質(zhì)層]]和發(fā)、甲)的癬菌。兒童常見的發(fā)癬到發(fā)身期常自消退,這可能是因為內(nèi)分泌變化引起的[[頭部]][[皮脂]]增多不利[[真菌]]生長。但皮脂卻招致[[皰瘡]][[丙酸桿菌]]的滋生而促進[[痤瘡]]的發(fā)生。在[[足趾]]還可見到微生物間的[[生態(tài)演替]]現(xiàn)象:真菌為細菌的生長制造條件,引起細菌性[[繼發(fā)感染]]。
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體表之外仍然在人的控制范圍之內(nèi)。人有衣著,居室內(nèi)溫度也是受控的。食物飲水由社會組織生產(chǎn)和供應(yīng),廢棄物也有人清除。人一般接觸不到自然界大型有害生物,社會衛(wèi)生工作則對[[致病微生物]]和[[媒介生物]]作到盡量控制。人不同于其他生物之處,就在于人能創(chuàng)造一個越來越適宜生存的外環(huán)境。
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人體的[[生命活動]]可大致分為兩類:循環(huán)過程和單向過程。循環(huán)過程的時間尺度大多很小,如日常的代謝活動,包括呼吸、[[消化]]、循環(huán)、排泄等。也有時間尺度稍大的,如生育階段的生殖。循環(huán)過程受神經(jīng)和[[內(nèi)分泌系統(tǒng)]]的控制。在[[分子]]水平包括大分子的合成與分解。單向過程的時間尺度大,包括由生到死整個發(fā)育歷程,其中的高潮是生育階段。已知單向過程受某些激素的調(diào)節(jié),其分子機制包括[[基因]]的按程序表達。其實這兩者不可分。代謝活動維持個體生命和保證發(fā)育過程的順利進行,而生殖活動維持種族延續(xù)和保證進化過程的順利進行。另一方面,代謝機制隨著發(fā)育才逐漸成熟,隨著進化才達到今日的穩(wěn)衡水平。根據(jù)這個觀點可把人體內(nèi)器官系統(tǒng)分為三類:司[[代謝物]]質(zhì)運輸?shù)南到y(tǒng),包括內(nèi)管腔([[循環(huán)系統(tǒng)]])和外管腔(如呼吸、消化和排泄等系統(tǒng));司內(nèi)環(huán)境穩(wěn)衡的系統(tǒng),這包括神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng);司個體復(fù)制的[[生殖系統(tǒng)]]。作為內(nèi)外環(huán)境界面的皮膚是保障內(nèi)環(huán)境穩(wěn)衡的必要條件。至于作為人類行為基礎(chǔ)的[[運動系統(tǒng)]]則與上三者均有關(guān)。
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==人體部位和相關(guān)疾病==
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===眼===
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{{導(dǎo)航板-眼和眼疾病}}
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===耳===
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{{導(dǎo)航板-耳和耳疾病}}
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===鼻===
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{{導(dǎo)航板-鼻和鼻部疾病}}
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===咽===
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{{導(dǎo)航板-咽和咽部疾病}}
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===喉===
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{{導(dǎo)航板-喉和喉部疾病}}
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===皮膚===
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{{導(dǎo)航板-皮膚和皮膚病}}
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==運動──[[骨骼]]與[[肌肉]]系統(tǒng)==
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[[骨骼系統(tǒng)]]為全身結(jié)構(gòu)提供基架,而以肌肉為動力和以骨頭作杠桿組成的運動系統(tǒng),是一切人類行為的物質(zhì)基礎(chǔ)。由原始人就有的取食、求偶、御敵行為直到現(xiàn)代社會中的復(fù)雜勞動和技藝表演,無不由運動系統(tǒng)完成。
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骨骼有賦形、持重、保護和運動等功能。其主干為[[脊柱]];中樞神經(jīng)居其后,但在發(fā)育過程中被圍到[[骨質(zhì)]]結(jié)構(gòu)中;一般代謝器官均位于脊柱的腹側(cè)。[[胸廓]]和[[骨盆]]及兩者間的肌肉將軀干圍成圓筒形而得以容納臟器。頭部包括脊柱頂端的[[顱腔]],內(nèi)含腦部;緊貼顱底前方及兩側(cè)有眼、耳等遠距感官。頭部前下部分主要為呼吸道及消化道開口(鼻和口)??诓抗趋兰∪馑綶[咀嚼]],屬[[消化系統(tǒng)]],但隨人類的進化,言語已成為其主要功能之一,這里的運動也變得更為精細。[[頸部]]可視為頭胸間的過渡地帶。為了迅速查覺環(huán)境變化,頭部要經(jīng)常運動。[[頸椎]]是脊柱中最靈活、運動幅度最大的部分,因此也是出現(xiàn)退行性變最早的部位。
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{{導(dǎo)航板-人體骨骼}}
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[[胸腔]]包容心和肺。胸廓有一定保護作用,提供一部分呼吸動力,并有助[[靜脈血]]液回心。此外,胸廓借肌肉與[[肩胛骨]]相連為[[上肢]]運動提供支點。正因此,上肢用力時必須屏息固定胸廓。[[腹部]]前側(cè)及外側(cè)無骨架保護,消化系容積隨進食和[[排便]]可有很大變化也不宜受骨性結(jié)構(gòu)束縛。[[腹肌]]不僅為軀干運動所必需,還有助于[[呼氣]]、排便及[[分娩]]。骨盆和肩胛骨同為肢帶,即聯(lián)系附肢和脊柱的結(jié)構(gòu),但骨盆同脊柱是骨性連接,這增加了牢度。
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四肢原都是行動器官。但人類直立后,[[下肢]]專門持重,司行動,其結(jié)構(gòu)以牢固為主旨。上肢從事各種復(fù)雜活動,故其結(jié)構(gòu)以靈活為特點。下肢靠[[伸肌]]抗重力來維持直立位,故伸肌發(fā)達且能持續(xù)收縮不易[[疲勞]]。肩胛骨與胸廓是肌性連接,這增加了上肢運動幅度,[[前臂]]有旋前[[旋后]]動作,[[拇指]]還可與另四指對握以持物。四肢肌肉的[[肌腹]]都位于近端,再借長[[韌帶]]連到遠端的運動[[骨節(jié)]]上。這樣的安排在手部最明顯,好處是肌肉組織不致妨礙運動,且可減少快速往復(fù)運動時的惰性阻力。
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{{百科小圖片|bkhx5.jpg|人體正面[[肌肉]]分布圖}}
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[[運動系統(tǒng)疾病]]中,損傷比例很大,包括[[戰(zhàn)傷]]、交通傷、工傷等急性[[創(chuàng)傷]]和各種慢性勞損。[[勞損]]在運動和重量負荷大的部位(頸椎、[[腰椎]]、[[膝關(guān)節(jié)]])最易發(fā)生;所謂退行性變可能在一定程度上是慢性勞損的結(jié)果。鈣[[磷代謝紊亂]]可造成[[骨病]]。但最常見的還是各種[[關(guān)節(jié)病]],如很多關(guān)節(jié)病是[[結(jié)締組織病]]的一個表現(xiàn),可能因[[自身抗體]]傷及[[關(guān)節(jié)]]組織造成。
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==代謝物質(zhì)的運輸和交換──循環(huán)、呼吸、消化和泌尿系統(tǒng)==
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循環(huán)系統(tǒng)負責(zé)代謝物質(zhì)在體內(nèi)的運輸和分配,分布全身各處,通過[[毛細血管]][[內(nèi)皮]]同一切細胞發(fā)生物質(zhì)交換。呼吸道、消化道和泌尿道是機體同外界交換物質(zhì)的通道。但體內(nèi)外的交換界面是由上述內(nèi)外管腔系共同組成,交換的物質(zhì)一般要通過三層組織:毛細血管內(nèi)皮、中間的[[基底膜]]和外管腔系的[[上皮]](包括[[肺泡]]上皮、腸道及[[腎小管]]的吸收上皮)。但在[[腎小球]]處,因內(nèi)皮和上皮均有縫隙,物質(zhì)只穿過基底膜。
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運送代謝物質(zhì)需要動力。往復(fù)運送氣體和推動液體快速循環(huán)是依靠特化的[[器官組織]],包括胸廓和[[橫膈]]肌肉、肺內(nèi)彈性組織及[[心臟]]。但消化道和泌尿道之所以能推運內(nèi)容物,是靠局部管壁內(nèi)平滑肌的蠕動運動。動力紊亂是管腔系疾病中的一個重要類別,如[[心力衰竭]]、[[胸肌]]或[[膈肌麻痹]]。管道狹窄和阻塞是另一類重要疾病,如許多[[心瓣膜病]]、[[血栓形成]]或[[栓塞]]、[[哮喘]]、腸道和[[泌尿道梗阻]]等。交換界面的病變可導(dǎo)致體內(nèi)營養(yǎng)素供應(yīng)不足和廢物儲留等代謝紊亂,見于[[敗血癥]]性[[休克]]、腸道吸收不良和[[腎功能衰竭]]等。此外,外管腔系的[[上皮組織]]和[[白細胞]]較易發(fā)生惡性變。
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===循環(huán)系統(tǒng)===
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{{百科小圖片|bk923.jpg|[[心血管系統(tǒng)]]}}
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又稱[[心血管系統(tǒng)]],是個雙泵雙循環(huán)系統(tǒng);一個泵為[[肺循環(huán)]]供血,另一個為[[體循環(huán)]]供血。兩個泵合組成一個心臟,便于同步管理,但由血行路線來看,兩泵相距很遠。
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肺大部血管與心臟接近等高,只要極低的[[血壓]](平均15mmHg)就可將血液壓至肺最高點。肺毛細血管內(nèi)壓力更低,只有10mmHg,低于血管內(nèi)[[血漿]][[膠體滲透壓]](25mmHg),所形成的負壓防止了液體滲入肺泡。由于肺的擴容性,臥位時可容納 400ml左右的血;但這也造成心力衰竭時的[[端坐呼吸]](臥倒時因容血而增高肺毛細血管靜壓)。肺具保護作用,體[[靜脈]]來的小[[栓子]]可被肺截留。肺組織有[[支氣管]]動脈的雙重供給故一般小栓子不會造成[[梗死]];肺內(nèi)[[纖維蛋白溶解系統(tǒng)]]可很快將栓塞溶解。血管內(nèi)皮表面的[[肽酶]]還可將血中的Ⅰ型[[血管緊張素]]轉(zhuǎn)化為Ⅱ型(可提高血壓和刺激[[醛固酮]]分泌)。
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體循環(huán)供應(yīng)路線既遠又廣,供應(yīng)對象也復(fù)雜。體循環(huán)壓力比肺循環(huán)約高5~6倍,這樣才能保證身體最高處得到充分供血。[[左心室]]斷續(xù)噴出的血流,經(jīng)[[彈性動脈]]的緩沖轉(zhuǎn)變?yōu)槊}動血流。一切毛細血管都要求連續(xù)穩(wěn)定的血流;心臟本身也只有在[[心肌]][[舒張]]時才能接受血液。但一定的脈動對某些器官也很必要;若給腎臟供應(yīng)恒定血流則水鈉排泄立即減少。其次,血流還要經(jīng)[[肌性動脈]]的分配,根據(jù)各器官的需要供血;這些[[動脈]]的肌肉受神經(jīng)的控制。最后因為各器官和心臟相對高度的差別很大,由于重力影響造成的血壓差別也很大,必須分別予以不同的降壓才能保證一致的毛細血管壓。這是由[[小動脈]]完成的;它既受神經(jīng)控制,又受局部代謝的影響。它像個閘門,控制著下游毛細血管床的[[血量]]。毛細血管是血液同組織間的交換界面,近動脈端血壓高于血管內(nèi)膠體滲透壓故液體外流,至近靜脈端前者低于后者液體乃被吸回。血液經(jīng)靜脈返心。靜脈壓力低,可容大量血液,但機體需要時又可通過[[交感神經(jīng)]]刺激[[血管收縮]]把血動員出來。下肢血液回流主要依靠兩種機制;周圍肌肉[[收縮壓]]擠靜脈而[[靜脈瓣]]只允許血液向心流動;吸氣時胸內(nèi)壓降低而腹壓增高,呼氣時相反,形成胸腹泵機制。毛細血管有一部分[[蛋白質(zhì)]]漏出,這是由[[淋巴系統(tǒng)]]吸回再送入靜脈的。腸道淋巴系統(tǒng)還運輸長鏈脂[[肪酸]]和[[膽固醇]]等[[脂類]]。[[淋巴]]回流的動力與靜脈相似。
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體循環(huán)中還可區(qū)分出若干并聯(lián)系統(tǒng),分別為不同器官系統(tǒng)供血,以滿足它們不同的營養(yǎng)需要和功能需要。一般說,這兩種需要是一致的,但腎臟排泄用血和皮膚散熱用血遠超過它們本身組織的營養(yǎng)用血。心臟優(yōu)先供血的是它本身的[[冠狀動脈]]。它的特點是:心肌收縮時其大部[[穿支]]被壓閉,只有在舒張期才能得到充分供血。腦組織最易受[[缺血]]損傷,故[[腦循環(huán)]]也是優(yōu)先保證的。頭位于高處,血壓必須達到一定高度才能保證腦部血運。頸動脈有[[壓力感受器]],可以通過循環(huán)中樞維持腦部正常灌注壓。但全身血壓的進一步變化卻對腦血流量無影響;腦血流量主要決定于代謝需要,局部[[二氧化碳分壓]]和酸度的增加以及[[氧分壓]]的下降都導(dǎo)致局部血管擴張和[[血流量]]增加。腎臟負責(zé)排泄含氮廢物和調(diào)節(jié)體液量及其離子成分,因此平時血流量極大(可占[[心輸出量]]的1/5)。全身血量不足時,為保證優(yōu)先給心腦供血常削減[[腎血流量]]。當(dāng)腎血流量減至不能滿足本身營養(yǎng)需要時就會發(fā)生[[急性腎功能衰竭]]。因為骨骼肌可以占人體重的2/5,骨骼肌循環(huán)也相當(dāng)大。在運動時,血流量可增加20倍以上。腸道血流量受消化活動的影響,進食后小腸的血流可增加一倍并維持3小時左右。這血主要是到粘膜,與吸收食物有關(guān),到肌肉的較少。此外還有直接供應(yīng)肝和胰的[[動脈血]]。但[[肝臟]]接受的血液中,2/3以上都是消化道的靜脈血。這樣靜脈再分枝變?yōu)榻粨Q界面之后再回心的結(jié)構(gòu)稱為[[門靜脈]],其作用是對吸收進來的營養(yǎng)素進行加工、儲存和對異物進行轉(zhuǎn)化([[解毒]])。皮膚循環(huán)的特殊功能是調(diào)節(jié)體溫,當(dāng)散熱時皮膚血流量遠超過本身營養(yǎng)需要。在全身血量不足時也常消減皮膚血量,因而休克患者的[[皮膚蒼白]]。
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血液是運輸物質(zhì)的載體。其中許多成分是處于運輸過程中的代謝物質(zhì)(營養(yǎng)素、代謝產(chǎn)物)、[[調(diào)節(jié)物]]質(zhì)(激素)、防御物質(zhì)(免疫球蛋白)等,它們經(jīng)血再轉(zhuǎn)移到組織中去發(fā)揮作用。白細胞也屬于此類。局限在血管內(nèi)發(fā)揮作用的大多是運輸工具本身,如[[紅細胞]](輸氧)和各種運輸?shù)鞍踪|(zhì),后者包括[[脂蛋白]]、[[皮質(zhì)素]]轉(zhuǎn)運[[蛋白]]、[[轉(zhuǎn)鐵蛋白]]等。[[血小板]]、[[凝血因子]]和纖維蛋白溶解系統(tǒng)也在血管中發(fā)揮作用。血中離子是細胞外液共有的,但血漿白蛋白局限在血管中,可以認為它的功能是輸水;在毛細血管近靜脈端就是依靠它的滲透壓將水分回收。
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{{動脈與靜脈}}
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一般毛細血管內(nèi)皮似乎只是個被動的過濾器,不使[[血細胞]]和大部分血漿白蛋[[白漏]]入[[組織液]]。但某些部位的內(nèi)皮具特殊轉(zhuǎn)運功能,如[[淋巴組織]][[小靜脈]]中的高內(nèi)皮(細胞呈立方形)可轉(zhuǎn)運淋巴細胞進入血流。腦組織中毛細血管內(nèi)皮([[血腦屏障]])間有緊密連結(jié),液體必須經(jīng)細胞體才能跨越界面,這里也存在[[主動轉(zhuǎn)運]]機制從而保證了腦組織中的細胞外液同一般細胞外液不同。腦組織細胞外液通過[[室管膜]]同腦脊液基本相通,可視為一體。腦脊液則靠[[腦室]][[脈絡(luò)叢]]上皮(血腦脊液屏障)同血液相隔。這樣就為[[神經(jīng)細胞]]和膠質(zhì)細胞創(chuàng)造了一個特殊微環(huán)境,其中的離子、[[神經(jīng)遞質(zhì)]]和營養(yǎng)素的濃度適宜神經(jīng)活動。這個微環(huán)境還有一個特點,其中缺乏[[免疫活性細胞]]和物質(zhì)。腦脊液只起一部分淋巴系統(tǒng)作用,清除其中顆粒物質(zhì)。一般情況下,[[青霉素]]因脂溶性低且又與血漿白蛋白結(jié)合故不易進入腦組織,但在[[腦膜炎]]時這些屏障通透性增加,青霉素反倒能大量進入腦脊液并發(fā)揮治療作用。
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循環(huán)系統(tǒng)受神經(jīng)、激素、[[內(nèi)臟]]肌的自律收縮特性、局部代謝活動等的調(diào)節(jié)。在疾病發(fā)生初期,通過調(diào)節(jié)機制,循環(huán)功能可能得到[[代償]]而不出現(xiàn)癥狀。也有時癥狀實際是代償變化的表現(xiàn),這可以心力衰竭為例。循環(huán)是個雙泵系統(tǒng),若后泵正常工作但前泵因病[[無力]]運出由后泵輸入的血液,則血液必將儲留于兩泵之間。[[左心衰竭]]就是這個情況,可造成肺部[[充血]]甚至引起[[肺水腫]]。但儲留不會無限增加,因為肺循環(huán)液量的增加使左心室在舒張期末更為充盈,也即[[肌纖維]]更為伸長,而這可增加心肌收縮力(這是細胞水平的代償機制,可能因為在一定限度內(nèi)肌纖維的伸長會使[[肌節(jié)]]內(nèi)粗細絲間搭接部分增加所致)。于是左心收縮力恢復(fù)到能在這新的情況下運出右心輸進的血液。同時,機體通過血動力(減少腎臟血流)和激素(分泌[[抗利尿激素]]和醛固酮)的代償性變化儲留水鈉,增加體內(nèi)總液量。這種儲液有助于提高心輸出量,但許多[[衰竭]]癥狀正是出于液體儲留,如[[水腫]]和充血性[[肝腫大]]等,而治療的一個重要措施就是限鹽和使用[[利尿藥]]以控制這過分的水鈉儲留。
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再一常見循環(huán)[[功能障礙]]是休克;休克時全身組織得不到充分的血液供應(yīng)。休克病人常表現(xiàn)[[低血壓]],但以前有血壓高歷史的病人可在出現(xiàn)休克時血壓仍在正常范圍內(nèi)。休克的最常見原因是體液丟失如[[出血]]或[[腹瀉]][[脫水]]。在失液過程中先是[[交感神經(jīng)系統(tǒng)]]興奮以代償循環(huán)功能,減少皮膚和肌肉的血流量借以維持正常的心輸出量和血壓。但隨著液體繼續(xù)丟失,心輸出量降低,轉(zhuǎn)而只保證心、腦和肝的供血。同時靜脈普遍收縮,將血液集中于循環(huán)部分;一部分組織液也進入循環(huán)。若失液進一步加重,心輸出連心腦也不能保證,[[血壓下降]],全身組織缺氧。[[代謝性酸中毒]]加重組織損傷;心腦的損傷影響代償功能,而內(nèi)皮損傷則破壞循環(huán)系的完整性。腸道細菌可侵入體內(nèi);個別器官如肺和腎的損傷可分別導(dǎo)致[[成人呼吸窘迫綜合征]]和[[急性腎小管壞死]]。
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比起外管腔系,循環(huán)系疾病中[[感染性疾病]]較少。但許多[[全身性感染]]中都有個血行播散階段。感染中的[[皮疹]]常是[[病原體]]侵及血管的表現(xiàn);主要侵犯[[內(nèi)皮細胞]]的病原體有利克次氏體。感染還常通過[[免疫機制]]傷及循環(huán)系統(tǒng)。例如[[抗原抗體復(fù)合物]]沉積在血管引發(fā)炎性反應(yīng),可造成損傷如各種[[脈管炎]],若沉積在腎小球則造成[[腎炎]]。但最典型的例子還是[[革蘭氏陰性菌]][[內(nèi)毒素]]造成的敗血癥性休克。內(nèi)毒素可作用于內(nèi)皮細胞細胞膜導(dǎo)致產(chǎn)生前列腺素和[[白細胞三烯]],內(nèi)毒素還可激活[[補體系統(tǒng)]],這兩者都吸引炎性細胞而造成內(nèi)皮細胞損傷。內(nèi)毒素還可激活[[凝血]]系統(tǒng),在[[微循環(huán)]]中出現(xiàn)大量小[[血栓]],這又引起[[繼發(fā)性]][[纖維]]溶解現(xiàn)象,最后因凝血因子和血小板的耗竭及纖溶蛋白性[[降解產(chǎn)物]]的[[抗凝作用]]而導(dǎo)致廣泛出血(稱[[彌漫性血管內(nèi)凝血]])。
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血液疾病中,各種類型的[[貧血]]最為常見;白細胞分生快易發(fā)生惡性變([[白血病]]);此外還有出凝血疾病。不過對人類威脅最大的因[[血凝]]造成的疾病卻原發(fā)于血管;因[[動脈粥樣硬化]]造成的冠狀動脈和[[腦動脈]]血栓是中老年人死亡的重要原因。在較大動脈特別是分枝處,管壁經(jīng)常承受血壓和血流撞擊而發(fā)生損傷。損傷處可出現(xiàn)血小板粘附和聚集,小板因子和血中脂蛋白可刺激深處平滑肌細胞進入內(nèi)膜并[[增生]]。平滑肌細胞在其周圍沉積[[結(jié)締組織]]間質(zhì)并積累膽固醇而形成[[粥樣斑塊]],突入管腔的斑塊乃招致血栓形成。
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===[[呼吸系統(tǒng)]]===
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{{百科小圖片|glxd1f5m.gif|[[呼吸系統(tǒng)]]}}
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結(jié)構(gòu)比較簡單,主要由空氣出入通路和氣血交換界面構(gòu)成。司氣體交換的肺泡位于肺臟周邊部分,承受胸壁施力于其上,呼吸[[氣道]]則居中與[[氣管]]相連。
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胸壁和肺都是彈性組織,靠大氣壓力將兩者對壓貼攏在一起。雙方的彈性回縮力在兩者間形成負壓(低于大氣的壓力)。如果雙方任一側(cè)破裂大氣進入,則肺將塌陷。吸氣時胸廓擴大帶動肺臟擴張,肺組織的進一步伸展增加它的彈性回縮力,僅靠這個回縮力就可完成呼氣運動。只有在特殊情況下才需要用力呼氣。但用力呼氣有其不利處:胸腔內(nèi)壓為正壓時會壓癟一部分肺泡的氣道而影響排氣。
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呼吸道為雙向通道,空氣在其中往復(fù)運動,這帶來一個死腔氣問題。例如一次吸入500毫升,真正進入肺泡實現(xiàn)[[氣體交換]]的只是其中一部分(350毫升),另一部分在吸氣末仍滯留氣道中的稱死腔氣(150毫升)。在病中呼吸變淺時,死腔氣占的比例還要大。雙向管道形成的是盲管系統(tǒng),這使進入的異物也不易排出。鼻部可截住較大顆粒,較小者在曲折氣道中撞擊粘附在管壁上,最小的進入終末部分也被巨噬細胞吞噬并向上運至支氣管中有纖毛部位,連同這里被粘附的顆粒一同向上運,最后進入[[口咽]],或被咽下或吐出,還有一部分被咳出。
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肺功能還有一個特點,即通氣和血流灌注兩者必須緊密配合。否則即使總的通氣量和血流量均在正常范圍內(nèi),如果血流良好的部分卻通氣不足(如[[肺炎]]或[[肺不張]]),則通氣良好的部分并不能代償過來。這是因為正常肺泡中血氧已接近[[飽和]],再增加通氣并不能增加多少血氧。不過,CO<sub>2</sub>可通過增加通氣而大量外排,因而[[肺氣腫]]和哮喘時經(jīng)努力呼吸,雖缺氧明顯卻可無CO<sub>2</sub>儲留。
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呼吸系經(jīng)常開放,感染是最常見的呼吸系疾病。此外,吸煙、[[變應(yīng)原]](如花粉)以及職業(yè)粉塵和工業(yè)污染都可引起呼吸道病變。通氣障礙常分為限制性和阻塞性兩類。前者包括肺炎,因肺實質(zhì)炎變限制肺的擴張。此外在肺炎時,肺泡壁加厚,泡內(nèi)也被滲液充盈,這既影響氣體彌散并造成通氣和血流灌注的不配合。這幾方面均導(dǎo)致缺氧。阻塞性疾病如哮喘和[[慢性支氣管炎]],因發(fā)作性[[支氣管痙攣]]和水腫或因慢性粘液分泌,造成氣管阻力增加。炎性細胞分泌的[[蛋白水解酶]]加上長期的壓力負荷,可破壞肺泡組織。肺組織的回彈力喪失,可使肺處于高度充氣狀態(tài)(肺氣腫)。氣道失去周圍組織的牽拉,在呼氣時易被壓癟。不過,造成缺氧的主要因素,還是因交換界面及毛細血管床被破壞造成的彌散障礙。
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===消化系統(tǒng)===
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{{百科小圖片|glngukak.jpg|人體[[消化系統(tǒng)]]}}
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消化系是單向通道,食物在其中逐步經(jīng)受消化。先是破碎為盡可能小的顆粒([[物理]]消化),消化液中的[[水解酶]]再將顆粒內(nèi)容分解為[[小分]]子以利吸收(化學(xué)消化)。
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口腔主要起破碎作用。唾液有助軟化和濕潤食物以利[[吞咽]],唾液中[[淀粉酶]]作用不大??谇恢械淖僛[鏈球菌]]是造成[[齲齒]]的重要原因。飯間甜食含大量[[蔗糖]],可被這種細菌分解,除作能源外一部被合成為[[聚糖]]大分子。大分子將細菌牢固粘附在齒面上([[菌斑]]),不易被唾液沖刷掉。細菌產(chǎn)生的酸使牙齒礦質(zhì)溶化,形成齲洞;此后[[乳酸]]桿菌繁殖并成為優(yōu)勢菌。在[[齦緣]]處則是另一類鏈球菌孳生引起[[齦炎]],并且隨著[[炎癥]]向深處發(fā)展,厭氧的革蘭氏陰性菌轉(zhuǎn)為優(yōu)勢菌。[[牙周組織]]被破壞,不過這并非細菌直接侵襲的結(jié)果,而是免疫機制造成的。
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胃容納攝入的食物,分泌大量胃液將食物化為[[食糜]],其中脂肪也被[[乳化]],再將其分批送入腸道。胃酸使蛋白質(zhì)變質(zhì),為[[胃蛋白酶]]提供適宜環(huán)境,并殺死大部細菌。胃還分泌[[內(nèi)因子]],幫助[[維生素B]]<sub>12</sub>在[[回腸]]中的吸收。胃酸和胃蛋白酶對胃壁構(gòu)成一定威脅,但胃上皮分泌的粘液和重碳酸鹽,以及胃[[上皮細胞]]的更新,則提供了一定的保護。一旦這個平衡遭到破壞,就可能出現(xiàn)[[消化性潰瘍]]。
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小腸是完成化學(xué)消化和營養(yǎng)素吸收的場所。在[[胚胎時期]]由[[消化管]]分生出的[[胰腺]]和肝也為小腸提供消化液。[[胰液]]可[[水解蛋白]]質(zhì)為[[寡肽]],水解[[淀粉]]為雙糖,和水解[[中性脂肪]]([[甘油三脂]])為脂肪酸和[[甘油]]單脂。腸[[細胞分泌]]的肽酶進一步將寡肽分解為氨基酸并吸收[[入胞]],[[雙糖酶]]則分解雙糖為單糖并吸收入胞。但[[脂肪分解]]物的吸收卻需要膽汁的幫助,這些分解物雖有一定水溶性,卻難以渡越腸[[細胞表面]]的微薄水層。[[膽鹽]]是肝臟以膽固醇為原料制造的兩歧性分子,它可以和脂肪酸及甘油單脂結(jié)合成水溶性[[復(fù)合物]],稱[[微膠粒]],乃得以穿越水層。到達細胞表面后,微膠粒再分解,釋出的脂肪酸和甘油三脂直接被吸收入胞。膽鹽在回腸末端被主動吸收,經(jīng)肝臟再排出重新使用,一餐中可循環(huán)若干次。平均一日只有約600 毫克經(jīng)大腸丟失,需由肝臟合成補足。脂肪酸和甘油單脂進入腸細胞后還要再合成甘油三脂。腸細胞還要合成[[磷脂]]包覆其外以利在血[[中運]]輸,并合成特異蛋白質(zhì)以引導(dǎo)這樣形成的[[乳糜]]粒到達含有相應(yīng)[[受體]]的目標(biāo)組織。乳糜粒主要經(jīng)淋巴系統(tǒng)繞過肝臟進入全身血流。由上可知脂肪的消化和吸收較為復(fù)雜,[[胰酶]]和膽鹽的不足或腸淋巴管的阻塞,都可影響這些過程而造成[[脂肪瀉]]:患者[[大便]]量多、富油性、具奇臭。
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腹瀉是胃腸道最常見的癥狀。上述脂瀉較少見,[[結(jié)腸]]的炎變則可導(dǎo)致粘膜[[糜爛]]和[[潰瘍]],造成[[滲出]]性[[血性腹瀉]]([[痢疾]])。但最常見的還是一般[[腸炎]]造成的“[[水瀉]]”。
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{{導(dǎo)航板-消化道解剖}}
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一人一天約進2升水,消化道本身分泌7升(其中4升來自唾液和胃液),共9升。小腸回吸7.5升,余1.5升進入大腸,經(jīng)吸收后隨大便排出者常不足0.2升。腸道中的水分循環(huán)同滲透平衡有關(guān)。不僅營養(yǎng)素的水解需水,大分子分解為小分子后腸液滲透壓大增,一部體內(nèi)水分隨滲透壓梯度進入腸道,之后又隨小分子的吸收而返回體內(nèi)。
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腸道[[感染]]常造成[[分泌性腹瀉]]。炎癥刺激[[絨毛間隙]]底部細胞分泌氯離子引水外排,或抑制[[絨毛]]上細胞吸鈉而妨礙水分回吸,或同時通過兩個途徑造成失水。炎癥刺激蠕動,使水分來不及回吸,這也是個附加因素。80年代發(fā)現(xiàn),腹瀉時有一條回吸鈉的通道不受影響,即鈉同營養(yǎng)素(葡萄糖、氨基酸)共轉(zhuǎn)運的通道。因此同時經(jīng)口供水、[[食鹽]]和葡萄糖,就可以補水。后發(fā)現(xiàn),大量葡萄糖小分子還可因滲壓作用反吸水外排,于是改喂米粉等大分子營養(yǎng)素。米粉在粘膜表面逐漸分解出葡萄糖而發(fā)揮作用,補水效果更好。
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消化道吸入的營養(yǎng)大部要經(jīng)肝臟的處理。[[肝細胞]]結(jié)構(gòu)均一,不過靠近門靜脈(由消化道帶來大量待處理的物質(zhì))和肝動脈(富含氧)的肝細胞,其供氧量、酶含量和代謝活動均較靠近[[中央靜脈]]的肝細胞為高,后一類肝細胞更易受缺氧的傷害。
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肝主要是個代謝器官。首先它是全身[[能量代謝]]的協(xié)調(diào)中心。它將攝入的葡萄糖化為[[糖原]]存起來以應(yīng)餐后需要,維持穩(wěn)定[[血糖]]以保證中樞神經(jīng)和紅細胞的能源供應(yīng);將多余糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸運到[[脂肪組織]]貯存;必要時動用脂肪組織提供的脂肪酸和所生酮體供給中樞神經(jīng)。它制造大部[[血漿蛋白]]質(zhì),包括[[白蛋白]]及許多運輸?shù)鞍住⒛承┠蜃?、某些[[補體]]成分等等。它轉(zhuǎn)化和存貯許多維生素,特別是[[維生素A]]和D,及[[葉酸]]。它是體內(nèi)主要解毒器官。內(nèi)源廢物,如氨是在肝中轉(zhuǎn)化為無毒的尿素后再經(jīng)腎排出。外源脂溶性的毒物和藥物,是在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為水溶性代謝物后經(jīng)腎排出。[[膽色素]]和[[酒精]]也都是在肝中解毒的。這個[[解毒作用]]有時也妨礙治療,因為口服的藥物首先要經(jīng)過肝臟,可能因解毒作用而藥效大減。
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目前在中國為害最大的[[肝病]]是[[乙型病毒性肝炎]]。[[急性感染]]可通過免疫機制導(dǎo)致肝細胞損傷。幼兒免疫力不足則易轉(zhuǎn)為慢性,甚至在多年后導(dǎo)致[[肝硬變]]和[[肝細胞癌]]。
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===[[泌尿系統(tǒng)]]===
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{{百科小圖片|glnmmoid.jpg|男性和女性的[[泌尿系統(tǒng)]]}}
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腎負責(zé)排泄體內(nèi)非氣態(tài)廢物,主要是尿素、[[尿酸]]和[[肌酐]]等含氮廢物,并通過對水和電解質(zhì)的選擇性排泄來調(diào)節(jié)體液的容量、滲透壓和酸堿值,以及鈣鉀等離子濃度。
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腎利用“過濾 -[[重吸收]]”方式工作。先是在腎小球處通過一層過濾膜生成大量原尿(一天可達180升),但將[[細胞成分]]和大分子蛋白質(zhì)截留在血中。繼而在原尿流經(jīng)腎小管時,將其中有用成分連同大部分水分(約178升)重吸回血中。這種方式的好處是只需在腎中配備少數(shù)針對有用成分的重吸收機制,便可保證一切廢物均排出去。這樣在腎血管系統(tǒng)中就要有兩段毛細血管,分別供過濾和重吸收之用。第一段在動脈部分,這里血壓較高,保證原尿的濾出。第二段類似一般毛細血管,是重吸收的部位。腎小球前的血管有一種自我調(diào)節(jié)的能力,全身血壓在80~180毫米汞柱范圍內(nèi)波動時,通過血管張力的改變可以保持小球的泌尿血壓相對穩(wěn)定(平均約45毫米汞柱)。小管通常分為各有專責(zé)的三個部分:近端曲管、亨勒氏襻和遠端曲管。小管上皮細胞間有緊密連結(jié),但近端曲管上皮細胞間的連結(jié)似較松散,因而通透性較高。這里鈉的主動回吸帶動水的等滲回吸,原尿的2/3被吸回。這里還能分泌少量H<sup>+</sup>借以回吸重碳酸根,糖和氨基酸也在這里被吸回。亨勒氏襻通?;匚鼮V過水的15%和鈉和氯的25%,因而離開襻的尿液已變?yōu)榈蜐B。但襻是個逆流倍增機制,它和集合管結(jié)合起來卻有助于濃縮尿液。遠端曲管上皮細胞間連結(jié)緊密,允許在上皮兩側(cè)建立較大的滲透壓和[[電化學(xué)]]梯度。而且調(diào)節(jié)水電平衡的激素也主要作用在這里。這里的回吸量雖較小,但卻是精細調(diào)節(jié)尿液離子成分的主要部位。
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亨勒氏襻的下降支透水不透鈉,上升支透鈉不透水。在上升支中鈉被主動吸至小管外的[[腎髓質(zhì)]]間質(zhì)中,造成管內(nèi)低滲和管外間質(zhì)中高滲。這高滲間質(zhì)作用于下降支,將其中水分吸至間質(zhì),同時造成下降支管內(nèi)尿液的濃縮。離子泵只能造成一定的跨上皮滲透壓梯度,但當(dāng)下降支中被濃縮的尿液經(jīng)襻返流至上[[升支]]時,離子泵卻可在此基礎(chǔ)上進一步加以濃縮。于是在亨勒氏襻形成一個沿縱長的滲透壓梯度,在襻端所在的[[乳頭]]尖處間質(zhì)可形成極高滲(可比入襻前尿液高 4倍)。遠端曲管中的尿液是低滲的,經(jīng)遠曲管和集合管時還可因離子回吸而進一步稀釋。但當(dāng)[[腦下垂體后葉]]分泌抗利尿激素(ADH)時,集合管對水的通透性大增。于是尿在集合管下行至高滲間質(zhì)段時,水分被大量回吸至間質(zhì)中而造成尿液濃縮。這種結(jié)構(gòu)只見于鳥和哺乳動物,是陸地生物對干旱環(huán)境的進化適應(yīng)。
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生命的維持要求一個有效的循環(huán)血量,以保證全身組織能得到充足的灌注,這就要求細胞外液保持穩(wěn)定的容量。[[主動脈]]和頸動脈中的壓力感受器和[[心房]]及[[大靜脈]]中的容積[[感受器]],會察覺體液的丟失,并通過交感神經(jīng)刺激周圍血管收縮和近曲管回吸納。神經(jīng)刺激、腎[[灌注壓]]的降低和遠曲管內(nèi)鈉的減少,還會引起[[腎素]]的釋放,再通過血中血管緊張素的中介,收縮周圍血管和促使[[腎上腺皮質(zhì)]]分泌醛固酮。醛固酮作用于遠曲管增加鈉的回吸。這腎外和腎內(nèi)兩種代償機制,一方面通過血管收縮維持正常血壓,一方面通過腎臟保鈉維持體液容量。體液丟失100毫升就可引起上述反應(yīng),而若丟失500毫升以上時,還會通過神經(jīng)機制引起抗利尿激素的額外分泌,甚至可造成體液低滲狀態(tài)。血管緊張素還可刺激“渴中樞”,引起攝水行為。在相反的情況如[[高血壓]]和心力衰竭時,[[右心房]][[心肌細胞]]受到牽張,還可分泌[[心鈉素]](一種[[多肽激素]]),它可減少腎素分泌并直接產(chǎn)生和腎素及血管緊張素相反的作用,降低血壓和促進水鈉外排。
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細胞外液滲透壓主要靠鈉離子維持。細胞外鈉離子濃度的增加會造成細胞外相對高滲而吸水外出,導(dǎo)致細胞收縮;反之會造成細胞[[膨脹]],甚至破裂。顱腔內(nèi)細胞容積的改變會危及生命,所以為了維護正常細胞容積必須穩(wěn)定外液中的鈉濃度。例如當(dāng)滲壓增高時,只要增加2%便會引起抗利尿激素的分泌以保水,另一方面是興奮渴中樞引發(fā)攝水行為。
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人體代謝產(chǎn)物大部為酸性。不可[[揮發(fā)]]酸全由腎排出,這主要包括含硫蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)生的[[硫酸]]等。在體液中這些酸得到緩沖鹽的緩沖,但在排出時機體卻要把這些緩沖鹽保留下來。這是靠小[[管細胞]]的泌酸作用和生氨作用來完成,其原料是兩個代謝產(chǎn)物,CO<sub>2</sub>和NH<sub>3</sub>。小管細胞向管中泌出H<sup>+</sup>和NH<sub>3</sub>,置換回[[Na]]<sup>+</sup>;小管細胞同時向血中泌出HCO婣,這樣就保存下緩沖鹽。
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腎臟既是多種激素(如[[ADH]]和醛固酮)的[[靶器官]],本身也是一個內(nèi)分泌器官(如腎素)。除上舉出者外,腎臟還制造[[紅細胞生成素]]。[[甲狀旁腺激素]]則直接作用于小管,促進鈣但抑制磷的回吸。腎合成[[骨化三醇]],促進腸道吸收鈣和動員骨鈣。這個合成過程也受甲狀旁腺激素的調(diào)節(jié);在這點上腎很像[[性腺]]等靶腺,本身分泌[[固醇]]激素而同時受多肽激素的控制。腎臟還產(chǎn)生前列腺素和[[激肽]],在腎灌注壓不足時它們可能通過血管擴張作用而減輕[[腎缺血]]。在這種情況下,不應(yīng)給[[非甾體抗炎藥]],以免影響前列腺素的代償作用。
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腎臟疾病常表現(xiàn)為幾組[[綜合征]]。腎前綜合征主要指上游(血流)方面的故障,如休克或[[腎動脈阻塞]]。兩者均引起腎素大量代償性分泌,但只在后者循環(huán)血量充足的情況下才引起高血壓。腎后綜合征指下游(尿液)方面的阻塞。只有雙側(cè)阻塞才引起[[少尿]]和[[氮質(zhì)血癥]],但任一側(cè)的阻塞均可能導(dǎo)致腎臟的永久性破壞。[[腎實質(zhì)]]綜合征則以[[腎小球腎炎]]為代表,其發(fā)病主要是[[免疫復(fù)合物]]造成的小球損傷。最后的[[臨床表現(xiàn)]]可以小球炎癥為主([[血尿]]、高血壓、氮質(zhì)血癥),或以[[腎變病]]為主(大量[[蛋白尿]]、水腫),或兩者不同程度的組合。
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綜觀上述,腎臟病變多為繼發(fā),因此糾正原發(fā)病因才是預(yù)防[[腎損傷]]的上策。[[腎透析]]和[[腎移植]],前者只是姑息治療而且代價太高,后者的要求條件不易滿足且成功率和效果也不令人滿意。
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==調(diào)節(jié)、整合和防御──內(nèi)分泌、神經(jīng)和[[免疫系統(tǒng)]]==
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多細胞生物體內(nèi)各個細胞間必須互通信息才能協(xié)調(diào)活動。細胞間最基本的通訊方式是借助信息分子。較晚演化出的神經(jīng)系統(tǒng),在細胞內(nèi)借[[膜電位]]變化沿胞軸傳遞信息,但在細胞間仍賴信息分子(神經(jīng)遞質(zhì))的中介。信息到達細胞膜可能還要通過膜受體和胞內(nèi)[[第二信使]]等信息分子才能發(fā)揮作用。
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就維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)衡機制而言,飯后[[血糖升高]]會刺激[[胰島素]]分泌,促使糖進入肌肉和脂肪組織而降低血糖;而血糖過低又會刺激[[高血糖素]]分泌,促使[[肝糖原]]分解釋糖入血而升高血糖。在這負反饋過程中,內(nèi)分泌細胞是感受器,血糖的偏離“常態(tài)”是原發(fā)刺激,信息分子是激素,[[效應(yīng)器]]是肝臟、肌肉和脂肪組織,最后結(jié)果是血糖恢復(fù)“常態(tài)”。機體中也存在正反饋過程,如凝血和補體反應(yīng)。正反饋起加速和放大作用,但維持穩(wěn)態(tài)卻需要負反饋過程。
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[[胰島]]還受[[迷走神經(jīng)]]支配,僅僅想到進食就可能通過神經(jīng)引起胰島素的分泌。事實上,穩(wěn)態(tài)的保持不可能僅靠體內(nèi)生理機制,而常常需要行為反應(yīng)。例如血糖降低引起[[饑餓]]感從而激發(fā)取食行為。尋找存食地點和辨識食物還需過去的經(jīng)驗的幫助,這全依賴神經(jīng)系統(tǒng)來完成。
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貫穿上述調(diào)控機制的主線,是信息流。但信息流存在一個特異性的問題,即調(diào)控機制只是針對某種特異情況(如血糖下降)作出特異反應(yīng)(升高血糖)。感受器必須具有辨識特異刺激的能力,而且還要保證信息流沿著特定渠道流向特定效應(yīng)器。對在體液中漫流的激素來講,這是靠[[效應(yīng)細胞]]上的特異受體實現(xiàn)的。受體是蛋白大分子,它具有特定的幾何構(gòu)形和[[表面電荷]]分布,可與特定的激素嵌合在一起而引發(fā)細胞反應(yīng)。在神經(jīng)系統(tǒng)中,這個特異流向是由特異[[神經(jīng)通路]]來保證的。
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===內(nèi)分泌系統(tǒng)===
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廣義的信息分子,除經(jīng)典的激素、神經(jīng)遞質(zhì)和第二信使外,還包括發(fā)育生長過程中的各種[[生長因子]]、[[抑素]]和[[胚胎]][[誘導(dǎo)物]],代謝過程中的代謝產(chǎn)物如[[二氧化碳]]和尿素,免疫過程中的[[淋巴因子]]和炎性物質(zhì)如前列腺素、激肽和[[組胺]]等。
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按化學(xué)結(jié)構(gòu),激素可分為三類:胺和[[多肽]]類,出自[[外胚層]];固醇類,包括骨化三醇,出自[[中胚層]];脂肪酸類,指前列腺素,源自一般細胞膜。最后一類常同組胺等不易納入現(xiàn)行功能分類的物質(zhì)合在一起,稱內(nèi)源活性物質(zhì)(autacoid)。第一類不能透過細胞膜,作用于膜受體再通過第二信使發(fā)揮作用。第二信使常是再通過[[蛋白激酶]]而作用于其他酶或通道蛋白。第二類可透過細胞膜,與胞內(nèi)受體結(jié)合后再進入核內(nèi),促進特定基因的[[轉(zhuǎn)錄]],產(chǎn)生功能蛋白而發(fā)揮作用。
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內(nèi)分泌與神經(jīng)系統(tǒng)的密切聯(lián)系,突出表現(xiàn)在以腦下垂體為主腺的內(nèi)分泌系統(tǒng)上。[[垂體前葉]]受下丘腦神經(jīng)細胞分泌的釋放激素的控制,它自己又分泌促激素向下作用于各靶腺。這幾個靶腺分泌的激素才最后作用于[[靶組織]]。釋放激素和促激素是多肽激素,靶腺中[[甲狀腺]]分泌的是碘化酷氨酸,腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的則為固醇。一方面整個系統(tǒng)受神經(jīng)系統(tǒng)控制,另一方面各級激素又作用于同級及上級激素形成負反饋環(huán),維持穩(wěn)態(tài)分泌。
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內(nèi)分泌還可按功能分成幾組。如控制水鹽代謝的抗利尿激素和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng);控制能量代謝的胰島素和高血糖素;控制鈣磷代謝的甲狀旁腺激素和[[降鈣素]]。這幾種參于日常代謝活動的激素,除抗利尿激素受神經(jīng)系統(tǒng)影響大外,其他激素受神經(jīng)系統(tǒng)的影響都較小,主要是生理狀態(tài)直接刺激內(nèi)分泌細胞,引發(fā)激素的釋放。再一組是[[腎上腺髓質(zhì)]]和[[皮質(zhì)]]激素,它們與神經(jīng)系統(tǒng)關(guān)系密切,特別是[[髓質(zhì)]]可認為是交感神經(jīng)的延伸,其作用也相似。皮質(zhì)激素主要起應(yīng)急作用,幫助機體渡過心身遭受到的種種緊張狀態(tài)。負責(zé)生長的[[生長激素]],似乎主要是按遺傳決定的發(fā)育程序來起作用。[[甲狀腺激素]]也與發(fā)育有關(guān),但它受環(huán)境的影響較大(通過神經(jīng))。生殖激素也是按發(fā)育程序成熟起來,但日常的生殖周期卻是依靠兩個相互對立的性腺激素及其上級激素間的[[反饋]]環(huán)來維持的。
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臨床所見[[內(nèi)分泌疾病]]大部分是激素分泌過多或不足造成的功能障礙。病情充分發(fā)展時表現(xiàn)出的綜合征很典型,輔以一定[[實驗室檢查]]不難確診。治療包括過剩腺體的切除和激素的補充等等。
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===神經(jīng)系統(tǒng)===
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{{導(dǎo)航板-神經(jīng)系統(tǒng)}}
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[[神經(jīng)纖維]]的巧妙組合,像電子計算機的線路一樣,可以對信息進行復(fù)雜加工,完成過濾、放大、分析、綜合等工作。最基本的神經(jīng)活動是[[反射]],如針刺肢端引起肢體收縮的反射。不過人們的日?;顒舆h比這復(fù)雜。
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例如人或坐或站,總要維持一定姿勢,其他動作是在這個姿勢背景上實現(xiàn)的。姿勢肌主要是抗重力的伸肌,這些肌肉總維持一定的收縮,稱張力性收縮。而且一組對抗的肌肉總是同時在收縮,保證姿勢的穩(wěn)定性不致因任一方向的突然外力而動搖。為此,肌肉中要存在相應(yīng)的感受器,隨時測知自身的張力和長度。與肌肉串聯(lián)的腱器官測察張力,與肌肉并聯(lián)的[[肌梭]]系統(tǒng)測察長度。牽拉肌肉可刺激肌梭內(nèi)纖維,引起它向上發(fā)放信息。但如肌肉主動收縮,會造成肌梭內(nèi)纖維松弛,則信息的發(fā)放減少或停止。不過如果同時興奮梭內(nèi)纖維使之不松弛,就可維持信息發(fā)放的能力。一般在肌肉收縮時都另有來自中樞的命令,使肌梭內(nèi)纖維保持收縮,并控制這個收縮在一定的(計劃中的)緊張狀態(tài)下。這樣肌梭就成為一個參考基準(zhǔn),神經(jīng)系統(tǒng)拿肌肉的實際收縮狀態(tài)與之比較,并通過負反饋機制使肌肉的收縮向這個基準(zhǔn)靠攏。
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要活動,人還必須知道自身在空間的位置。持重部位的[[觸壓]]覺、來自關(guān)節(jié)的本體覺和[[視覺]],提供許多空間信息,但[[前庭]]器官有它獨特的作用。耳石器([[圓囊]]和[[橢圓囊]])可測知重力方向和直線加速運動,[[半規(guī)管]]可測知角加速運動(旋轉(zhuǎn))。這些信息在[[腦干]]和[[古小腦]]中綜合后,幫助[[協(xié)調(diào)運動]]。
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生活中有三組感知系統(tǒng)特別重要。[[嗅覺]]幫助人辨別食物和有害物質(zhì),它可區(qū)分幾千種氣味。但它適應(yīng)快,短時內(nèi)便不復(fù)感到同一氣味,因而它主要是用來察覺外界變化(稱位相感受器)。對比之下,前述的肌梭系統(tǒng)意在監(jiān)測穩(wěn)定狀態(tài)(稱張力感受器)。[[聽覺]]是人際通訊的重要器官,自幼失去聽力的人,智能發(fā)育也要受到影響。不過提供的信息最多的還要數(shù)視覺。
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在人們眼中,面前的景象總可區(qū)分為圖形和背景兩大類成分。所謂圖形是指對人們有意義的客體對象,如食物、親友、仇人等等。人是根據(jù)過去經(jīng)驗區(qū)分圖形和背景的,因而對同一景象的理解,可以人人不同。一個圖形常被一個連續(xù)的輪廓線包圍起來并一同移動。所謂輪廓線就是不同亮度或不同顏色的交界。[[視覺細胞]]適應(yīng)極快,但眼球總在微動,注視交界處的細胞反復(fù)感受兩側(cè)的刺激,由此而察覺到輪廓線?,F(xiàn)知視覺系統(tǒng)是采用特征提取的方法鑒別事物。視覺由形象、顏色和運動及空間格局等三個方面分別提取對象的特征,在不同通路中進行加工,最后才綜合起來。
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以上感知覺活動常引發(fā)人體的行為反應(yīng),因而過去的神經(jīng)學(xué)家總好用反射觀點來解釋神經(jīng)活動。其實有大量活動是“自發(fā)的”。例如血糖降低時,這個來自內(nèi)環(huán)境的刺激會促使人主動尋食;自然,這還可視為反射活動。但非神經(jīng)組織的自律活動極普遍,如心跳和胃腸蠕動主要源自肌肉本身或局部的節(jié)律組織。[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]內(nèi)部也存在許多自律活動,如各種尺度的生物鐘周期(日、月和季節(jié)周期)。這些周期通常同環(huán)境同步,但有其內(nèi)在基礎(chǔ)。呼吸周期源自腦干中的神經(jīng)環(huán)路。它是自動的,人們睡眠時它也自發(fā)進行;清醒時很少注意到它,因說話而改變呼吸節(jié)律時也沒意識到是在干預(yù)它;只有在上肢用力需要屏息固定胸腔這樣情況下,才是“有意地”加以干預(yù)。許多后天學(xué)習(xí)到的操作(如騎車),熟練后也可變得像“無意”動作一樣,動作時注意力可集中到其他事物上。
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神經(jīng)系統(tǒng)使高等生物在生后可以學(xué)到許多本領(lǐng),吸收社群經(jīng)驗和積累個人經(jīng)驗,增加個人適應(yīng)力。條件反射,靠重復(fù)來建立神經(jīng)聯(lián)系,只是建立一定習(xí)慣,屬初級學(xué)習(xí)方式。人還可采用評價、比較、推理等認知手段來學(xué)習(xí),特別是可利用語言等符號系統(tǒng)來幫助。這種學(xué)習(xí)可能只需一次經(jīng)驗,而且事后總可明確地用語言表述記憶內(nèi)容。已知[[邊緣系統(tǒng)]]與記憶有關(guān),但這兩種學(xué)習(xí)(建立習(xí)慣和[[認知學(xué)習(xí)]])可能依靠不同的神經(jīng)結(jié)構(gòu),因為[[顳葉]]損傷主要傷及后一種學(xué)習(xí)。邊緣系統(tǒng)還同情緒及內(nèi)臟活動有關(guān)。情緒常伴隨[[思維過程]],并影響行為方案的抉擇。許多內(nèi)臟疾病如高血壓和消化性潰瘍的發(fā)作常有情緒誘因,可能便是通過邊緣系統(tǒng)。
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人的行為反應(yīng)主要由運動系統(tǒng)實現(xiàn)。[[大腦]]運動皮質(zhì)發(fā)出[[神經(jīng)束]]直接控制腦干和[[脊髓]]中的[[運動神經(jīng)]],但它本身又受它前面的皮質(zhì)控制,因為各肌肉收縮的時空安排是由這里決定的。此外,[[小腦]]和[[基底神經(jīng)節(jié)]]([[錐體外系]])也參與運動調(diào)節(jié)。小腦分三部分:古小腦與前庭相連,控制軀干中軸線肌肉以維持身體平衡,并控制轉(zhuǎn)頭時的眼球運動;[[舊小腦]]根據(jù)外周回來的反饋信息調(diào)節(jié)正在進行的運動和肌張力;[[新小腦]]接受感覺和運動皮質(zhì)來的信息,再通過[[丘腦]]投射回到運動皮質(zhì)和運動前皮質(zhì),負責(zé)運動的起動和四肢運動的協(xié)調(diào)?;坠?jié)在低等生物曾是[[運動中樞]],在人腦中它接受來自全[[大腦皮質(zhì)]]的信息再經(jīng)丘腦投射回到運動前和[[額葉]]前皮質(zhì)區(qū)。這個龐大回路的功能還不大清楚,但底節(jié)疾病主要表現(xiàn)[[不自主運動]]、運動遲緩和肌張力增加。
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[[神經(jīng)系統(tǒng)疾病]]可表現(xiàn)興奮癥狀如[[抽搐]],或破壞癥狀如感覺喪失或[[癱瘓]]。病因包括血管意外、[[外傷]]、[[腫瘤]]和感染等。神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)沒有淋巴組織,血腦屏障可阻止[[抗體]]和免疫活性細胞的進入,但神經(jīng)系統(tǒng)卻不乏免疫損傷造成的疾病,特別是在血腦屏障受損傷時,[[免疫細胞]]可侵入并產(chǎn)生抗體。神經(jīng)系統(tǒng)疾病,視部位的不同,可出現(xiàn)不同綜合征。根據(jù)定位診斷再結(jié)合其他臨床表現(xiàn)??蓪Σ±砗筒∫蜃鞒龊侠砉烙嫛R蛏窠?jīng)細胞不再生,故功能預(yù)后不佳。如疾病侵犯腦部,[[死亡率]]也較高。[[精神障礙]]的發(fā)病也必須在神經(jīng)系統(tǒng)中尋找基礎(chǔ)。許多過去認為是功能性精神障礙,現(xiàn)也找到器質(zhì)原因,如發(fā)現(xiàn)[[精神分裂癥]]和[[情感性精神障礙]]都與神經(jīng)遞質(zhì)功能紊亂有關(guān)?,F(xiàn)已有一些藥物可控制其癥狀。
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===免疫系統(tǒng)===
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{{百科小圖片|bk8ez.jpg|人體內(nèi)的[[免疫器官]]}}
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病原體要侵入人體,首先遇到的是皮膚粘膜的阻擋。進入體內(nèi)可能被一些在體液中循環(huán)的蛋白質(zhì)如[[溶菌酶]]消滅,也可能在組織中被[[吞噬細胞]]吞入后在[[溶酶體]]中被分解。吞噬細胞在體內(nèi)還負責(zé)清除老殘細胞。但它只有初步分辨敵我的本領(lǐng),這些[[防御機制]]的效率也不太高。不過病原體這時已引起另一套防御系統(tǒng)的“注意”,這就是免疫系統(tǒng)。它有三個特點:它是適應(yīng)性的,是接觸到入侵的病原體后才發(fā)動起來;它是特異性的,是專門對付入侵的這個具體病原體;它具有記憶力,如果下次還是這種病原體入侵,它會迅速動員起來,用極高的效率消滅這類病原體。與免疫系統(tǒng)相比,人們常把第一類防御機制稱為非適應(yīng)性或非特異性防御機制。
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在適應(yīng)性這一點上,免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)很相似,它們都能學(xué)到對付外界的本領(lǐng)。不同處,外界刺激可在遠距離外作用于神經(jīng)系統(tǒng)(如看到或聽到),但作用于免疫系統(tǒng)的必須是已侵入人體的異物。免疫還有一個監(jiān)視功能,可察覺體內(nèi)的[[突變]]細胞(腫瘤)。
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免疫系統(tǒng)分為兩個子系統(tǒng):一個利用在體液中循環(huán)的抗體(免疫球蛋白)來消滅病原體,稱[[體液免疫]]系統(tǒng);一個直接由免疫細胞殺滅病原體,稱[[細胞免疫]]系統(tǒng)。事實上,免疫系統(tǒng)的核心都是淋巴細胞,抗體也是淋巴細胞產(chǎn)生的。制造抗體的細胞在[[骨髓]]中成熟,稱[[B淋巴細胞]]。另一類還需要在胸腺中進一步成熟,稱[[T淋巴細胞]]。在[[B細胞]]成熟過程中,通過基因重排可以產(chǎn)生上億種抗體,足以對付外界可能出現(xiàn)的各種[[抗原]]。一種成熟 B細胞只產(chǎn)生一種抗體,這個抗體就固定在細胞膜表面作為受體。當(dāng)相應(yīng)抗原進入人體與之相遇,就會在[[T細胞]]的幫助下激發(fā)這個B細胞[[增殖]],制造大量抗體并分泌出來??贵w主要對付體液中的細菌和[[病毒]],它可引發(fā)補體反應(yīng),在細菌膜上穿個洞造成細菌死亡,表面附有抗體的細菌也更易被吞噬細胞消滅。在體液中總有一部分已[[活化]]的 B細胞留存下來作為[[記憶細胞]],當(dāng)同一抗原再次進入人體時,就是由記憶細胞組織再次的防御。
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T細胞有幾類。輔助性 T細胞(T<sub>H</sub>)刺激B細胞增殖和產(chǎn)生抗體。[[細胞毒性]] T細胞(Tc)殺傷被病毒[[寄生]]的自[[體細胞]],體內(nèi)新生的[[腫瘤細胞]],以及[[移植]]的異體細胞。T細胞也有特性,它的受體結(jié)構(gòu)和抗體(也是B細胞的受體)部分相似。但抗體識別的是由[[三級結(jié)構(gòu)]]決定的抗原幾何形狀和表面電荷分布,而[[T細胞受體]]識別的是抗原分子的降解片斷(可能只有10~20個[[氨基酸殘基]])。因此抗原分子必須先被其他細胞降解為片斷后再呈遞給T細胞,它才能對之作出反應(yīng)。
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人體細胞上都有一類標(biāo)志個體特異性的蛋白質(zhì)分子,由第 6對[[染色體]]上一組基因(稱[[主要組織相容性復(fù)合體]],MHC)編碼制造的,這組基因很復(fù)雜,編碼出的蛋白因人而異。 MHC分子又分幾類。第一大類存在于人體大部分細胞上,第二大類存在于T細胞、B細胞和吞噬細胞。細菌侵入人體后可被吞噬細胞或B細胞吞入,抗原分子在溶酶體中降解為小片斷,這些小片斷同這些細胞中的第二大類MHC分子結(jié)合再呈現(xiàn)在細胞膜表面。T<sub>H</sub>[[細胞受體]]可同這個復(fù)合物(抗原分子片斷和MHC分子)結(jié)合,這個結(jié)合過程會刺激T<sub>H</sub>細胞產(chǎn)生白細胞介素,其結(jié)果是T<sub>H</sub>細胞的增殖和 B細胞的增殖及[[分化]]。如果病毒侵入一般細胞或一般細胞發(fā)生[[癌變]],則病毒抗原和癌抗原的分子片斷會同這些細胞中的第一大類 MHC分子結(jié)合而呈現(xiàn)在細胞表面。當(dāng)Tc細胞受體同這樣復(fù)合物結(jié)合時,就會引發(fā)Tc細胞產(chǎn)生[[穿孔]]蛋白,穿孔蛋白嵌入對方細胞膜上,像補體一樣造成[[細胞死亡]]。
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B細胞的增殖、分化和產(chǎn)生抗體必須得到T<sub>H</sub>的幫助,這很重要,因為B細胞隨機產(chǎn)生的抗體種類必然包括可以損傷自身組織抗體。但T細胞在胸腺中“受教育”時,一切能同自身組織抗原結(jié)合的 T細胞或被清除或被抑制。所以可能傷及自身的B細胞,因得不到相應(yīng)T<sub>H</sub>細胞的幫助,也便不會產(chǎn)生自身抗體了。
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{{導(dǎo)航板-免疫系統(tǒng)}}
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骨髓和胸腺是免疫活性細胞產(chǎn)生和成熟的場所,可視為一級[[免疫器官]]。二級免疫器官是遍布全身的[[淋巴結(jié)]],是病原體引發(fā)[[免疫應(yīng)答]]的部位。70年代以來又發(fā)現(xiàn)皮膚也是免疫器官。過去把皮膚只當(dāng)作個惰性界面,它只允許外向能量流(散熱)和內(nèi)向信息流(皮膚感覺)。但目前發(fā)現(xiàn)它具有類似胸腺的功能。事實上[[皮膚病]]中有很大一部分是免疫機制造成的。
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在人體內(nèi),非特異和特異防御系統(tǒng)是協(xié)同作戰(zhàn)的。在一般[[炎癥反應(yīng)]]中,既有免疫活性細胞和抗體的參與,又有各種[[粒細胞]]和[[肥大細胞]],以及補體、前列腺素、白三烯、激肽、組胺等的參與。其中有的因子使血管擴張,血管通透性增加,并吸引炎性細胞到病灶來。再一些因子可作用于中樞神經(jīng),引起發(fā)熱和一般代謝活動的亢進。
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淋巴細胞增殖快,易惡性變。但目前最困擾人的卻是[[免疫功能]]紊亂。如免疫力不足可招致反復(fù)感染,而[[免疫反應(yīng)]]又可能連累自身,許多[[變態(tài)反應(yīng)性疾病]]如哮喘都屬此類。免疫系統(tǒng)有時還針對自身組織制造抗體,這類[[自身免疫病]]不少見,如[[類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎]]、[[I型糖尿病]]、[[系統(tǒng)性紅斑狼瘡]]等。發(fā)病機理包括分子擬態(tài)。[[抗原抗體]]的相互嵌合的特異性并非絕對,與自身組織分子結(jié)構(gòu)相似的抗原(例如存在于某病原體上)引發(fā)的抗體便可能傷害自身組織(自身抗體)。目前[[免疫疾病]]的治療主要是對癥,或補充免疫因子,或使用[[免疫抑制劑]]。
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==個體復(fù)制──生殖系統(tǒng)==
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廣義的個體復(fù)制包括[[生物學(xué)]]復(fù)制和社會學(xué)復(fù)制,包括社會化過程。在現(xiàn)代社會中,社會化完成之際,大多數(shù)人也已完成性發(fā)育而進入[[成年期]]。
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性活動給人以快感,因而以享樂和感情交流為目的性活動常成為生活主題,生殖卻似副產(chǎn)品。采用[[避孕]]措施的性生活、老人性活動,以及自我性刺激和同性戀,都沒有生殖意義。自古至今各種社會對性活動加以種種約束和規(guī)范。性習(xí)俗至今影響著人口的數(shù)量和質(zhì)量,影響著性犯罪和性傳疾病的發(fā)生率及其具體內(nèi)容。
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與[[無性生殖]]相比,[[有性生殖]]的意義在于:基因由雙方提供,通過隨機搭配可產(chǎn)生豐富的遺傳[[變異]]供[[自然選擇]],從而加速進化使[[物種]]得以不斷增加其適應(yīng)能力。性別的決定始于[[受精]],[[精子]]有X和Y之分,與[[卵子]](X)結(jié)合后可形成男性[[合子]](XY)或女性合子(XX)。不過隨后的性器官發(fā)育還受性激素的影響。哺乳動物的內(nèi)在發(fā)育傾向是趨于女性格局,在男性因[[睪丸激素]]的作用才表現(xiàn)出男性格局。因而睪丸激素的有無或多少就成為關(guān)鍵。例如在早期[[胎兒]]若腎上腺皮質(zhì)功能紊亂導(dǎo)致內(nèi)源[[雄激素]]的產(chǎn)生,就可以使一個XX女性表現(xiàn)出男性外生殖器。
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生殖系統(tǒng)的核心是性腺:睪丸和[[卵巢]]。另外還有一些輔助性管道,為[[配子]]提供轉(zhuǎn)移的渠道;當(dāng)受精成功時女性[[子宮]]還是胎兒發(fā)育的場所。在整個男性生育年齡中,精子一批批地成熟。但在女性,在本人還未出生前,大批[[初級卵母細胞]]便停止在第一次[[減數(shù)分裂]]的前期中,直到[[性成熟]]后每個月才有一個卵完成[[第一次分裂]]并排放出來。在神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控下,卵的周期性排放帶來一系列[[子宮內(nèi)膜]]變化([[月經(jīng)周期]]),其生物學(xué)意義在于周期性地為孕育[[子代]]作準(zhǔn)備。現(xiàn)代的避孕措施多用藥物抑制[[排卵]],或用工具隔開精和卵。受精和著床成功便開始了胎兒發(fā)育(見發(fā)育)。胎兒給孕婦帶來日益加重的負擔(dān)。孕婦要增加營養(yǎng)攝入,孕婦體內(nèi)運輸代謝物質(zhì)的管腔系的工作加重。孕婦的內(nèi)分泌系統(tǒng)和胎盤則共同為子宮和胎兒創(chuàng)造一個適宜的激素環(huán)境。
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生殖系統(tǒng)疾病多種多樣。有感染,特別是通過性活動傳播的性傳疾病目前有上升趨勢。女性性器官的腫瘤也比較常見。與生產(chǎn)有關(guān)的疾病有孕期的種種[[并發(fā)癥]]、[[難產(chǎn)]]和產(chǎn)道損傷[[后遺癥]]等。男女[[性功能]]障礙是個老問題,但直到60年代才得到較深入的研究?,F(xiàn)在受重視的還有[[計劃生育]]問題。[[婦產(chǎn)科]]屬傳統(tǒng)[[外科]]范圍,多采用手法治療。激素制劑的出現(xiàn)解決了一部分功能問題。近年又認識到[[行為醫(yī)學(xué)]]的重要性,通過行為矯正來預(yù)防性傳疾病要遠比感染后再治療有效。
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==人類社群和人類進化==
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低等生物在大自然中獨立尋找生活資源,但人出生后卻長期受雙親扶養(yǎng),及至生活“獨立”后也是以個人勞動來換取社會提供的生活資源。向大自然索取資源并加工為成品,這是靠社會組織的集體生產(chǎn)活動。所需的技能、工具和組織體制,也是文明進步的成果。人出生后要學(xué)習(xí)語言,以同其他社會成員交流信息;要學(xué)習(xí)[[社會規(guī)范]],以建立同其他成員間的正常社會關(guān)系;要學(xué)習(xí)生產(chǎn)技能,以作出個人勞動貢獻使社會生活能以正常運轉(zhuǎn)。這個社會化過程,隨著文明的進步越來越復(fù)雜,需時也越長。目前來[[心理咨詢]]中心和[[精神病科]]的大量就診者,其中大部分就是因為不能很好地適應(yīng)緊張的現(xiàn)代生活。
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現(xiàn)代醫(yī)療體系是建立在社會文明進步的基礎(chǔ)上,但疾病的發(fā)生和發(fā)展又都有其社會原因。例如在工業(yè)化初期,都市的[[環(huán)境衛(wèi)生]]條件惡劣曾造成[[疫病]]流行。公共衛(wèi)生運動解決了一部分問題。但到了今天,不良的社會體制、人際敵對關(guān)系(由人群間矛盾直到國家間戰(zhàn)爭),以及人類的短見行為(資源的濫采濫用、大量工業(yè)污染未及時控制、任人口暴長),仍是危脅人類健康幸福的主要問題。
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在一般生物的進化過程中,主要是體質(zhì)的改進,例如出現(xiàn)了某種適應(yīng)性結(jié)構(gòu)(如鳥翼)使具備這樣結(jié)構(gòu)的物種能以更有效地取得生活資源而戰(zhàn)勝競爭者。這新的結(jié)構(gòu)遺傳給后代,使它們作為一個物種存留下來。在人類進化則出現(xiàn)了新的局面:人具有智能,這增加了他們利用生活資源的本領(lǐng)。具有先進文明的人群,在利用資源和群際斗爭中要勝過落后人群。而且文明是可以通過學(xué)習(xí)橫向傳遞的,這便大大地加速了人類進化的步伐??梢灶A(yù)計,上面談到的重大問題,隨著人類的進化必然會得到合理的解決。
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[[分類:生理學(xué)]][[分類:人體結(jié)構(gòu)]]
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{{導(dǎo)航板-人體系統(tǒng)}}
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{{導(dǎo)航板-人體結(jié)構(gòu)}}
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在2016年7月21日 (四) 15:35所做的修訂版本

沒有了嘿嘿嘿嘿,我不怕封禁,你們回退吧,這個號僅供娛樂一次。

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