氟骨癥
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{{百科小圖片|bkh5n.jpg|}} '''氟骨癥'''(Fluorosis)由于慢性[[氟中毒]],引起[[骨質]]異常致密、硬化,出現[[斑釉牙]]、四肢或[[脊柱]]疼痛與變形的一種慢性[[骨骼]]疾患。 [病因[[病理]]] [[氟中毒]]是一種地方病與工業(yè)病,分急、慢性兩類。急性氟中毒常見于制造氫氟酸的工作人員,由于吸入氟化氫氣體所引起,主要為刺激[[上呼吸道]]粘膜引起的改變;慢性者是因長期進食小量含氟待過高的飲料與食物,以及吸入[[氟化物]]的礦粉所引起。 [[[臨床表現]]] 慢性氟中毒早期有[[牙釉質]]失去色澤變暗或呈斑點[[石灰]]狀,[[晚期]]往往有慢性[[咳嗽]]、腰背及[[下肢]]疼痛,[[骨質]]硬化,[[肌腱]]、[[韌帶鈣化]]和[[關節(jié)囊]]肥厚,[[骨質增生]],[[關節(jié)]]變形等。 [[[影像學]]表現] 1.慢性氟中毒在成人中主要為不同程度的骨質硬化,晚期可非常明顯。骨質硬化可涉及全身,以[[脊柱]]、[[髂骨]]、骼骨以及[[肋骨]]較為常見,也見于四肢[[長骨]]。[[松質]]骨的[[增生]]硬化使[[骨小梁]]增粗,繼而[[髓腔]]縮小以至消失。[[骨膜]]增生可使骨邊緣不平,并有增大或增粗現象。 2.肌鍵[[韌帶]]的[[鈣化]]是本病的特殊表現,好發(fā)于少動或不動的關節(jié),在脊柱旁出現最早,嚴重改變可使脊柱呈竹節(jié)樣,與[[強直性脊柱炎]]所見相似,但缺少后者骶骼關節(jié)的特征性改變。此外,骶[[坐骨結節(jié)]]韌帶、骶[[坐骨棘]]韌帶以及其他韌帶均可產生廣泛的鈣化。 3.氟骨癥[[骨骼]]除有增生硬化外,亦可有[[骨質疏松]]、軟化、[[生長障礙]]線、關節(jié)退變等不同的病理改變和X線征象。 [鑒別診斷] 1.石骨癥:可見骨密度增加,[[管狀骨]]上有橫行條狀影,髂骨和[[跗骨]]中有多層波狀[[致密影]]。這些影像均比氟骨癥清楚分明。 2.成骨性轉移[[癌]]:硬化性改變一般分布不甚規(guī)則均勻,并常引起骨質結構的改變。 3.[[腎性骨病]]:與某些氟骨癥極相似,骨質普遍致密和(或)疏松,骨小梁粗糙模糊等,常難以單純從X線征象區(qū)別,需結合[[流行病學]]、臨床表現和[[腎功能]]檢查進行鑒別。 上述疾患均無韌帶鈣化?! ?===氟骨癥的預防保健=== 氟骨癥主要是由于飲水含氟量過高所致,因此只要改飲低氟水或盡量去除[[高氟水]]中的氟化物,氟骨癥是完全可以防治的。另外,在減低氟攝入后[[腎臟]]仍有較強的排氟能力,血氟水平下降后又可使蓄積在[[骨組織]]和牙齒中的過量氟釋放入血,并經腎臟排出體外,使氟骨癥患者的[[癥狀]]和[[體征]]得以改善。因此通過降低飲水的[[氟含量]]來防治氟骨癥不僅是必要的,而且是可行的。 避免飲用高氟水 在[[高氟]]地區(qū)居民應盡量不飲高氟水,另尋低氟水源,如深井水、自來水、雨水或雪水等,同時還要定期測量水質。 藥物去除水中的氟 包括以下措施: 1.[[硫酸鋁]]+適量石灰可產生[[氫氧化鋁]]沉淀,氟離子吸附在沉淀物上而被清除。 2.活性氧化鋁有較大的表面積和較強的離子交換作用,對氟離子有較強的吸附作用。 3.堿性氯化鋁可直接加入飲水中產生[[膠體]]聚合物,氟離子隨聚合物沉淀,[[上清液]]即為低氟水。 藥物[[降氟]]法較多,但均不夠理想,且費用也較大,難以長期堅持應用。 4.食用清潔水與食品,不食用高氟水及氟污染之食品 要加強宣傳教育,提高對氟中毒之危害及其預防方法之認識。在南方,特別是食用含氟量高的[[溫泉]]水的地方,打深井,食用非高氟水是一項重要的措施,改進不良的糧食儲存與烹飪習慣,避免氟污染食物。 5.三[[氯化鐵]](FeCl3.6H20)處理溫泉水在室溫條件中,三氟化鐵400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟離子濃度下降至1×10-6。 6.降低水中氟濃度 用[[明礬]][K2Al(S04)2.H20]1mmol(0.313g)可使室溫條件100ml 8×10-6氟水之氟離子濃度降至1×10-6。以上三氟化鐵與明礬均是很易獲得,價廉且方便,處理后之水無色無臭無味。 7.服[[硫酸亞鐵]] 鐵離子與氟結合成為不容易被吸收的[[化合物]]。有利于氟的排出。 8.預防職業(yè)性氟中毒 必須嚴格執(zhí)行職工勞動保健標準,定期檢測[[環(huán)境污染]]程度,測定工人尿氟量。 {{導航板-骨軟骨病}}
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