抗Jo-1抗體陽性

Jo-1[[抗原]]是組[[氨酰]]tRNA[[合成酶]]在[[胞漿]]中以[[小分]]子[[核糖核蛋白]](scRNPs)形式出現(xiàn)，[[分子量]]為50KD，它是氨酰tRNA合成酶之一?？笿o-1抗體對[[多發(fā)性肌炎]]的診斷具有較強的特異性，是目前公認(rèn)的多發(fā)性肌炎(PM)的[[血清]]標(biāo)記[[抗體]]。
==抗Jo-1抗體陽性的原因==
在[[多發(fā)性肌炎]](PM)[[中陽]]性率達(dá)25%左右。在[[皮肌炎]](DM)中陽性率為7.1%。合并肺間質(zhì)病變的PM/DM患者，陽性率高達(dá)60%。
==抗Jo-1抗體陽性的診斷==
67%[[抗Jo-1抗體陽性]]的患者有HLA-DR3[[抗原]]。其他[[結(jié)締組織病]]為陰性。在抗JO-1和抗SSA二項陽性，約80%的[[多發(fā)性肌炎]]和皮[[肝炎]]患者合并有[[干燥綜合征]]。而抗JO-1與抗RNP兩項陽性者臨床上都發(fā)現(xiàn)有雷諾氏現(xiàn)象。抗Jo-1抗體[[綜合征]]：抗Jo-1抗體陽性、[[急性發(fā)熱]]、對稱性[[關(guān)節(jié)炎]]、“技工手”、雷諾現(xiàn)象、[[肌炎]]、肺間質(zhì)病變。
==抗Jo-1抗體陽性的鑒別診斷==
[[抗Jo-1抗體陽性]]的鑒別診斷：

(1)抗Sm[[抗體]]：是SLE的[[特異性抗體]]。 Sm[[抗原]]是U族[[小分]]子[[細(xì)胞核]][[核糖核蛋白]](UsnRNP)，具有[[抗原性]]的[[蛋白]]的[[分子量]]是29KD、28KD、13.5KD。在SLE[[中陽]]性率為30.2%。雖然敏感性較低，但特異性較高。在全部抗Sm陽性的病例中，92.2%為SLE。因此，抗Sm抗體為SLE的標(biāo)記抗體。另外，有人還發(fā)現(xiàn)SLE病人由活動期轉(zhuǎn)為緩解期后，[[狼瘡]][[細(xì)胞]]可轉(zhuǎn)陰，[[ANA]]、抗[[DNA]][[抗體效價]]可降低，但Sm抗體依然存在。因此，對早期、不典型的SLE或經(jīng)治療緩解后的回顧性診斷有一定意義。Sm抗體和SnRNP是同一[[分子]][[復(fù)合物]]中的不同抗原[[位點]]，故抗Sm抗體很少單獨出現(xiàn)，它常于U1RNP抗體相伴，約60%抗U1RNP抗體與抗Sm抗體中的28/29KD有[[交叉反應(yīng)]]?？筍m抗體陽性均伴有抗U1RNP抗體，而抗U1RNP抗體可以單獨存在。

(2)抗SSA/Ro抗體：抗SSA/Ro抗體 R0、SSA抗原在[[免疫學(xué)]]上是一致的，即有共同的[[抗原決定簇]]。SSA/Ro是小分子[[細(xì)胞漿]]核糖核蛋白(scRNPs)，是蛋白和小分子[[核糖核酸]]形成的復(fù)合物?？乖呛衁-YRNA的[[蛋白質(zhì)]]，它更多的存在于[[胞漿]]中，其分子量有52KD及60KD。52KD的[[多肽]]條帶與[[干燥綜合征]](SS)相關(guān)，而60KD的多肽條帶則更多存在于SLE患者中。以[[鼠肝]]為[[底物]]的ANA檢測中抗SSA抗體常呈陰性反應(yīng)，而Hep-2細(xì)胞為底物的，ANA常為陽性?？筍SA抗體主要見于[[原發(fā)性]]干燥綜合征，陽性率高達(dá)60%～75%。此外，抗SSA抗體常與[[亞急性]]皮膚性[[紅斑狼瘡]]、[[抗核抗體]]陰性狼瘡、[[新生兒]]狼瘡等相關(guān)(SSA抗體可通過[[胎盤]]進(jìn)入[[胎兒]]引起新生兒兒狼瘡[[綜合癥]] )。SSA抗體與廣泛[[光過敏]]性[[皮炎]][[癥狀]]相關(guān)。

(3)抗SSB/La/Ha抗體：是抗小分子細(xì)胞核核糖核蛋白(snRNP)?？乖荹[RNA]][[多聚酶]][[轉(zhuǎn)錄]]中的小RNA[[磷酸]]蛋白質(zhì)。其分子量為48KD、47KD、45KD，其中48KD更具特異性。對干燥綜合征的診斷具有特異性?？筍SB/La/Ha抗體 SSB/La/Ha抗原在免疫學(xué)上是一致的?？筍SB陽性幾乎總伴有抗SSA抗體陽性，抗SSB抗體較抗SSA抗體診斷干燥綜合征更特異，是干燥綜合征[[血清]]特異性抗體。原發(fā)性干燥綜合征陽性率達(dá)40%左右。其他[[自身免疫性疾病]]中如有抗SSB抗體，常伴有[[繼發(fā)性干燥綜合征]]。[[唾液腺]]、[[唇腺]]活檢可見大量[[淋巴細(xì)胞]][[浸潤]]。

在原發(fā)性干燥綜合征中，抗SSA和抗SSB的陽性率分別是60%和40%，但在其它[[結(jié)締組織病]]中，該兩種抗體也可出現(xiàn)，且常提示繼發(fā)性干燥綜合征的存在?？筍SB和抗SSA抗體相伴出現(xiàn)，有單獨的SSA出現(xiàn)，但單獨的SSB出現(xiàn)的少?？筍SA和抗SSB抗體陽性，可造成新生兒狼瘡及先天性[[房室傳導(dǎo)阻滯]]。且常與[[血管炎]]、[[淋巴結(jié)腫大]]、[[白細(xì)胞減少]]、光過敏、皮損、[[紫癜]]等臨床癥狀相關(guān)。

(4)抗Scl-70抗體：是分子量為100KD的DNA拓樸[[異構(gòu)酶]]I的[[降解產(chǎn)物]]，首先在[[皮膚]]彌漫型多發(fā)性[[系統(tǒng)性硬化癥]](PSS)患者血清中發(fā)現(xiàn)抗Scl-70抗體。因其主要見于[[硬皮病]]，且其相應(yīng)抗原分子量為70KD，故取名為抗Scl-70抗體。

PSS病人陽性率達(dá)30%～40%。雖然陽性率不高，但對PSS(SSC)有較高特異性(特異性達(dá)100%)。有抗Scl-70抗體陽性表示病性進(jìn)展較迅速，[[皮膚病]]變往往彌散廣泛，易發(fā)生[[肺間質(zhì)纖維化]]和[[指骨]]末端吸收。重癥彌漫性PSS(SSc)中抗Scl-70抗體陽性率高達(dá)75%。有雷諾現(xiàn)象的患者存在抗Scl-70抗體，提示可能發(fā)展為PSS?？筍cl-70抗體與[[惡性腫瘤]]有明顯相關(guān)。

(5)抗rRNP(ribosome)抗體：抗rRNP抗體的靶抗原是[[核糖體]]大[[亞基]]上磷酸蛋白。為胞漿抗原(抗原是主要存在于胞漿中的一種磷酸蛋白)。[[免疫印跡法]]測得抗rRNP主要有38KD、16KD、15KD三條蛋白多肽?？箁RNP抗體主要見于SLE，常在SLE活動期中存在，陽性率在10%～20%左右，是診斷SLE的特異性抗體。如僅有抗rRNP抗體陽性的SLE患者，ANA常為陰性?？箁RNP抗體陽性患者[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]病變發(fā)生率高。抗rRNP抗體與抗dsDNA抗體的消長相平行，但與抗dsDNA抗體不同的是不會隨病情好轉(zhuǎn)立即消失，可持續(xù)1～2年后才轉(zhuǎn)陰。

(6)抗RNP抗體：抗nRNP(nuclear RNP)：臨床上應(yīng)用較多的是U1RNP抗體，U1snRNP由U1RNP和9種不同的[[蛋白質(zhì)組]]成。具有抗原性的分子量有70KD、32KD和22KD。因為是以[[抗核]]內(nèi)的核糖核蛋白得名 ，所作用的抗原是U1小分子細(xì)胞核核糖核蛋白(U1snRNP)，所以又稱抗U1RNP抗體。

67%抗Jo-1抗體陽性的患者有HLA-DR3抗原。其他結(jié)締組織病為陰性。在抗JO-1和抗SSA二項陽性，約80%的[[多發(fā)性肌炎]]和皮[[肝炎]]患者合并有干燥綜合征。而抗JO-1與抗RNP兩項陽性者臨床上都發(fā)現(xiàn)有雷諾氏現(xiàn)象?？笿o-1抗體[[綜合征]]：抗Jo-1抗體陽性、[[急性發(fā)熱]]、對稱性[[關(guān)節(jié)炎]]、“技工手”、雷諾現(xiàn)象、[[肌炎]]、肺間質(zhì)病變。
==抗Jo-1抗體陽性的治療和預(yù)防方法==
[[多發(fā)性肌炎]]的預(yù)防常識

發(fā)病6個月以內(nèi)應(yīng)用[[腎上腺皮質(zhì)激素]]治療，大部分可獲臨床改善，于病后2個月以內(nèi)開始治療的效果更好。延誤治療，常可使急性變成慢性，故應(yīng)及早治療。 本病約有10-20%病者可能伴發(fā)[[惡性腫瘤]]，中年以上者伴惡性腫瘤者高達(dá)50%以上，因此，必須予足夠的警惕。早期發(fā)現(xiàn)[[腫瘤]]并早期治療，效果好些。[[激素]]、[[免疫抑制劑]]等藥物減量過快，停藥過早均可導(dǎo)致復(fù)發(fā)，甚至病情惡化。特別是慢性[[肌炎]]病程較長，有不少可達(dá)10年以上。因此療效的判斷至少應(yīng)經(jīng)過半年至1年的觀察，在短期內(nèi)未出現(xiàn)效果絕不應(yīng)終止治療。 運動功能的訓(xùn)練最好待肌酸磷酸激酶([[CPK]])正常以后開始，因為運動開始時?？梢姷紺PK一過性升高。若在CPK尚未完全穩(wěn)定時即開始作功能訓(xùn)練，許多患者的CPK則不易下降。

多發(fā)性肌炎的護理原則

1.首先要有信心和毅力

[[皮肌炎]]患者應(yīng)明確自己得的并非"不治之癥"，切莫悲觀消沉，即使經(jīng)過某些中西藥治療病情仍在發(fā)展，也不必[[恐懼]]，更不能喪失信心而放棄治療。但是，也應(yīng)清楚地認(rèn)識到皮肌炎的確是個難治病，必須有堅定的信心和頑強的毅力，保持豁達(dá)開朗的精神狀態(tài)，才能充分調(diào)動自身的抗病潛能，最終戰(zhàn)勝皮肌炎獲得[[康復(fù)]]。

2.必須堅持長期正確合理的治療

皮肌炎作為一種難治病，"病來如山倒，病去如抽絲"，只有在[[臨床經(jīng)驗]]豐富和具有高充責(zé)任感的?？漆t(yī)生指導(dǎo)下，堅持長期、系統(tǒng)、正規(guī)、合理的[[中西醫(yī)]]結(jié)合治療，才能達(dá)到最好療效乃至康復(fù)，切不可亂投醫(yī)、濫用藥或自行減量、隨意停藥，以免走"欲速則不達(dá)"的彎路，病情一旦復(fù)發(fā)加重，往往治療更為困難，甚至付出生命代價。

3.生活調(diào)理

1.[[急性期]]應(yīng)臥床休息，可做[[關(guān)節(jié)]]和[[肌肉]]的被動活動，每日2次，以防止組織[[萎縮]]，但不鼓勵作主動活動。

2.恢復(fù)期可適量輕度活動，但動作不宜過快，幅度不宜過大，根據(jù)肌力恢復(fù)程度，逐漸增加活動量，功能鍛煉應(yīng)避免[[過度疲勞]]，以免[[血清酶]]升高。

3.要保持精神愉快，堅定戰(zhàn)勝[[疾病]]的信心。

4.飲食調(diào)理

1.合理安排飲食，保證充分的[[維生素]]和[[蛋白]]攝入。

2.忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品，以免傷脾[[化濕]]。

3.臨床藥膳[[療法]]通常以補益為主，[[健脾]]補腎，可作為飲食的藥物有山藥、[[薏苡仁]]、[[土茯苓]]、[[冬蟲夏草]]、[[當(dāng)歸]]、[[枸杞子]]、[[阿膠]]、[[靈芝]]、[[紫河車]]等。
==參看==
*[[皮肌炎與多發(fā)性肌炎]]
*[[多發(fā)性肌炎和皮肌炎伴發(fā)的精神障礙]]
*[[多發(fā)性肌炎-皮肌炎]]
*[[皮肌炎]]
*[[其它癥狀]]
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[[分類:其它癥狀]]