慢性阻塞性肺疾病

'''慢性阻塞性肺疾病'''（chronic obstructive pulmonary disease,COPD），簡(jiǎn)稱慢阻肺，是一組常見的以持續(xù)[[氣流受限]]為特征的可以預(yù)防和治療的疾病。在COPD的新定義中采用了“持續(xù)氣流受限”這一概念，而不再用“不可逆性氣流受限”這一舊名稱。尤其是吸煙的老年男性，多部分都患有此病，表現(xiàn)為[[咳嗽]]、[[咳痰]]、[[呼吸困難]]等。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。目前沒有任何藥物能夠逆轉(zhuǎn)慢阻肺的肺功能逐年下降的趨勢(shì)，但通過(guò)藥物治療，可以顯著改善患者的生活質(zhì)量，故嚴(yán)格遵循醫(yī)生的意見，使用必須的藥物顯得非常重要。'''值得反復(fù)強(qiáng)調(diào)的是：慢阻肺患者必須戒煙！戒煙是唯一能夠延緩肺功能下降趨勢(shì)的措施'''。COPD 的治療只有起點(diǎn)沒有終點(diǎn)，患者只要確診，就需要終身治療，與高血壓、糖尿病的治療概念完全一致。而且只要在沒有藥物副作用而且尚未發(fā)生AECOPD 時(shí)，需基本穩(wěn)定在同一藥物水平治療。這既要引起COPD 患者重視，也要由醫(yī)生積極引導(dǎo)。
{{百科小圖片|COPD.jpg|COPD}}

===[[慢阻肺20問(wèn)]]===
您所關(guān)心的問(wèn)題，或許在[[慢阻肺20問(wèn)]]可以找到答案。
==流行病學(xué)==
COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在中國(guó)國(guó)北部和中部地區(qū)，對(duì)102230名農(nóng)村成人進(jìn)行了調(diào)查，COPD的患病率為3％。近年來(lái)對(duì)中國(guó)國(guó)7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2％。根據(jù)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，在美國(guó)約有1600萬(wàn)人患有此病，它是美國(guó)第四位最常見死亡原因，由此所致死還在增加。估計(jì)2020年，COPD排在第三位導(dǎo)致死亡的病因上。

==病因與發(fā)病機(jī)制==
COPD的發(fā)病因素很多，迄今尚有許多發(fā)病因素不夠明了，尚待研究。近年來(lái)認(rèn)為，COPD有關(guān)發(fā)病因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面。明確的個(gè)體易感因素有[[α1-抗胰蛋白酶]]缺乏，最主要的環(huán)境因素就是吸煙，以及接觸職業(yè)粉塵等。此外尚與化學(xué)物質(zhì)、感染、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等都有影響。
===吸煙===
為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長(zhǎng)，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道[[上皮細(xì)胞]]和[[纖毛運(yùn)動(dòng)]]，促使[[支氣管]][[黏液腺]]和[[杯狀細(xì)胞]]增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使[[氧自由基]]產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。
===職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)===
接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過(guò)高或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí)，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。
===空氣污染===
大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，[[黏液]]分泌增加，為[[細(xì)菌]]感染增加條件。
===感染因素===
與慢[[性支氣管炎]]類似，[[感染]]亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。
===蛋白酶-抗蛋白酶失衡===
[[蛋白水解酶]]對(duì)組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時(shí)氧化應(yīng)激、吸煙等危險(xiǎn)因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個(gè)體，中國(guó)尚未見正式報(bào)道。
===氧化應(yīng)激===
有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有[[超氧陰離子]]（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如[[蛋白質(zhì)]]、脂質(zhì)和[[核酸]]等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或[[細(xì)胞死亡]]，還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)[[炎癥]]反應(yīng)，如激活[[轉(zhuǎn)錄因子]]NF-κB，參與多種[[炎癥因子]]的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導(dǎo)合成酶和[[環(huán)氧化物]]誘導(dǎo)酶等。
===炎癥機(jī)制===
氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的[[慢性炎癥]]是COPD的特征性改變，[[中性粒細(xì)胞]]、[[巨噬細(xì)胞]]、[[T淋巴細(xì)胞]]等[[炎癥細(xì)胞]]均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞[[彈性蛋白酶]]、中性粒細(xì)胞[[組織蛋白酶G]]、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。
===其他===
如[[自主神經(jīng)]]功能失調(diào)、[[營(yíng)養(yǎng)不良]]、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

==病理改變==

COPD的病理改變主要表現(xiàn)為[[慢性支氣管炎]]及[[肺氣腫]]的病理變化。支氣管黏膜[[上皮細(xì)胞]]變性、[[壞死]]，[[潰瘍]]形成。[[纖毛]]倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。[[杯狀細(xì)胞]]數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物儲(chǔ)留。基底膜變厚壞死。[[支氣管腺體]][[增生]][[肥大]]，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。

各級(jí)支氣管壁均有多種[[炎癥細(xì)胞]]浸潤(rùn)，以[[中性粒細(xì)胞]]、[[淋巴細(xì)胞]]為主。急性發(fā)作期可見到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為[[化膿性炎癥]]，黏膜[[充血]]、[[水腫]]、變性壞死和潰瘍形成，基底部[[肉芽組織]]和[[機(jī)化]]纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。炎癥導(dǎo)致氣管壁的損傷-修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生，進(jìn)而引起[[氣管結(jié)構(gòu)重塑]]、膠原含量增加及[[瘢痕]]形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。

[[肺氣腫]]的病理改變可見肺過(guò)度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。[[細(xì)支氣管]]壁有[[炎癥細(xì)胞]]浸潤(rùn)，管壁黏液腺及[[杯狀細(xì)胞]]增生、肥大，纖毛上皮破損、[[纖毛]]減少。有的管腔纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張，管腔內(nèi)有痰液存留。細(xì)支氣管的血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型,全小葉型。及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬[[終末肺組織]]，即[[肺泡管]]、[[肺泡囊]]及[[肺泡]]的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時(shí)兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

==病理生理==

在早期，一般反映大氣道功能的檢查如[[第一秒用力呼氣容積]]（FEV1）、最大通氣量、[[最大呼氣中期流速]]多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。

[[慢性支氣管炎]]并發(fā)[[肺氣腫]]時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅[[閉合容積]]增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的[[動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性]]降低。病變累及大氣道時(shí)，[[肺通氣功能障礙]]，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則[[殘氣量]]及殘氣量占肺總量的百分比增加。[[肺氣腫]]加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺[[毛細(xì)血管]]大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流，導(dǎo)致[[生理無(wú)效腔]]氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與[[氣體交換]]。如此，[[肺泡]]及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起[[缺氧]]和[[二氧化碳儲(chǔ)留]]，發(fā)生不同程度的[[低氧血癥]]和[[高碳酸血癥]]，最終出現(xiàn)[[呼吸功能衰竭]]。

==臨床表現(xiàn)==
每個(gè)COPD患者的臨床病情取決于癥狀嚴(yán)重程度、全身效應(yīng)和患者患有的各種并發(fā)癥。常見癥狀有：
#[[慢性咳嗽]]：通常為首發(fā)癥狀，開始只是間歇性[[咳嗽]]，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著，部分病例并無(wú)咳痰。
#[[咳痰]]：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多，合并感染時(shí)痰量增多，常有膿性痰，合并感染時(shí)可[[咯血]]。
#[[氣短]]或[[呼吸困難]]：是COPD的標(biāo)志性癥狀，是患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短。
#[[喘息]]和[[胸悶]]：也是癥狀之一，但并無(wú)特異性，部分患者容易誤診為[[支氣管哮喘]]。
#其他癥狀：體重下降、[[營(yíng)養(yǎng)不良]]等，可合并[[心肌梗死]]、[[心絞痛]]、[[骨質(zhì)疏松]]等。

體征：COPD早期體征可不明星。隨著疾病進(jìn)展，常有如下體征：
#視診及觸診[[胸廓]]形態(tài)異常，包括胸部過(guò)度膨脹、前后徑增大、[[劍突]]下胸骨下角增寬及腹部膨隆等，常見呼吸變淺、頻率加快，[[輔助呼吸肌]]參加運(yùn)動(dòng)，重癥患者可見[[胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)]]，[[低氧血癥]]者可出現(xiàn)粘膜及皮膚[[發(fā)紺]]，伴[[右心衰]]者可見下肢[[水腫]]、[[肝臟]]增大
#叩診：由于肺過(guò)度充氣使患者心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診呈過(guò)清音；
#聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣延長(zhǎng)，平靜呼吸時(shí)可聞及[[干性啰音]]，兩肺底或其他肺野可聞及[[濕羅音]]；心音遙遠(yuǎn)，劍突心音較為清晰響亮。

若COPD急性加重，則癥狀更為明顯，[[氣促]]加重、[[喘息]]、[[胸悶]]、[[咳嗽]]加劇、痰量增加等，還可出現(xiàn)全身不適、[[失眠]]、[[嗜睡]]、[[疲乏]]、[[抑郁]]和精神紊亂等。
==實(shí)驗(yàn)室檢查==
===肺功能檢查===

是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。

1．[[第一秒用力呼氣容積]]占[[用力肺活量]]百分比（FEV1/FVC）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占[[預(yù)計(jì)值]]百分比（FEV1％預(yù)計(jì)值），是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計(jì)值者，可確定為持續(xù)的氣流受限。

2．[[肺總量]]（TLC）、[[功能殘氣量]]（FRC）和[[殘氣量]]（RV）增高，[[肺活量]]（VC）減低，表明肺過(guò)度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。

3．一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)對(duì)診斷有參考價(jià)值。

===胸部X線檢查===
[[胸片]]對(duì)確定肺部并發(fā)癥及其他疾?。ū热鏪[肺間質(zhì)纖維]]化、[[肺結(jié)核]]等）鑒別有重要意義。COPD早期胸片可無(wú)明顯變化，以后出現(xiàn)[[肺紋理]]增多、紊亂等非特異性改變；主要X線征為肺過(guò)度充氣；肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時(shí)可見肺大泡形成。并發(fā)[[肺動(dòng)脈高壓]]和[[肺源性心臟病]]時(shí)，除了右心增大的X線征外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。

===胸部CT檢查===
CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但當(dāng)診斷有疑問(wèn)時(shí)，高分辨率CI（HRCT）有助于鑒別診斷。另外，HRCT對(duì)于辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定[[肺大泡]]的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性。

===血?dú)鈾z查===
[[血?dú)夥治鯹]對(duì)晚期COPD患者十分重要。FEV1<40%預(yù)計(jì)值者及具有[[呼吸衰竭]]或[[右心衰竭]]臨床表現(xiàn)的患者，均應(yīng)做血?dú)夥治?。血?dú)猱惓Ｊ紫缺憩F(xiàn)為輕中度[[低氧血癥]]。隨著疾病進(jìn)展加重，并出現(xiàn)[[高碳酸血癥]]。[[呼吸衰竭]]的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為海平面呼吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg。

===其他===
COPD合并細(xì)菌感染時(shí)，外周血[[白細(xì)胞]]增高，核左移。[[痰培養(yǎng)]]可能查出病原菌；常見病原菌為[[肺炎鏈球菌]]、[[流感嗜血桿菌]]、[[卡他莫拉菌]]、[[肺炎克雷伯桿菌]]等。

==診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)==
主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計(jì)值可確定為持續(xù)氣流受限。

有少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。

既往是根據(jù)FEV1/FVC、FEV1％預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)。而在2011年的指南開始，一直到現(xiàn)在（2014年），慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病,COPD）的嚴(yán)重程度分級(jí)不再單純依靠肺功能，而是把肺功能、患者健康狀況、未來(lái)急性加重的風(fēng)險(xiǎn)、合并癥等綜合起來(lái)評(píng)估。

慢阻肺評(píng)估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險(xiǎn)、肺功能異常的嚴(yán)重程度及并發(fā)癥情況進(jìn)行綜合評(píng)估，其目的是確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限的嚴(yán)重程度，患者的健
康狀況和未來(lái)急性加重的風(fēng)險(xiǎn)程度，最終目的是指導(dǎo)治療。

===癥狀評(píng)估===
采用[[改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸問(wèn)卷]](breathlessness measurementusing the modified British Medical Reseach Council，mMRC)對(duì)[[呼吸困難]]嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估(表2)，或采用[[慢阻肺患者自我評(píng)估測(cè)試]](COPD assessment test，CAT)問(wèn)卷進(jìn)行評(píng)估(表3)。一般只用一種評(píng)估就行了，沒有必要兩個(gè)都做。經(jīng)常做的是CAT。
{{百科小圖片|mMRC.jpg|mMRC}}{{百科小圖片|CAT.jpg|CAT}}
===肺功能評(píng)估===
應(yīng)用氣流受限的程度進(jìn)行[[肺功能]]評(píng)估，即以FEV。占預(yù)計(jì)值％為分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限的肺功能分級(jí)分為4級(jí)(表4)。
{{百科小圖片|肺功能分級(jí).jpg|肺功能分級(jí)}}
===急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估===
上一年發(fā)生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，預(yù)示以后頻繁發(fā)生急性加重的風(fēng)險(xiǎn)大。

===慢阻肺的綜合評(píng)估===
臨床醫(yī)生要了解慢阻肺病情對(duì)患者的影響，應(yīng)綜合癥狀評(píng)估、肺功能分級(jí)和急性加重的風(fēng)險(xiǎn)，綜合評(píng)估(圖1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前臨床上采用mMRC分級(jí)或CAT評(píng)分作為癥狀評(píng)估方法，mMRC分級(jí)I>2級(jí)或CAT評(píng)分≥10分表明癥狀較重，通常沒有必要同時(shí)使用2種評(píng)估方法。臨床上評(píng)估慢阻肺急性加重風(fēng)險(xiǎn)也有2種方法：(1)常用的是應(yīng)用氣流受限分級(jí)的肺功能評(píng)估法，氣流受限分級(jí)Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)表明具有高風(fēng)險(xiǎn)；(2)根據(jù)患者急性加重的病史進(jìn)行判斷，在過(guò)去1年中急性加重次數(shù)i>2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有高風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)肺功能評(píng)估得出的風(fēng)險(xiǎn)分類與急性加重史獲得的結(jié)果不一致時(shí)，應(yīng)以評(píng)估得到的風(fēng)險(xiǎn)最高結(jié)果為準(zhǔn)，即就高不就低。
{{百科小圖片|慢阻肺綜合評(píng)估.jpg|慢阻肺綜合評(píng)估}}
==鑒別診斷==

===[[支氣管哮喘]]===
多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時(shí)兩肺布滿[[哮鳴音]]，常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其[[支氣管舒張?jiān)囼?yàn)]]陽(yáng)性。某些患者可能存在[[慢性支氣管炎]]合并[[支氣管哮喘]]，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。
===[[充血性心力衰竭]]===
有[[高血壓]]、[[心臟病]]病史，聽診肺底部聞及[[濕羅音]]、胸部X線提示心臟擴(kuò)大、肺水腫，肺功能測(cè)定提示限制性通氣障礙（而非氣流受限）
===[[支氣管擴(kuò)張]]===
有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點(diǎn)，常反復(fù)咯血。合并感染時(shí)咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴(kuò)張改變。

===[[肺結(jié)核]]===
可有午后低熱、乏力、[[盜汗]]等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)[[抗酸桿菌]]，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。

===[[彌漫性泛細(xì)支氣管炎]]===
大多數(shù)為男性非吸煙者，幾乎所有患者均有[[慢性鼻竇炎]]；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過(guò)度充氣征，[[紅霉素]]治療有效。

===[[支氣管肺癌]]===

刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或原有[[慢性咳嗽]]，咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、[[阻塞性肺不張]]或[[阻塞性肺炎]]。痰細(xì)胞學(xué)檢查、[[纖維支氣管鏡檢查]]以至[[肺活檢]]，可有助于明確診斷。

===其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大===

肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規(guī)則擴(kuò)大而不伴有肺泡壁的破壞時(shí)，雖不符合肺氣腫的嚴(yán)格定義，但臨床上也常習(xí)慣稱為[[肺氣腫]]，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測(cè)定沒有氣流受限的改變，即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。

==并發(fā)癥==

===慢性[[呼吸衰竭]]===

常在COPD急性加重時(shí)發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生[[低氧血癥]]和（或）[[高碳酸血癥]]，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

===[[自發(fā)性氣胸]]===

如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的[[發(fā)紺]]，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過(guò)X線檢查可以確診。
===睡眠障礙===
COPD是一種常見病，而[[睡眠呼吸暫停低通氣綜合征]]也是一種多發(fā)病，故兩者合并存在的幾率相當(dāng)高。某些重癥COPD患者常死于夜間，尤其有明顯低氧血癥和高碳酸血癥的COPD患者容易發(fā)生夜間睡眠期間忽然死亡。
===[[慢性肺源性心臟病]]===

由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致[[肺動(dòng)脈痙攣]]、血管重塑，導(dǎo)致[[肺動(dòng)脈高壓]]、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生[[右心功能不全]]。

==治療==
值得反復(fù)強(qiáng)調(diào)的是：慢阻肺患者必須戒煙！戒煙是唯一能夠延緩肺功能下降趨勢(shì)的措施。COPD 的治療只有起點(diǎn)沒有終點(diǎn)，患者只要確診，就需要終身治療，與高血壓、糖尿病的治療概念完全一致。而且只要在沒有藥物副作用而且尚未發(fā)生AECOPD 時(shí)，需基本穩(wěn)定在同一藥物水平治療。這既要引起COPD 患者重視，也要由醫(yī)生積極引導(dǎo)。
===穩(wěn)定期治療===
1．教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。

2．[[支氣管舒張藥]]  包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀。目前認(rèn)為慢阻肺患者長(zhǎng)期使用長(zhǎng)效制劑能改善生活質(zhì)量，但長(zhǎng)效制劑價(jià)格較為昂貴。但如果沒有使用長(zhǎng)效制劑，而急性加重入院的話花費(fèi)更大。使用長(zhǎng)效制劑也會(huì)急性加重，但概率比不用它要明顯低。所以建議有經(jīng)濟(jì)條件的患者優(yōu)先考慮長(zhǎng)效制劑。

（1） [[β2腎上腺素受體激動(dòng)劑]]：是當(dāng)前用的最多效果最好的擴(kuò)張支氣管的藥物。主要有[[沙丁胺醇]]（salbutamol）氣霧劑，每次100-200μg （ 1-2噴），定量吸入，療效持續(xù)4-5小時(shí)，每24小時(shí)不超過(guò)8-12 噴。[[特布他林]]（terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用?？删徑獍Y狀，沙丁胺醇等都是短效的。其他長(zhǎng)效藥物包括尚有[[沙美特羅]]（salmeterol）、[[福莫特羅]]（ formoterol）等，每日僅需吸入2次，但這兩個(gè)藥物在中國(guó)沒有上市，只有跟[[激素]]聯(lián)合劑型的，比如[[舒利迭]]、[[信必可]]。綜合評(píng)估分級(jí)在C/D級(jí)的慢阻肺患者，建議使用激素跟β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合的劑型，比如上述[[舒利迭]]、[[信必可]]。單獨(dú)用的長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑目前在中國(guó)上市的只有[[茚達(dá)特羅]]（新藥），一天用藥1次，持續(xù)24小時(shí)以上，推薦使用。副作用一般不會(huì)太明顯，可有[[肌肉震顫]]、[[心悸]]等。


（2）抗膽堿能藥：是COPD常用的藥物，主要品種有[[異丙托溴銨]]（ipratropinm）氣霧劑，定量吸人，起效較[[沙丁胺醇]]慢，持續(xù)6 一8 小時(shí)，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。長(zhǎng)效抗膽堿藥有[[噻托溴銨]]（tiotropium bromide）選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18μg, 每天一次，包括[[思力華]]和[[能倍樂]]（德國(guó)），也有國(guó)產(chǎn)的，叫[[天晴速樂]]。臨床用的最多的是思力華，效果較好。

（3）茶堿類：茶堿類用來(lái)治療COPD或是[[支氣管哮喘]]已經(jīng)有很長(zhǎng)的歷史，曾經(jīng)一度被拋棄，后來(lái)又逐漸回歸到治療線上。很多資料證明茶堿類藥物有效地舒張支氣管的作用。但其不良反應(yīng)相對(duì)而言較為多且明顯，尤其是靜脈使用茶堿，應(yīng)該非常小心，因?yàn)槿菀字卸?。用?lái)口服的茶堿類藥物有[[茶堿緩釋片]]或[[茶堿控釋片]]，0．2g，每12小時(shí)1次；氨茶堿（aminophylline） , 0.1g，每日3次。

3．祛痰藥：對(duì)痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有[[鹽酸氨溴索]]（ambroxol）, 30mg，每日3次，[[N-乙酞半胱氨酸]]（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或[[羧甲司坦]]（carbocisteine） 0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。

4．[[糖皮質(zhì)激素]] ：輕中度患者用激素可能并無(wú)積極治療作用，若長(zhǎng)期大量用還可造成嚴(yán)重副作用，故目前對(duì)輕中度患者用激素存在爭(zhēng)議，多認(rèn)為這部分患者不宜用激素。而對(duì)重度和極重度患者（Ⅲ級(jí)和Ⅳ級(jí)），反復(fù)加重的患者，有研究顯示長(zhǎng)期吸人[[糖皮質(zhì)激素]]與長(zhǎng)效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動(dòng)耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量，甚至有些患者的肺功能得到改善。用激素的同時(shí)必須用[[支氣管擴(kuò)張劑]]，不可單獨(dú)使用[[激素]]。目前常用劑型有[[沙美特羅]]加[[氟替卡松]]、[[福莫特羅]]加[[布地奈德]]。

5．長(zhǎng)期[[家庭氧療]]（LTOT）： 對(duì)COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力、肺生理和精神狀態(tài)均會(huì)產(chǎn)生有益的影響。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有[[高碳酸血癥]]。②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有[[肺動(dòng)脈高壓]]、[[心力衰竭]]水腫或[[紅細(xì)胞增多癥]]（血細(xì)胞比容＞0．55）。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸氧時(shí)間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。
{{百科小圖片|慢阻肺穩(wěn)定期藥物選用.jpg|慢阻肺穩(wěn)定期藥物選用}}

可進(jìn)一步閱讀科普教育文：[[慢阻肺家庭氧療的實(shí)施]]。

===急性加重期治療===
急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要改變用藥方案。

1．確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染。

2．根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。

3．支氣管舒張藥： 藥物同穩(wěn)定期。

有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應(yīng)用[[沙丁胺醇]]500μg 或[[異丙托嗅按]]500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250-500μg，通過(guò)小型霧化器給患者吸人治療以緩解癥狀。

4．低流量吸氧 ： 發(fā)生低氧血癥者可[[鼻導(dǎo)管吸氧]]，或通過(guò)文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻導(dǎo)管給氧時(shí)，吸人的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度（％）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧濃度為28%-30%，應(yīng)避免吸人氧濃度過(guò)高引起二氧化碳潴留。

5．[[抗生素]] ： 當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β內(nèi)酰胺類／β內(nèi)酰胺酶抑制劑；[[第二代頭孢菌素]]、[[大環(huán)內(nèi)酯類]]或[[喹諾酮類]]。如門診可用[[阿莫西林]]／[[克拉維酸]]、[[頭孢唑肟]]0.25g每日3次、[[頭孢呋辛]]0.5g每日2次、[[左氧氟沙星]]0．4g每日1次、莫西沙星或[[加替沙星]]0.4g每日一次；較重者可應(yīng)用[[第三代頭孢菌素]]如[[頭孢曲松]]鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當(dāng)根據(jù)疾病嚴(yán)重程度和預(yù)計(jì)的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素。

6．糖皮質(zhì)激素 ： 對(duì)需住院治療的急性加重期患者可考慮口服[[潑尼松龍]]30-40mg/d, 也可靜脈給予[[甲潑尼龍]]40mg-80mg每日一次。連續(xù)5-7天。靜脈用[[地塞米松]]是一種副作用比較大的用法，應(yīng)該盡量少用。

7．祛痰劑[[溴己新]]8-16mg，每日3次；鹽酸[[氨溴索]]3Omg，每日3次酌情選用。

如患者有[[呼吸衰竭]]、[[肺源性心臟病]]、[[心力衰竭]]，具體治療方法可參閱有關(guān)詞條內(nèi)容。

==患者注意事項(xiàng)==
#COPD是一種慢性病，目前是沒有任何藥物能夠徹底治愈的，不要相信偏方、祖?zhèn)髅胤降?，要到正?guī)醫(yī)院呼吸內(nèi)科就診，只要合理運(yùn)用藥物治療，一般預(yù)后可，較為嚴(yán)重患者可能預(yù)后較差，目前治療不能根本性逆轉(zhuǎn)病變，但正規(guī)治療絕對(duì)比棄之不顧好。
#吸煙的患者，從現(xiàn)在這一刻起，必須立即戒煙。戒煙可能比用藥物治療還要有效。
#COPD的患者需要堅(jiān)持體育鍛煉，增強(qiáng)肺功能，可以嘗試一下慢跑、冷水洗臉洗澡等。
#保持心態(tài)健康，生命將會(huì)更加美好。

==預(yù)防==
COPD的預(yù)防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體免疫力。戒煙是預(yù)防COPD的重要措施，也是最簡(jiǎn)單易行的措施，在疾病的任何階段戒煙都有益于防止COPD的發(fā)生和發(fā)展?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸人，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應(yīng)。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染，可能有助于減少以后COPD的發(fā)生。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細(xì)菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對(duì)防止COPD患者反復(fù)感染可能有益。加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，可幫助改善機(jī)體一般狀況。此外，對(duì)于有COPD高危因素的人群，應(yīng)定期進(jìn)行肺功能監(jiān)測(cè)，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)COPD并及時(shí)予以干預(yù)。COPD的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)重于治療。

==參看==
*[[醫(yī)療康復(fù)/慢性阻塞性肺?。ǚ螝饽[并慢性支氣管炎）]]
*[[家庭診療/慢性阻塞性肺病]]
*[[病理學(xué)/慢性阻塞性肺病]]
*[[醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)/吸煙與慢性阻塞性肺疾患]]
*[[支氣管哮喘]]
*[[心力衰竭]]
*[[呼吸衰竭]]
*[[喘息]]
*[[慢性支氣管炎]]
*[[肺氣腫]]
*[[糖皮質(zhì)激素]]
*[[β2受體激動(dòng)劑]]
*[[萬(wàn)托林]]
*[[福莫特羅]]
*[[沙美特羅]]
*[[異丙托溴銨]]
*[[茶堿緩釋片]]
*[[氨茶堿]]
*[[咳嗽]]
*[[咳痰]]
*[[咯血]]
*[[肺動(dòng)脈高壓]]
*[[肺源性心臟病]]
==參考文獻(xiàn)==
*《協(xié)和呼吸病學(xué)》第2版 蔡柏薔、李龍蕓主編
*《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
*《藥理學(xué)前沿：哮喘和COPD的新概念及新藥》謝強(qiáng)敏等主編
*《希氏內(nèi)科學(xué)》第22版
*2014年GOLD更新版
*慢性阻塞性肺疾病診治指南2013版