妊娠合并肺栓塞

[[肺栓塞]](pulmonary embolism，PE)是[[產(chǎn)科]][[靜脈血栓]]病的最嚴(yán)重的[[并發(fā)癥]]，大量的肺[[血栓]]50%以上患者都在30min內(nèi)死亡，絕大部分來(lái)不及搶救，只有從早期認(rèn)識(shí)，預(yù)防肺栓塞來(lái)減少死亡。
==妊娠合并肺栓塞的病因==
(一)發(fā)病原因

1.[[栓子]]來(lái)源

(1)[[血栓]]：最常見(jiàn)的肺栓子為血栓，由血栓引起的[[肺栓塞]](PE)也稱(chēng)肺[[血栓栓塞]](pulmonary thromboembolism，PTE)。70%～95%是由于[[深靜脈]]血栓(deep venous thrombosis，DVT)脫落后隨血循環(huán)進(jìn)入[[肺動(dòng)脈]]及其分支的。原發(fā)部位以下肢深靜脈為主，文獻(xiàn)報(bào)告達(dá)90%～95%，如[[腘]]、股、深股及[[髂外靜脈]]。行胸、腹及髖部手術(shù)時(shí)，患[[腦血管意外]]及[[急性心肌梗死]]的患者中DVT發(fā)生率很高。于手術(shù)中或手術(shù)后24～48h內(nèi)，[[小腿]][[腓靜脈]]內(nèi)可形成血栓，但活動(dòng)后大部分可消失，該處5%～20%的血栓可向高位的深靜脈延伸，并有3%～10%于術(shù)后4～20天內(nèi)引起PTE。[[腋下]]、[[鎖骨下靜脈]]也常有[[血栓形成]]，但來(lái)自該處的血栓僅1%。[[盆腔]]靜脈血栓是婦女PTE的重要來(lái)源，多發(fā)生于[[婦科]]手術(shù)、盆腔疾患等。極少數(shù)血栓來(lái)自[[右心室]]或[[右心房]]。另外還應(yīng)該注意，[[下肢淺靜脈]]炎雖然不能直接產(chǎn)生PTE，但其中20%與DVT有密切關(guān)系。

(2)其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、[[羊水]]、[[骨髓]]、[[寄生蟲(chóng)]]、[[胎盤(pán)]][[滋養(yǎng)層]]、[[轉(zhuǎn)移性癌]]、[[細(xì)菌]]栓、[[心臟]][[贅生物]]等均可引起PE。

2.[[靜脈血栓形成]]的條件

(1)血流[[淤滯]]：為最重要條件，使已激活的[[凝血因子]]不易被循環(huán)中的[[抗凝物質(zhì)]]所抑制，有利于[[纖維蛋白]]的形成，促使血栓發(fā)生。常見(jiàn)于老年、久病臥床、[[下肢靜脈曲張]]、[[肥胖]]、[[休克]]、[[充血性心力衰竭]]等患者或[[妊娠]]的婦女。據(jù)[[北京協(xié)和醫(yī)院]]病例資料，40%PE有各種性質(zhì)的[[心臟病]]，其中以[[風(fēng)濕性心臟病]]最為常見(jiàn)。

(2)[[靜脈血]]管壁損傷：如[[外科手術(shù)]]、[[腫瘤]]、[[燒傷]]、[[糖尿病]]等。因組織損傷后易產(chǎn)生內(nèi)源性和外源性的活性[[凝血活酶]]。

(3)[[高凝狀態(tài)]]：見(jiàn)于腫瘤、真性紅細(xì)胞增多、嚴(yán)重的[[溶血性貧血]]、[[脾切除術(shù)]]后伴[[血小板]]溶解、[[高胱氨酸尿癥]](homocystinuria)、口服避孕藥物等。國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道[[胰腺癌]]具有最高的DVT的發(fā)生率，因此DVT可能成為[[惡性腫瘤]]的預(yù)兆。[[實(shí)驗(yàn)室檢查]]報(bào)告在反復(fù)發(fā)作DVT的患者中有[[凝血機(jī)制]]的異常，如血小板黏著性增加及壽命降低、第V及Ⅶ因子增加、[[抗凝血酶]]第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ異常、[[靜脈]]壁[[內(nèi)皮細(xì)胞]]內(nèi)[[纖溶酶原激活劑]]降低、纖維蛋白溶[[酶原]]及[[纖溶酶]]的[[抑制劑]]增高等。

凡能產(chǎn)生上述條件的[[疾病]]和[[病理]]狀態(tài)，即孕育著血栓形成的危險(xiǎn)，并成為血栓栓子的發(fā)源地。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.病理生理變化

(1)[[妊娠期]]的生理改變：

①妊娠期[[血液]][[凝集]]因子增加，[[纖維]]溶解活性降低，孕婦處于高凝狀態(tài)，易發(fā)生血栓形成。

②妊娠期[[靜脈回流障礙]]：增大的[[子宮]]壓迫[[髂靜脈]]及[[下腔靜脈]]，使[[靜脈回流]]發(fā)生障礙，血流淤積，引起[[血管]]內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管壁發(fā)生改變，易形成血栓。

③[[孕酮]]的作用：可使靜脈[[平滑肌]]松弛，血流緩慢，下腔靜脈發(fā)生[[淤血]]，增加了深靜脈血栓形成的可能性。

(2)PE發(fā)生后的病理改變：PTE常見(jiàn)為多發(fā)及雙側(cè)性，下肺多于上肺，特別好發(fā)于右下葉肺約達(dá)85%，這無(wú)疑是與血流及引力有關(guān)。[[尸檢]]中僅5%～10%的PTE患者發(fā)現(xiàn)[[肺梗死]]。這主要因肺組織的供氧來(lái)自三方面：肺動(dòng)脈、[[支氣管]]動(dòng)脈及局部[[肺野]]的[[氣道]]，只有上述兩個(gè)以上的來(lái)源受?chē)?yán)重影響時(shí)才發(fā)生[[梗死]]。但當(dāng)患有慢性肺疾患、[[左心衰竭]]時(shí)，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。通常情況下決定于血管栓塞的程度及速度。

栓子的大小可以分：①騎跨型[[栓塞]]：栓子完全阻塞肺動(dòng)脈及其主要分支;②巨大栓塞：40%以上肺動(dòng)脈被栓塞，相當(dāng)于兩個(gè)或兩個(gè)以上的[[肺葉]][[動(dòng)脈]];③次巨大栓塞：不到兩個(gè)肺葉動(dòng)脈受阻塞;④中等栓塞：即主[[肺段]]和亞肺段[[動(dòng)脈栓塞]];⑤微栓塞：纖維蛋白凝塊、聚集的血小板等進(jìn)入深部的肺組織。

當(dāng)肺動(dòng)脈主要分支受阻時(shí)，肺動(dòng)脈主干即擴(kuò)張，右心室急劇擴(kuò)大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生[[右心衰竭]]的病理表現(xiàn)。若能及時(shí)去除肺動(dòng)脈的阻塞，仍可恢復(fù)正常。如沒(méi)有得到正確治療，并反復(fù)發(fā)生PTE，肺血管進(jìn)行性堵塞，以致形成[[肺動(dòng)脈高壓]]，繼而出現(xiàn)[[慢性肺源性心臟病]]。

肺梗死時(shí)，[[顯微鏡]]下可見(jiàn)[[肺泡]]壁有[[凝固性壞死]]，肺泡腔內(nèi)充滿[[紅細(xì)胞]]及輕微的炎性反應(yīng)。一般1周后[[胸部]]X線片可顯示出上述[[浸潤(rùn)]]性梗死陰影。不完全性梗死時(shí)，肺泡腔內(nèi)有[[滲出]]的紅細(xì)胞，便沒(méi)有肺泡壁[[壞死]]，因此胸片上顯示的浸潤(rùn)陰影2～4天即可消失，也不留[[瘢痕]]。肺梗死時(shí)約30%病人可產(chǎn)生血性[[胸膜腔]]滲出。

2.病理生理 PTE發(fā)生后，肺血管被阻塞，隨之而來(lái)的[[神經(jīng)]][[反射]]、神經(jīng)體液的作用可引起明顯的[[呼吸]][[生理]]及血流動(dòng)力學(xué)的改變。

(1)[[呼吸系統(tǒng)]]的病理生理：

①肺泡無(wú)效腔增加：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)無(wú)血流灌注，使通氣-灌注失常，不能進(jìn)行有效的[[氣體交換]]，故肺泡無(wú)效腔增大。

②通氣受限：栓子釋放的[[5-羥色胺]]、[[組胺]]、[[緩激肽]]等，均可引起[[支氣管痙攣]]，通氣降低。表現(xiàn)為中心氣道的直徑減小，[[氣道阻力]]明顯增高。

③[[肺泡表面活性物質(zhì)]]喪失：表面活性物質(zhì)主要是維持肺泡的穩(wěn)定性。當(dāng)肺[[毛細(xì)血管]]血流中斷2～3h，表面活性物質(zhì)即減少;12～15h，損傷已非常嚴(yán)重;血流完全中斷24～48h，肺泡可變形及塌陷，出現(xiàn)[[充血]]性[[肺不張]]，[[臨床表現(xiàn)]]有[[咯血]];

④[[低氧血癥]]：由于上述原因，低氧血癥常見(jiàn)。當(dāng)[[肺動(dòng)脈壓]]明顯增高時(shí)，原正常低通氣帶的血流充盈增加，通氣-灌注明顯失常，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)分流。[[心功能]][[衰竭]]時(shí)，由于混合靜脈血[[氧分壓]]的低下均可加重[[缺氧]]。

⑤低碳酸[[血癥]]：為了補(bǔ)償通氣-灌注失常產(chǎn)生的無(wú)效通氣，產(chǎn)生[[過(guò)度通氣]]，使[[動(dòng)脈血]]PaCO2下降。

(2)血流動(dòng)力學(xué)改變：發(fā)生PTE后，即引起肺血管床的減少，使肺毛細(xì)血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，[[血壓下降]]等。70%病人平均肺動(dòng)脈壓高于2.67kPa(20mmHg)，一般為3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流動(dòng)力學(xué)改變程度主要由以下條件決定。

①血管阻塞程度：肺毛細(xì)血管床的儲(chǔ)備能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞時(shí)，才出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓。實(shí)際上肺血管阻塞20%～30%時(shí)，就出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，這主要是由于神經(jīng)體液因素的參與。

②神經(jīng)、體液因素：除引起肺動(dòng)脈收縮外，也引起[[冠狀動(dòng)脈]]、[[體循環(huán)]][[血管收縮]]而危及生命，至[[呼吸心跳驟停]]。

③栓塞前心肺疾病狀態(tài)：可影響PTE的結(jié)果，如肺動(dòng)脈壓可高于5.33kPa(40mmHg)。

(3)神經(jīng)體液介質(zhì)的變化：新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及[[凝血酶]]，其內(nèi)層有纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)內(nèi)具有纖溶酶原。當(dāng)栓子在肺血管網(wǎng)內(nèi)移動(dòng)時(shí)，引起血小板脫顆粒，釋放各種血管活性物質(zhì)，如[[腺嘌呤]]、[[腎上腺素]]、[[核苷酸]]、組胺、5-羥色胺、[[兒茶酚胺]]、[[血栓素]]A2(TXA2)、緩激肽、[[前列腺素]]及[[纖維蛋白原降解產(chǎn)物]](fibrinogen degradation products，[[FDP]])等。它們可以刺激肺的各種神經(jīng)，包括肺泡壁上的J[[受體]]和氣道的刺激受體，從而引起[[呼吸困難]]、心率加快、[[咳嗽]]、支氣管和[[血管痙攣]]、血管通透性增加。同時(shí)也損傷肺的非[[呼吸代謝]]功能。
==妊娠合并肺栓塞的癥狀==
[[栓子]]大小及其阻塞[[肺動(dòng)脈]]的程度，使其[[臨床表現(xiàn)]]有輕重緩急之分。

1.[[癥狀]] 無(wú)特異的臨床表現(xiàn)。多以起病突然，[[腦缺氧]]的一系列表現(xiàn)為主。據(jù)Goldhaber(1999)報(bào)告，2500例非[[妊娠]]婦女的[[肺栓塞]]臨床表現(xiàn)為：

(1)起病突然，患者突然發(fā)生不明原因的[[心血管]][[虛脫]]，[[面色蒼白]]，[[出冷汗]]，衰弱，突然[[呼吸困難]]者占82%，[[胸痛]]占49%，[[咳嗽]]占20%，[[暈厥]]14%，[[咯血]]7%。

(2)[[腦缺氧癥]]狀：患者極度焦慮不安、恐懼、淡漠、倦怠、[[惡心]]、[[抽搐]]和[[昏迷]]。

(3)[[急性疼痛]]：胸痛、[[肩痛]]、[[頸部]]痛、心前區(qū)及[[上腹痛]]。

2.[[體征]] 大的[[動(dòng)脈栓塞]]可發(fā)生急性[[右心衰竭]]的癥狀，甚至突然死亡。

(1)[[心血管系統(tǒng)]]的主要體征有心動(dòng)過(guò)速，甚至有[[舒張期奔馬律]]，肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)，[[主動(dòng)脈瓣]]及[[肺動(dòng)脈瓣]]有第二音分裂、[[休克]]、[[發(fā)紺]]、[[中心靜脈壓]]升高、[[頸靜脈怒張]]、肝大。

(2)肺部主要體征有[[呼吸]]快、[[濕啰音]]、[[胸膜摩擦音]]、[[喘息]]音及[[肺實(shí)變]]的體征。

(3)[[心電圖]]有電軸右偏，T波倒置及[[右束支傳導(dǎo)阻滯]]。

(4)[[血?dú)夥治鯹]有PaO2及PaCO2均低的表現(xiàn)。

(5)[[X線]]胸片示有[[充血]]性[[肺不張]]或[[肺梗死]]，多在12～36h內(nèi)出現(xiàn)。

主要根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)。鑒別[[淺靜脈]][[血栓形成]]與[[深靜脈]]血栓形成極為重要，因來(lái)自[[下肢]]的肺栓塞，95%系由深靜脈血栓形成。診斷淺層血栓形成較易，而深層血栓形成癥狀不明顯，明確診斷較難，因此掌握一定的血栓形成臨床表現(xiàn)極為重要。除上述臨床癥狀外，如局部有[[腓腸肌]]部及[[大腿]]部肌群[[痙攣]]，體位改變無(wú)影響，咳嗽時(shí)下肢疼痛，行走時(shí)腓腸肌部撕裂性疼痛，病側(cè)[[皮膚]]溫度高于健側(cè)，說(shuō)明有深層血栓形成發(fā)生。

如已知存在深層[[靜脈血栓形成]]，診斷肺栓塞并不困難，可是常常缺乏局部體征，何況栓子還可來(lái)自[[盆腔]]的某一隱蔽處。發(fā)生肺栓塞的[[危險(xiǎn)期]]一般在尚無(wú)血栓癥狀、[[血栓]]在[[血管]]內(nèi)異常疏松時(shí)期，約在[[分娩]]后第9天或在剖宮產(chǎn)手術(shù)后第11天最為危險(xiǎn)，可引起突發(fā)的致命性后果。
==妊娠合并肺栓塞的診斷==

===妊娠合并肺栓塞的檢查化驗(yàn)===
1.[[血常規(guī)]]及[[生化]]酶 [[乳酸脫氫酶]]、[[門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶]]([[AST]])、[[磷酸肌酸]][[激酶]]([[CPK]])對(duì)診斷PTE是無(wú)意義的。當(dāng)有[[肺梗死]]時(shí)，血[[白細(xì)胞]]及[[血沉]]可增高。

2.[[可溶性纖維蛋白復(fù)合物]](SFC)，[[纖維蛋白]]降解物質(zhì)([[FDP]])及D-[[二聚體]] SFC提示最近有[[凝血酶]]產(chǎn)生，F(xiàn)DP提示[[纖溶酶]]活動(dòng)。在PTE中的陽(yáng)性率為55%～75%。當(dāng)兩者均為陽(yáng)性時(shí)，有利PTE的診斷。

3.[[動(dòng)脈血]][[氣分]]析及肺功能

(1)吸空氣時(shí)，約85%PTE患者顯示PaO2低于lO.7kPa(80mmHg)，其可提示[[栓塞]]的程度。

(2)[[肺泡]][[氧分壓]]與動(dòng)脈血氧分壓差([[PA]]-aDO2)的測(cè)定，較PaO2更有意義。因發(fā)生栓塞后，病人常有[[過(guò)度通氣]]，因此PaCO2下降，[[肺泡氣]]的氧分壓(PaO2)增高，PA-aDO2應(yīng)明顯增高。

(3)無(wú)效腔氣/[[潮氣量]]比值(VD/VT)在栓塞時(shí)增高，當(dāng)病人無(wú)限制性或阻塞性通氣障礙時(shí)，比值&gt;40%提示PTE可能，&lt;40%又無(wú)臨床栓塞的表現(xiàn)可排除PTE。

1.[[心電圖]]檢查 主要表現(xiàn)為急性[[右心室]]擴(kuò)張和[[肺動(dòng)脈高壓]]。顯示心電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位，[[右束支傳導(dǎo)阻滯]]，并有典型的SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ波型(Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置)，有時(shí)出現(xiàn)肺型P波，或肺-冠[[反射]]所致的[[心肌缺血]]表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。上述變化常于起病后5～24h內(nèi)出現(xiàn)，大部分在數(shù)天或2～3周后恢復(fù)。只有26%的病人有上述心電圖變化，大多數(shù)病人心電圖正常，或僅有非特異性改變。因此心電圖正常，不能排除本病。另外心電圖檢查也作為與[[急性心肌梗死]]的鑒別的手段。

2.[[胸部]]X線表現(xiàn) 由于[[肺栓塞]]的[[病理]]變化多端，所以[[X線]]表現(xiàn)也是多樣的。疑肺栓塞的患者應(yīng)連續(xù)做[[胸部X線檢查]]，90%以上的患者出現(xiàn)某些異常改變。如正常也不能除外肺栓塞。

3.[[肺灌注顯像]]和[[肺通氣]]/灌注()顯像 是目前較為推崇的一種PE診斷方法，PE者肺灌注掃描的典型所見(jiàn)是呈現(xiàn)[[肺段]]分布的灌注缺損，肺通氣掃描所見(jiàn)是吸入的[[放射性]]氣體隨空氣分布于全肺。最近，美國(guó)在一群疑有急性PE人群中隨機(jī)[[抽樣]]進(jìn)行多中心研究，以估計(jì)在PE診斷上的敏感性和特異性，稱(chēng)PE診斷的[[前瞻性研究]](PIOPED)。通過(guò)與[[肺動(dòng)脈造影]](CPA)相對(duì)照，發(fā)現(xiàn)診斷的敏感性為92%，特異性87%，但診斷正常者仍有4%～5%亞臨床的PE。因此，可用于可疑的PE的標(biāo)準(zhǔn)篩選檢查，但對(duì)臨床高度可疑而不能確定者仍須做肺動(dòng)脈造影。

4.螺旋[[CT]] 螺旋CT是一種新型PE診斷手段，其直接征象為半月形、環(huán)形[[充盈缺損]]、完全梗阻及軌道征，間接征象為主[[肺動(dòng)脈]]及左、[[右肺動(dòng)脈]]擴(kuò)張等，據(jù)報(bào)告對(duì)肺動(dòng)脈段及段以上水平的PE診斷陽(yáng)性率96%，但對(duì)段以下水平的PE診斷易出現(xiàn)[[假陽(yáng)性]]。

5.肺動(dòng)脈造影(CPA) 選擇性肺血管造影是目前診斷PE最準(zhǔn)確的方法，陽(yáng)性率達(dá)85%～90%，可以確定阻塞的部位及范圍。若輔以局部放大及斜位攝片，甚至可顯示直徑0.5mm[[血管]]內(nèi)的[[栓子]]，在栓塞發(fā)生72h內(nèi)，CPA診斷PE有極高的敏感性和特異性，一般不易發(fā)生漏診。假陽(yáng)性很少，錯(cuò)誤率6%。有時(shí)因栓子太小不易檢出，因此可產(chǎn)生灌注顯像陽(yáng)性，而肺動(dòng)脈造影陰性。作為肺栓塞診斷依據(jù)，肺動(dòng)脈造影的X線征象：必須見(jiàn)到肺動(dòng)脈腔內(nèi)有充盈缺損或血管中斷。其他具有提示意義的征象如局限性[[肺葉]]、肺段的血管紋理減少或血流緩慢及[[血量]]減少等。

肺動(dòng)脈造影時(shí)還可得到一些其他有助診斷的資料，如肺動(dòng)脈楔壓可指示有無(wú)[[左心衰竭]]存在;[[導(dǎo)管]]與心影的距離，可決定是否有心包炎;正確地測(cè)到[[肺動(dòng)脈壓]]。但肺動(dòng)脈造影有4%～10%發(fā)生[[并發(fā)癥]]，如[[心臟]][[穿孔]]、熱原反應(yīng)、[[心律失常]](多見(jiàn)房性和[[室性期前收縮]])、[[支氣管痙攣]]、[[過(guò)敏反應(yīng)]]、[[血腫]]等。偶有死亡發(fā)生，[[死亡率]]0.4%。因此選擇性肺動(dòng)脈造影必須結(jié)合臨床、胸片及肺顯像，主要指征為：①肺顯像不能確診，又不能排除PE的病人，尤其原有[[充血性心力衰竭]]及慢性阻塞性肺疾患的病人;②準(zhǔn)備做肺栓子摘除或[[下腔靜脈]]手術(shù)前，為避免發(fā)生肺動(dòng)脈造影所致危險(xiǎn)，應(yīng)先測(cè)肺動(dòng)脈壓，若肺動(dòng)脈壓太高，易在造影中產(chǎn)生[[心臟驟停]]，因此需在右心轉(zhuǎn)流下進(jìn)行造影。

6.數(shù)字減影血管影([[DSA]]) 本方法可明顯降低[[造影劑]]濃度、用量及[[副作用]]，基本無(wú)并發(fā)癥及死亡發(fā)生。與顯像比較符合率83.5%。本法適用于顯像高度可疑者或估計(jì)栓塞位于肺動(dòng)脈主要分支者。尤其[[慢性阻塞性肺疾病]]者及不能接受肺動(dòng)脈造影者。它的X線征象類(lèi)似于[[血管造影]]。

7.[[磁共振血管造影]](MRA) 1997年，Meaney及其同事采用一種新的無(wú)創(chuàng)檢查方法——釓增強(qiáng)的肺MRA診斷PE，并與傳統(tǒng)CPA進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)其敏感性75%，特異性95%，雖較傳統(tǒng)的CPA為低，但MRA避免了[[電離輻射]]，避免了可能引起[[腎毒性]]的碘造影劑，操作起來(lái)比較安全，故不失為一種值得進(jìn)一步研究的PE診斷方法，但價(jià)格太昂貴。

8.[[超聲心動(dòng)圖]] 包括常規(guī)經(jīng)胸[[超聲]](TTE)和經(jīng)食管超聲(TEE)等，近年來(lái)在PE診斷中的作用漸受重視，TTE能顯示肺動(dòng)脈主干及其分支栓塞，間接征象有右心室擴(kuò)大、室壁運(yùn)動(dòng)異常、[[三尖瓣]][[反流]]、肺動(dòng)脈高壓等。Rudoni等對(duì)71例經(jīng)CPA證實(shí)的PE患者進(jìn)行了回顧性病例對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)24例經(jīng)CPA證實(shí)的PE中13例TTE檢查有上述陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，敏感性為0.54;14例TTE檢查陽(yáng)性中13例CPA證實(shí)存在PE，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為0.90，認(rèn)為T(mén)TE是一種有前景的PE檢測(cè)方法。最近TEE也開(kāi)始用于PE的診斷，其表現(xiàn)有右心室擴(kuò)大、[[室間隔]]左移、[[左心室]]變小呈D字形、右心室運(yùn)動(dòng)減弱、肺動(dòng)脈增寬等。Pruszozky等對(duì)40例經(jīng)CPA或肺證實(shí)的PE患者行TEE檢查，結(jié)果TEE發(fā)現(xiàn)中央型PE(主肺動(dòng)脈和葉肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子)32例(80%)，但對(duì)遠(yuǎn)端PE(肺段及以下)[[發(fā)現(xiàn)率]]較低(46%)。這些資料提示TEE對(duì)中央型PE多能明確診斷，但對(duì)段及以下[[動(dòng)脈]]內(nèi)的遠(yuǎn)端PE則應(yīng)取謹(jǐn)慎態(tài)度。

9.D-二聚體(D-dimer) 當(dāng)[[血栓形成]]時(shí)，D-二聚體質(zhì)量濃度升高，是一項(xiàng)有前途的檢查方法，以D-二聚體&gt;500μg/L作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，其敏感性?xún)H為35.2%，故該法不能用來(lái)診斷[[血栓]]性疾病，只能除外該類(lèi)[[疾病]]。

當(dāng)疑有肺栓塞時(shí)，需做胸片、心電圖、[[血?dú)夥治鯹]等檢查，但確診有賴(lài)于肺灌注掃描或肺動(dòng)脈造影。
===妊娠合并肺栓塞的鑒別診斷===
鑒別診斷應(yīng)考慮任何能引起孕產(chǎn)婦發(fā)生[[呼吸]]循環(huán)系統(tǒng)[[癥狀]]的[[疾病]]。主要為[[羊水栓塞]]。后者多發(fā)生于產(chǎn)時(shí)，常有應(yīng)用宮縮劑加強(qiáng)宮縮史，除有嚴(yán)重的[[呼吸循環(huán)衰竭]]外，主要有[[彌散性血管內(nèi)凝血]]、一般無(wú)[[胸痛]]為鑒別要點(diǎn)。
==妊娠合并肺栓塞的預(yù)防和治療方法==
1.一般通過(guò)臨床細(xì)致檢查，早期發(fā)現(xiàn)[[下肢]]深層[[靜脈血栓形成]]，80%病人可以防止[[肺栓塞]]的發(fā)生。為防止靜脈血栓形成可采取以下措施：

(1)剖宮產(chǎn)或[[難產(chǎn)]]手術(shù)應(yīng)做到操作輕柔細(xì)致，減少組織損傷，尤其要注意避免損傷[[血管]]而誘發(fā)[[血栓形成]]。在[[分娩]]過(guò)程中應(yīng)及時(shí)糾正[[脫水]]，保持水、電解質(zhì)平衡，防止[[血液凝固]]性增加。

(2)產(chǎn)后、手術(shù)后鼓勵(lì)病人盡可能多翻身及屈伸下肢，指導(dǎo)病人早期下床活動(dòng)，促進(jìn)[[血液]]回流，增強(qiáng)[[血液循環(huán)]]。

(3)必要時(shí)應(yīng)用預(yù)防性抗凝[[血療]]法。

2.藥物抗凝預(yù)防血栓形成

(1)小劑量[[肝素]]預(yù)防術(shù)后DVT的發(fā)生有肯定效果。特別年齡40歲以上，[[肥胖]]、患[[腫瘤]]及[[靜脈曲張]]者，行[[盆腔]]、髖部等手術(shù)前，測(cè)定部分凝血活酶時(shí)間(APTT)及[[血小板]]，若正常，于術(shù)前2h[[皮下注射]]肝素5000U，以后每12小時(shí)用藥1次，至病人能起床活動(dòng)，一般5～7天。因肝素劑量低，不易有[[并發(fā)癥]]，不需做[[凝血機(jī)制]]的監(jiān)測(cè)。

(2)口服抗凝劑：如[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]]片)(acenocoumarol，sinfrom)、[[華法林]](芐丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、嚴(yán)重靜脈曲張者，作預(yù)防性抗凝。

(3)抗血小板制劑：[[雙嘧達(dá)莫]]，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘連。非[[甾類(lèi)]]抗炎劑，如小劑量[[阿司匹林]](每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制[[凝血酶]]A2，減少靜脈血栓形成。
===妊娠合并肺栓塞的西醫(yī)治療===
1.一般治療 本病發(fā)病急，須做[[急救]]處理。

(1)應(yīng)保持病人絕對(duì)臥床休息，高濃度吸氧。

(2)放置[[中心靜脈壓]][[導(dǎo)管]]，測(cè)量中心靜脈壓，控制[[輸液]]入量及速度，并可通過(guò)此途徑給藥。

(3)[[鎮(zhèn)痛]]：有嚴(yán)重[[胸痛]]時(shí)可用[[嗎啡]]5～10mg，[[皮下注射]]，[[休克]]者避免使用。

(4)抗休克：為減低[[迷走神經(jīng)興奮]]性，防止肺血管和冠狀[[動(dòng)脈]][[反射]]性[[痙攣]]，可[[靜脈]]內(nèi)注射[[阿托品]]0.5～1mg，也可用[[異丙基]][[腎上腺素]]、[[酚妥拉明]]([[芐胺]]唑啉)?？剐菘顺Ｓ肹[多巴胺]]200mg加入500ml[[葡萄糖]]液內(nèi)靜滴，開(kāi)始速率為2.5μg/(kg.min)，以后調(diào)節(jié)滴速使[[收縮壓]]維持在12.0kPa(90mmHg)［在10～25μg/(kg.min)］。[[右旋糖酐]]可作為主選擴(kuò)容劑，而且還具有抗凝、促進(jìn)[[栓子]]溶解、降低[[血小板]]活性作用。

(5)[[解痙]]：可應(yīng)用[[氨茶堿]]類(lèi)藥物。

2.抗凝[[療法]] [[肝素]](heparin)為孕期首選的[[抗凝藥]]物。[[分子量]]為4000～40000，肝素不通過(guò)[[胎盤(pán)]]，不進(jìn)入乳汁，對(duì)[[胎兒]]及哺母乳的[[新生兒]]安全，不增加[[流產(chǎn)]]、[[早產(chǎn)]]及圍生兒的[[死亡率]]。

(1)肝素使用方法：①持續(xù)靜脈內(nèi)滴注：適用巨大[[肺栓塞]]，首次應(yīng)用大劑量肝素(10000～20000U)靜脈內(nèi)沖入，這樣抑制[[血小板黏附]]于栓子上。2～4h后開(kāi)始標(biāo)準(zhǔn)療法，每小時(shí)滴入1000U，由[[輸液泵]]控制滴速。每天總量25000U。②間斷靜脈內(nèi)注射：每4小時(shí)(5000U肝素)或每6小時(shí)(7500U肝素)靜脈內(nèi)給肝素1次。每天總量為36000U。③間斷皮下注射：每4小時(shí)(5000U)或8小時(shí)(10000U)、或12小時(shí)(20000U)皮下注射1次肝素。必須避免[[肌內(nèi)注射]]，防止發(fā)生[[血腫]]。

肝素一般連續(xù)使用9～10天，當(dāng)[[栓塞]]危險(xiǎn)因素消失，移動(dòng)病人，沒(méi)有發(fā)生PTE[[癥狀]]，此時(shí)可合用口服抗凝劑，待口服抗凝起效時(shí)，即可停用肝素。

[[肝素鈣]]([[低分子肝素]]，LMWH)是一種新型抗凝劑，近年有文獻(xiàn)報(bào)道亦可用于PE的治療。Simonneau等將未接受[[溶栓]]治療的612例有癥狀的急性PE患者隨機(jī)分為靜脈[[普通肝素]]組和皮下LMWH組。8天后發(fā)生死亡、栓塞復(fù)發(fā)和大[[出血]]的危險(xiǎn)2組分別為2.9%和3.0%，90天分別為7.1%和5.9%，表明LMWH療效較好，但無(wú)[[統(tǒng)計(jì)學(xué)]]差異。LMWH可皮下注射，無(wú)須實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)，故應(yīng)用更方便。

肝素[[并發(fā)癥]]：主要是出血，出血部位常見(jiàn)于[[皮膚]]插管處，其次[[胃腸道]]、[[腹膜后間隙]]或顱內(nèi)。凡異常[[凝血]]、[[尿毒癥]]、[[酒精性肝炎]]、[[舒張壓]]高于14.7kPa(110mmHg)或嚴(yán)重[[肺動(dòng)脈高壓]]癥，易發(fā)生出血。因此在用肝素治療時(shí)，必須做PTT及[[凝血時(shí)間]]的監(jiān)測(cè)，保持其為正常值的1.5～2倍。一旦發(fā)生出血，立即停用肝素，并用等量[[硫酸魚(yú)精蛋白]]對(duì)抗肝素。待出血停止后再用小劑量的肝素治療。

肝素的禁忌證：2個(gè)月內(nèi)有[[腦出血]]，肝、[[腎功能不全]]，患有[[出血性疾病]]、活動(dòng)性[[消化性潰瘍]]，10天內(nèi)剛做過(guò)大手術(shù)(尤其是顱內(nèi)及[[眼科]]手術(shù))及[[亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎]]。

孕婦因[[高凝狀態(tài)]]，肝素用量大，[[臨產(chǎn)]]、[[分娩]]時(shí)須停藥，尤其擬行剖宮產(chǎn)者，若術(shù)前48～72h仍用藥者，出血危險(xiǎn)性大。產(chǎn)后若無(wú)大的切口，[[子宮收縮]]良好，最早產(chǎn)后數(shù)小時(shí)可用肝素抗凝，產(chǎn)后1～2天再用藥更為安全。一般產(chǎn)后4～6周華法林或[[雙香豆素]]。

(2)[[維生素K]][[拮抗劑]]：為常用的口服抗凝劑，可抑制依賴(lài)于維生素K的[[凝血因子]]。目前國(guó)內(nèi)最常用的是[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]])片，起作用快，口服后36～48h即達(dá)高峰，首次量為2～4mg，維持量為1～2mg/d。也可用雙香豆素或[[雙香豆乙酯]]([[新雙香豆素]])，首劑均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg維持。[[華法林]]首劑15～20mg，次日5～10mg，維持量為每天2.5～5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據(jù)[[凝血酶原]]活動(dòng)調(diào)節(jié)，使其保持在20%～30%。雙香豆素、雙香豆乙酯(新雙香豆素)及華法林發(fā)揮治療作用要有一定時(shí)間，因此需合用肝素?cái)?shù)天，直到口服抗凝劑作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續(xù)3個(gè)月。以后是否繼續(xù)服用，則取決于栓塞危險(xiǎn)因素的存在情況及繼續(xù)抗凝治療的危險(xiǎn)性來(lái)權(quán)衡。

華法林在[[妊娠]]6～11[[周應(yīng)]]用可引起“特發(fā)性[[胚胎]]病變”，包括有：[[鼻骨]]發(fā)育不良、[[骨骺]]發(fā)育不良、[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]異常，胎兒及[[新生兒出血]]及[[畸形]]。孕期任何時(shí)間用藥均可引起新生兒出血，此藥僅在產(chǎn)后給予。孕期使用雙香豆素亦可引起胎兒出血，不宜應(yīng)用。

3.[[纖維蛋白]]溶解劑 即溶栓治療。溶栓治療PE是近年來(lái)的主要進(jìn)展，它可使[[肺動(dòng)脈]]內(nèi)[[血栓溶解]]，改善肺組織血流灌注，降低[[肺循環(huán)]]阻力和[[肺動(dòng)脈壓]]力，改善右心功能;溶解[[深靜脈]]系統(tǒng)的[[血栓]]，還可減少栓子來(lái)源，減少PE復(fù)發(fā)，改善生活質(zhì)量和遠(yuǎn)期預(yù)后，故已成為目前治療的首選方法。一般在栓塞后5天內(nèi)用纖維蛋白溶解劑治療，效果較好，更適用于急性巨大肺栓塞，此時(shí)可與肝素同用，亦可待其療程結(jié)束后再用肝素。常用藥物有[[鏈激酶]](SK)、[[尿激酶]](UK)和組織型[[阿替普酶]]([[纖溶酶原激活劑]])等。

(1)尿激酶負(fù)荷量4400U/kg，[[靜注]]10min，隨后以2200U/(kg.h)持續(xù)靜滴12h;另可考慮2h溶栓方案：2萬(wàn)U/kg持續(xù)靜滴2h。

(2)鏈激酶負(fù)荷量25萬(wàn)U，靜注30min，隨后以10萬(wàn)U/h持續(xù)靜滴24h。鏈激酶具有[[抗原性]]，故用藥前需[[肌注]][[苯海拉明]]或[[地塞米松]]，以防止[[過(guò)敏反應(yīng)]]。

(3)阿替普酶(rt-[[PA]])：50～100mg持續(xù)靜滴2h。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對(duì)以阿替普酶(rt-PA)溶栓時(shí)是否需停用肝素?zé)o特殊要求。

法國(guó)Meneveau等人對(duì)43例急性大面積PE患者2h內(nèi)靜脈輸入SKl50萬(wàn)U，然后續(xù)以持續(xù)[[靜脈點(diǎn)滴]]肝素1000U/h，使部分凝血活酶時(shí)間(APTT)保持在正常對(duì)照值的2～3倍，5天后改為口服抗凝劑6個(gè)月，療效頗著，此方案可常規(guī)用于治療急性大面積PE。

UK是由正常[[人尿]]凈化而得，無(wú)抗原性，國(guó)內(nèi)應(yīng)用較多，一般主張2萬(wàn)U/kg，2h左右靜脈輸入，然后續(xù)以肝素，再續(xù)以口服華法林，維持[[PT]]為正常對(duì)照值的1.5～2.5倍，至少4～6個(gè)月。

阿替普酶(rt-PA)是第2代選擇性[[溶栓藥]]，推薦用法為50～100mg，2h左右靜脈點(diǎn)滴完畢。Jezek在對(duì)比研究中發(fā)現(xiàn)，阿替普酶(rt-PA)在2h內(nèi)比SK或UK在12～24h內(nèi)改善血流動(dòng)力學(xué)紊亂和右心功能更快，這點(diǎn)對(duì)某些危重患者更為重要。其缺點(diǎn)是價(jià)格昂貴，目前難以普遍應(yīng)用。

溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每24h測(cè)定1次[[凝血酶原時(shí)間]](PT)或[[活化]]部分凝血[[激酶]]時(shí)間(APTT)，當(dāng)其水平低于正常值的2倍，即應(yīng)重新開(kāi)始規(guī)范的肝素治療。溶栓后應(yīng)注意對(duì)臨床及相關(guān)輔助檢查情況進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，評(píng)估溶栓療效。

在溶栓后繼續(xù)抗凝和單純抗凝的療效方面，近年也有學(xué)者進(jìn)行了研究。Konstantinides等挑選無(wú)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)紊亂的巨大PE患者719例，分為2組，1組診斷后的24h內(nèi)溶栓，后續(xù)以肝素抗凝，另1組單純肝素抗凝，結(jié)果從治療第1～30天的[[病死率]]溶栓組為4.7%，明顯低于未溶組(11.1%)，栓塞復(fù)發(fā)率溶栓組和未溶組分別為7.7%和18.7%，提示溶栓續(xù)以抗凝優(yōu)于單純抗凝。

溶栓治療的絕對(duì)禁忌證有活動(dòng)性[[胃腸道出血]]，2個(gè)月內(nèi)的[[顱內(nèi)出血]]，顱、[[脊柱]]術(shù)后等。相對(duì)禁忌證有10天內(nèi)的[[外科]]大手術(shù)、分娩，近期嚴(yán)重胃腸道出血，肝、[[腎功能衰竭]]，嚴(yán)重[[創(chuàng)傷]]，[[高血壓]]Ⅲ級(jí)及出血性疾病等。

4.外科治療

(1)肺栓子[[切除術(shù)]]：據(jù)報(bào)告死亡率高達(dá)65%～70%。但本手術(shù)仍可挽救部分病人的生命，必須嚴(yán)格掌握手術(shù)指征：①[[肺動(dòng)脈造影]]證明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺動(dòng)脈或左、[[右肺動(dòng)脈]]處;②抗凝和(或)溶栓治療失敗或有禁忌證;③經(jīng)治療后病人仍處于嚴(yán)重[[低氧血癥]]、休克、腎、腦損傷。

(2)腔靜脈阻斷術(shù)：主要預(yù)防栓塞的復(fù)發(fā)，以至危及肺血管床。方法有手術(shù)夾、傘狀裝置、網(wǎng)篩法、折疊術(shù)等。腔靜脈阻斷術(shù)后，側(cè)支循環(huán)[[血管]]管徑可能增大，栓子可通過(guò)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈，阻斷器材局部也可有[[血栓形成]]，因此術(shù)后須繼續(xù)抗凝治療。
==參看==
*[[呼吸內(nèi)科疾病]]
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[[分類(lèi):呼吸內(nèi)科疾病]]